Galería de mapas mentales Capítulo 34 Enfermedades glomerulares primarias
Medicina Interna Capítulo 4 Enfermedades Urológicas El síndrome nefrótico y la glomerulonefritis crónica, como la glomerulonefritis crónica CGN, tienen como manifestaciones clínicas básicas proteinuria, hematuria, hipertensión y edema. Puede usarlo para prepararse para exámenes y repasos.
Editado a las 2023-10-29 23:31:55,El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
glomerulonefritis crónicaCGN
Las manifestaciones clínicas básicas son proteinuria, hematuria, hipertensión y edema.
Etiología y patogénesis.
respuesta inmune
Inmunidad humoral
inmunidad celular
Inflamación
El papel de los mecanismos no inmunes.
patología
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
glomeruloesclerosis esclerosante segmentaria focal
Glomerulitis capilar mesangial
nefropatía membranosa
manifestaciones clínicas
Es más común en hombres jóvenes y de mediana edad. La aparición suele ser lenta e insidiosa. No hay síntomas específicos en la etapa inicial y puede haber fatiga, fatiga, dolor de cintura y pérdida de apetito.
proteinuria
hematuria
Edema
Hipertensión: mecanismo de aparición.
①Retención de agua y sodio
② Aumento de la secreción de renina
③Secreción reducida de sustancias antihipertensivas en los riñones.
Función renal anormal
Inspección auxiliar
Examen de orina de rutina
La proteína urinaria >150 mg/d, proteína urinaria cualitativamente positiva, se denomina proteinuria.
La proteína urinaria >3,5 g/día es proteinuria masiva
tipo de tubo
Electroforesis en disco de proteínas en orina
Microscopía de contraste de fase de glóbulos rojos en orina y determinación del volumen medio de glóbulos rojos en orina MCV
Glóbulos rojos anormales en orina >75%, glóbulos rojos en orina MCV<75fl, lo que sugiere que los glóbulos rojos se originan en el glomérulo
Prueba de función renal
Examen histológico de punción renal.
Ultrasonido Renal
diagnóstico
Se debe considerar la posibilidad de nefritis crónica en pacientes con manifestaciones clínicas como hematuria, proteinuria, edema e hipertensión.
Diagnóstico diferencial
enfermedad glomerular secundaria
Daño renal secundario a hipertensión esencial
pielonefritis crónica
Otras enfermedades glomerulares primarias
nefritis aguda posinfecciosa
Hematuria y/o proteinuria asintomática
tratar
Terapia dietética
dieta baja en proteínas
La ingesta de proteínas debe controlarse en 0,8-1,0 g/(kg·d)
Controlar la ingesta de fósforo
Controlar la ingesta diaria de sodio
<2 g/día
Controla la presión arterial alta y protege la función renal.
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina IECA/bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA)
bloqueadores de los canales de calcio
diuréticos
Fármacos anticoagulantes y despolimerizantes plaquetarios.
Glucocorticoides y fármacos citotóxicos.
Síndrome nefrótico NS
Causa
primario
Secundario
patología
Enfermedad renal de cambios mínimos (MCD)
Glomerulonefritis proliferativa mesangial MsPGN
Glomeruloesclerosis focal y/o segmentaria GEFS
Nefropatía membranosaMN
glomerulonefritis membranoproliferativa GNMP
Fisiopatología
proteinuria masiva
hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
manifestaciones clínicas
Proteinuria masiva (proteína urinaria >3,5 g/día), proteína plasmática anormal (la hipoalbuminemia es una característica esencial del SN), hiperlipidemia y edema
nefropatía de cambios mínimos
Bajo el microscopio electrónico, se observó una extensa fusión de las células epiteliales viscerales glomerulares en la apófisis del pie. Sin materia densa en electrones. Hay más hombres que mujeres y es más común en niños. También tiene una tendencia ascendente en los ancianos. Las manifestaciones típicas del NS son hematuria macroscópica y rara vez hipertensión sostenida y disminución de la función renal. Más del 90% de los pacientes son sensibles al tratamiento con glucocorticoides, pero son propensos a recaer.
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Bajo microscopía óptica se observó proliferación difusa de células mesangiales glomerulares y matriz mesangial. La nefropatía por IgA está dominada por el depósito de IgA, acompañada de C3. La nefropatía sin IgA está dominada por el depósito de IgM o IgG, acompañada de C3, con depósito granular en el área mesangial glomerular y las paredes capilares. Afecta a más hombres que mujeres y es más probable que ocurra en adolescentes. La mitad de ellos desarrollan síntomas agudos después de una infección del tracto respiratorio superior, y algunos se desarrollan de manera insidiosa. El 15% de los pacientes con nefropatía por IgA desarrolla síndrome nefrótico y casi todos tienen hematuria. El 30% de los pacientes con nefropatía no IgA desarrollan síndrome nefrótico y el 70% tiene hematuria. A medida que la enfermedad renal empeora, aumenta la incidencia de insuficiencia renal e hipertensión.
Glomeruloesclerosis focal y/o segmentaria
Ocurre principalmente en varones adolescentes y tiene un inicio insidioso. Se manifiesta principalmente como síndrome nefrótico. Aproximadamente el 75% de los pacientes se acompaña de hipertensión y, a menudo, se presenta disminución de la función renal. La mayoría tiene disfunción del túbulo proximal. Los fármacos hormonales y citotóxicos tienen poca eficacia y gradualmente desarrollan insuficiencia renal.
nefropatía membranosa
En la etapa inicial, se pueden observar pequeños gránulos fusófilos cuidadosamente dispuestos (tinción de Masson) en el lado epitelial de la membrana basal, luego se forman púas (tinción argirófila) y la membrana basal se espesa gradualmente; Si se forma una apófisis ungueal, la apófisis del pie puede fusionarse ampliamente. Afecta a más hombres que mujeres y es más probable que ocurra en personas de mediana edad y de edad avanzada. El inicio es insidioso y a menudo se manifiesta como síndrome nefrótico, que puede ir acompañado de hematuria microscópica. El daño a la función renal ocurre de 5 a 10 años después del inicio de la enfermedad y el tromboembolismo se complica fácilmente. Un pequeño número de casos puede remitir espontáneamente, pero el tratamiento temprano es lento, la enfermedad progresa y el efecto curativo es deficiente.
glomerulonefritis membranoproliferativa
Bajo microscopía óptica, las células mesangiales y la matriz mesangial proliferan intensamente y se insertan entre la membrana basal glomerular y las células endoteliales, lo que hace que las asas capilares muestren un "signo de doble vía". La inmunopatología muestra depósito granular de IgG y C3 en el mesangio y las paredes capilares. Afecta a más hombres que mujeres, es más común en adultos jóvenes, a menudo tiene infección prodrómica y tiene un inicio agudo, que puede manifestarse como síndrome nefrítico agudo y síndrome nefrótico. Casi todos los pacientes tienen hematuria. El daño a la función renal, la hipertensión y la anemia aparecen temprano, la afección continúa progresando y la enfermedad progresa rápidamente. Los fármacos hormonales y citotóxicos tienen poca eficacia. Aproximadamente la mitad de los casos progresan a insuficiencia renal crónica 10 años después del inicio.
complicación
Infectar
Trombo, embolia
Lesión renal aguda
fallo renal agudo
Deterioro de la función tubular renal.
otro
Inspección auxiliar
Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas.
Rutina de orina
Función hepática y renal y pruebas de lípidos en sangre.
Prueba de funcionamiento del sistema fibrinolítico
Pruebas de inmunoglobulinas y complemento.
Productos de degradación de la fibrina urinaria.
Punción renal percutánea y examen histopatológico.
diagnóstico
Proteinuria: grandes cantidades sostenidas de proteinuria >3,5 g/día
Hipoalbuminemia: albúmina sérica <30 g/l
Hiperlipidemia: hipercolesterolemia con o sin hipertrigliceridemia, aumento de las concentraciones séricas de LDL, VLDL y Lp(a)
Edema
La proteinuria y la hipoalbuminemia mencionadas anteriormente son condiciones necesarias para el diagnóstico de NS; la hiperlipidemia y el edema no son condiciones necesarias. La detección de la mayoría de los cuerpos grasos ovalados y los cuerpos grasos birrefringentes en el sedimento urinario es la base de referencia para el diagnóstico del NS;
Diagnóstico diferencial
nefritis lúpica
La nefritis por lupus eritematoso sistémico es más probable que ocurra en mujeres jóvenes y de mediana edad. A menudo se presenta con síntomas como fiebre, eritema en mariposa, fotosensibilidad, úlceras de la mucosa oral y serositis múltiple. Puede diagnosticarse según las manifestaciones clínicas de múltiples. -Daño sistémico y examen inmunológico. Se detecta una variedad de autoanticuerpos y las pruebas inmunológicas en suero son útiles para su identificación.
nefritis púrpura
La nefritis por púrpura de Henoch-Schönlein suele presentarse en adolescentes y presenta una erupción cutánea típica, que puede ir acompañada de dolor articular, dolor abdominal y melena. La hematuria y/o proteinuria suele aparecer entre 1 y 4 semanas después de la aparición de la erupción. útil para la identificación.
nefropatía diabética
La nefropatía diabética tiende a ocurrir en personas de mediana edad y ancianas, y el síndrome nefrótico es común en pacientes diabéticos con una duración de la enfermedad de más de 10 años. En la fase inicial puede producirse un aumento de la excreción urinaria de microalbúmina, que posteriormente evoluciona gradualmente hacia una proteinuria masiva y un síndrome nefrótico. Los antecedentes de diabetes y los cambios característicos del fondo de ojo son útiles en el diagnóstico diferencial.
Nefritis asociada al virus de la hepatitis B
tumor maligno
nefropatía membranosa inducida por fármacos
tratar
Tratamiento general
Suprimir las respuestas inmunes e inflamatorias.
Tratamiento sintomático
Reducir la proteína urinaria
Diuresis e hinchazón.
Tratamiento de complicaciones
Infectar
Tromboembolismo
Lesión renal aguda
Desordenes metabólicos
Otros tratamientos
refuerzo inmunológico
inmunoglobulina