Galería de mapas mentales Trastornos Medicina-Urología
Enfermedades pediátricas del sistema urinario, incluidas las características anatómicas y fisiológicas del sistema urinario de los niños. Clasificación clínica de enfermedades glomerulares en niños, glomerulonefritis aguda, etc.
Editado a las 2023-12-12 09:16:20,La seconda unità del corso obbligatorio di biologia ha riassunto e organizzato i punti di conoscenza, coprendo tutti i contenuti principali, il che è molto comodo da apprendere per tutti. Adatto per la revisione e l'anteprima degli esami per migliorare l'efficienza dell'apprendimento. Affrettati a ritirarlo per imparare insieme!
Questa è una mappa mentale sull'estrazione e la corrosione del me. Il contenuto principale include: corrosione dei metalli, estrazione dei metalli e serie di reattività.
Questa è una mappa mentale sulla reattività dei metalli. Il contenuto principale include: reazioni di spostamento dei metalli, serie di reattività dei metalli.
La seconda unità del corso obbligatorio di biologia ha riassunto e organizzato i punti di conoscenza, coprendo tutti i contenuti principali, il che è molto comodo da apprendere per tutti. Adatto per la revisione e l'anteprima degli esami per migliorare l'efficienza dell'apprendimento. Affrettati a ritirarlo per imparare insieme!
Questa è una mappa mentale sull'estrazione e la corrosione del me. Il contenuto principale include: corrosione dei metalli, estrazione dei metalli e serie di reattività.
Questa è una mappa mentale sulla reattività dei metalli. Il contenuto principale include: reazioni di spostamento dei metalli, serie di reattività dei metalli.
enfermedad del tracto urinario
Anatomía y características fisiológicas del sistema urinario de los niños.
características anatómicas
Riñones (cuanto más joven eres → más pesados son los riñones) (posición más baja)
Uréter (el uréter de aceite de bebé es largo y curvo → poco desarrollado y propenso a infecciones)
Vejiga (situada más arriba que en niños mayores → palpable cuando la orina está llena)
Partes comunes de la hidronefrosis en niños (pelvis renal y uréter) → aquí hay una estenosis en la conexión
Características fisiológicas
Función renal (formación de orina alrededor de las 12 semanas)
Funciones concentradas y diluidas.
La función de dilución es la misma que la de los adultos.
Baja tasa de filtración y mala capacidad de excreción de Na → propenso a edema y retención de Na
Mala función de concentración.
Clasificación clínica de enfermedades glomerulares en niños.
enfermedad glomerular primaria
nefritis glomerular
Glomerulonefritis aguda (tres máximos y cero mínimos)
Principalmente sangre en la orina ( )
Hematuria Proteinuria
edema presión arterial alta
★Sin hipoalbuminemia
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico (ps: la ausencia de los dos factores clave de hipoalbuminemia y proteinuria puede excluir el síndrome nefrótico)
Síndrome nefrótico simple (tres altas y una baja)
proteinuria masiva
hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Alto grado de edema
Síndrome nefrótico nefrítico (tres manifestaciones de nefritis altas y una baja)
Glóbulos rojos urinarios ≥ 10 más de 3 veces en 2 semanas
hipertensión recurrente
insuficiencia renal
hipocomplementemia
Principalmente proteinuria ( )-( )
Clasificación según la respuesta hormonal
Tipo sensible a hormonas → Tiempo de tratamiento ≤4 semanas, la proteína en orina se vuelve negativa
Tipo resistente a hormonas → La proteína en orina permanece positiva después de 4 semanas de tratamiento
Dependiente de hormonas → Sensible a las hormonas, pero la reducción de la dosis >2 veces/la recaída ocurre dentro de las 2 semanas posteriores a la retirada del fármaco
Glomerulonefritis aguda (nefritis aguda) (nefritis post-estreptocócica aguda)
Breve descripción
Descripción general del mecanismo (disminución de la tasa de filtración glomerular → retención de agua y sodio → el agua no puede ingresar a los vasos sanguíneos → no deprimido)
Patogénesis
Los estreptococos activan el complemento → lesiones inflamatorias glomerulares → inflamación glomerular
Lesiones proliferativas → Hinchazón de células endoteliales → Oclusión capilar → Disminución de la tasa de filtración glomerular → Desequilibrio tubulotubular (oliguria o anuria) → retención de agua y sodio
Edema
hipertensión
congestión circulatoria
alteración de la membrana basal glomerular
proteinuria
hematuria
orina arrojada
Causa
Infección aguda por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A → glomerulonefritis por complejos inmunes
patología
Etapa temprana (nefritis proliferativa intracapilar)
La microscopía electrónica muestra una precipitación en forma de joroba de material denso en electrones debajo de las células epiteliales glomerulares.
manifestaciones clínicas
Infección precursora (la mayoría de ellos tiene antecedentes de infección estreptocócica → puede tener aso elevado) (principalmente infección del tracto respiratorio)
Rendimiento típico
Edema
La cara aparece primero.
Abajo
Sin hueso (factor de agua ★ síndrome nefrótico → sin hueso {factor proteico})
Hematuria (mayor)
proteinuria
hipertensión
disminución de la producción de orina
Síntomas graves (algunos los tienen)
congestión circulatoria severa
Motivo → (retención de agua y sodio, aumento del volumen plasmático)
diagnóstico
Falta de aire/dificultad para respirar
Estertores húmedos/esputo espumoso rosado en los pulmones
ortopnea
Distensión venosa yugular
Cardiomegalia/ritmo de galope
Hepatomegalia/edema
Encefalopatía hipertensiva
Causa → (vasoespasmo cerebral)
diagnóstico
hipertensión
Dolor de cabeza y vómitos.
diplopía
ceguera transitoria
convulsiones y coma
insuficiencia renal aguda
oligouria
azotemia
desequilibrio electrolítico
sustituto ácido
rendimiento atípico
Sólo se reduce el complemento C3.
hematuria microscópica
Pruebas de laboratorio
Proteína urinaria -
aso elevado
Complemento C3
Diagnóstico e identificación.
diagnóstico
infección estreptocócica
hematuria proteinuria
Edema, hipertensión
aso elevado
C3 disminuye
Identificar la nefropatía por iga
Principalmente hematuria
Sin edema/hipertensión
El complemento C3 es normal
tratar
★La glomerulonefritis se cura sola
Congestión circulatoria → primera elección → furosemida
Edema cerebral/edema pulmonar → Nitroprusiato de sodio (vasodilatador) ★ Si hay convulsiones primero → Diazepam para detener las convulsiones
Refractario (diálisis)
Usar penicilina cuando haya un foco de infección.
Si no hay síntomas graves especiales → concéntrese en el descanso y el control de infecciones
pronóstico
Puede levantarse de la cama → La hematuria macroscópica y el edema desaparecen.
Puede ir a la escuela → La ESR es normal
Puede realizar trabajo físico → análisis de orina normal
Buen pronóstico → autocuración
síndrome nefrótico
Descripción general (aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular) → una gran cantidad de proteína en plasma se pierde en la orina
Características (proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema importante)
★La proteinuria masiva y la hipoalbuminemia son condiciones necesarias.
Fisiopatología
Lesión básica → aumento de la permeabilidad glomerular
cambios secundarios
Hipoalbuminemia/proteinuria masiva
Se pierden grandes cantidades de proteínas plasmáticas por la orina.
Filtrado del glomérulo y descompuesto.
La síntesis de proteínas del hígado disminuye y la degradación de proteínas se acelera.
Hiperlipidemia
Edema
hipoalbuminemia
Presión osmótica coloidal plasmática baja
manifestaciones clínicas
Edema
párpados a todo el cuerpo
tipo cóncavo
Tiene derrame pleural y abdominal.
Tres altos y uno bajo
Alto grado de edema
Proteinuria alta → albúmina (principalmente pérdida de albúmina) ★La proteína del huevo es blanca
Hiperlipidemia
Hipoalbuminemia →<25g/L
complicación
Infectar
Principalmente infección del tracto respiratorio superior.
Desequilibrio electrolítico e hipovolemia (los más comunes incluyen niveles bajos de Na, niveles bajos de K y niveles bajos de Ca)
Uso excesivo de diuréticos.
infección vómitos diarrea
hiponatremia
Trombosis (síndrome nefrótico → estado de hipercoagulabilidad → trombosis arteriovenosa)
Trombosis de la vena renal ★ común (tratamiento: trombólisis con heparina o uroquinasa)
Dolor lumbar repentino
Se produce hematuria.
Oliguria
insuficiencia renal
venas profundas de las extremidades inferiores
El edema de ambas extremidades varía y no cambia con la posición del cuerpo.
Ascitis
Dolor en miembros inferiores con desaparición del pulso de la arteria dorsal del pie.
Pruebas de laboratorio
Primera elección (complemento C3) → valor normal: 0,8-1,2
Síndrome nefrótico simple (síndrome nefrótico de cambios mínimos) → C3 normal
Síndrome nefrótico nefrótico → disminución del complemento C3
Tratamiento (principalmente glucocorticoides) → prednisona metilprednisolona ★Lesiones micropequeñas (síndrome nefrótico simple) → más sensibles a los glucocorticoides
★Un " " equivale a 10 glóbulos rojos/por hp
La diferencia entre nefropatía simple y nefrítica
¿Hay hematuria?
¿Tiene la presión arterial alta?
Si hay hiperlipidemia
hipocomplementemia