Mindmap-Galerie Pathophysiologie – Säure-Basen-Haushalt und Säure-Basen-Störungen
Zu den Kernpunkten der pathophysiologischen Untersuchung gehören die Quellen von Säure-Basen-Stoffen in Körperflüssigkeiten, die Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts sowie häufig verwendete Indikatoren und Klassifizierungen von Hormonstörungen des Säure-Basen-Gleichgewichts.
Bearbeitet um 2024-01-15 20:14:30Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Säure-Basen-Haushalt und Säure-Basen-Störungen
pH-Wert des arteriellen Blutes: 7,35 bis 7,45
Quellen saurer und alkalischer Substanzen in Körperflüssigkeiten
Säurequelle
Flüchtige Säure
Kohlensäure
Quelle
Drei wichtige Stoffwechselendprodukte CO2
In roten Blutkörperchen, tubulären Nierenepithelzellen, Magenschleimhautepithelzellen und Alveolarepithelzellen verbindet sich CO2 mit Wasser, um durch die Katalyse von Carboanhydrase (CA) H2CO3 zu erzeugen.
H2CO3 ist die Hauptsäurequelle im Körper
Feste Säuren (Milchsäure, Phosphorsäure)
Quelle
Proteinkatabolismus
Die Produktion fester Säuren im Körper ist direkt proportional zur Proteinaufnahme aus der Nahrung
Alkaliquelle
Gemüse und Obst, Abbau alkalischer Aminosäuren
Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts
pH-Gleichgewicht
Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Hauptanpassungsmethoden
Blutpufferung – schnellste 3–5 Minuten, geringe Effizienz
Puffersystem
Bikarbonat-Puffersystem (mehr als 50 %)
Merkmale
Starke Pufferkapazität und größter Inhalt
Offene Verstellung möglich
Die Umwandlung der Kohlensäureenergie in CO2 verknüpft die Pufferregulation des Blutes mit der Atmungsregulation.
HCO3- kann durch die Nieren reguliert werden und ist somit in die Nierenregulation integriert.
Kann alle festen Säuren puffern, flüchtige Säuren jedoch nicht
Flüchtige Säuren sind auf Nicht-Carbonat-Puffersysteme angewiesen
Das Konzentrationsverhältnis von HCO3- zu H2CO3 bestimmt den pH-Wert im Plasma
Die Beziehung zwischen den drei Parametern pH, HCO3- und PaCO2
Puffermechanismus
Akzeptieren Sie H oder geben Sie H ab, um den Grad der pH-Änderung zu verringern
Hämoglobin-Pufferpaar (35 %)
Puffert hauptsächlich flüchtige Säuren
Phosphatpuffersystem (5%)
Funktioniert hauptsächlich in Nieren und Zellen
Plasmaprotein-Puffersystem (7 %)
Pufferung innerhalb der Zelle
Lunge – maximale Wirksamkeit, 30 Minuten, kann fixierte Säuren nicht puffern
Merkmale
Schnell, Wirkung innerhalb von Minuten
So regulieren Sie die Atembewegungen
Center
Merkmale
Starke Wirkung, langsamer Wirkungseintritt, einfache Anpassung
Spürt hauptsächlich H in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (CO2 diffundiert ins Zentrum)
PaCO240–80 mmHg – Atemerregung
Mehr als 80 mmHg – Atemdepression (CO2-Anästhesie)
Peripherie
Merkmale
Nicht empfindlich
Aorta und Glomus caroticum – Hypoxie (hauptsächlich), H, CO2
PO2 ist zu niedrig → hemmt das Atemzentrum (Tod der Gehirnzellen)
Gewebezellen – wirksamer als Blut, 3 bis 5 Stunden, Blutkalium kann sich verändern
Ionenaustausch: H-K, HCO3-Cl
Merkmale
In der Regel innerhalb von 3 bis 4 Stunden abgeschlossen
Niere
Proximale Tubulussekretion von H und Reabsorption von NaHCO3
Der distale gewundene Tubulus und der Sammelkanal scheiden H aus und reabsorbieren NaHCO3
NH4-Entladung
Merkmale
Die Carboanhydrase-Aktivität der renalen tubulären Epithelzellen ist sehr wichtig für die Sekretion von H und die Rückresorption von HCO3-
Die Sekretion von NH3 wird durch die Glutaminaseaktivität und die H-Sekretionsmenge beeinflusst
Häufige Indikatoren und Klassifizierung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts
pH-Wert
Normaler Wert
Arterielles Blut 7,35-7,45
Der pH-Wert allein kann nicht über die Art einer Säure-Basen-Störung entscheiden
arterieller CO2-Partialdruck im Blut
Normalwert: 33~46 mmHg (durchschnittlich 40 mmHg)
PaCO2<33mmHg→Hyperventilation→Respiratorische Alkalose/kompensierte metabolische Azidose
PaCO2 > 46 mmHg→Lungenhypoventilation→Respiratorische Azidose/kompensierte metabolische Alkalose
Bedeutung
Indikatoren, die respiratorische Faktoren widerspiegeln
Standard-Bikarbonat SB
Indikatoren, die metabolische Faktoren widerspiegeln (respiratorische Faktoren sind ausgeschlossen und nur metabolische Faktoren werden berücksichtigt)
Erhöhtes SB → substituiertes Alkali, verringertes SB → substituierte Säure
Tatsächliches Bikarbonat AB
Normaler Mensch AB≈SB=22~27mmol/l (Durchschnitt: 24mmol/l)
Bedeutung
Indikatoren zur Beurteilung respiratorischer und metabolischer Faktoren
Der Unterschied zwischen AB und SB spiegelt Veränderungen der Atmungsfaktoren wider
SB ist normal, AB>SB→CO2-Retention→saure Atmung
SB ist normal, AB<SB→erhöhte CO2-Emission→Atemalkali
Sowohl SB als auch AB sind höher als normal → metabolische Alkalose (oder chronische respiratorische Azidose mit kompensatorischen Veränderungen)
Sowohl SB als auch AB sind niedriger als normal → metabolische Azidose (oder chronische respiratorische Alkalose mit kompensatorischen Veränderungen).
Pufferbasis BB
HCO3-, Hb-, Pr- (48 mmol/L)
Bedeutung
Spiegeln die Indikatoren der Stoffwechselfaktoren wider
Reduziertes BB = Reduziertes HCO3 = Säureersatz
Zunahme von BB = Zunahme von HCO3 = Alkalierzeugung
Basis bleibt BE
Normalwert -3~3mmol/l
Bedeutung
Indikatoren, die Stoffwechselfaktoren widerspiegeln
Negatives BE = Azidose
Positives BE = Alkalose
Anionenlücke (AG)
einfache Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts
metabolische Azidose
Ursachen und Mechanismen
Zu sauer
Zu viel exogene Säureaufnahme
Salicylsäurevergiftung
Saure Arzneimittel, die Chlor enthalten
Stoffwechselstörungen, die zu einer übermäßigen Produktion fester Säuren führen
Laktatazidose, Ketoazidose
Reduzierte Säureausscheidung
Nierenversagen
Nierentubuläre Dysfunktion (paradoxer alkalischer Urin)
Nierentubuläre Azidose Typ I
Störung der H-Sekretion im distalen gewundenen Tubulus, H-Na-Austausch geschwächt, Na-K-Austausch verstärkt → Hypokaliämie
Nierentubuläre Azidose Typ II
Beeinträchtigung des Na-H-Austauschs im proximalen gewundenen Tubulus, verringerte Carboanhydrase-Aktivität → verringerte HCO3-Reabsorption
Verwendung eines Carboanhydrasehemmers (Acetazolamid)
Hemmen Sie die CA-Aktivität in renalen tubulären Epithelzellen → reduzieren Sie die H2CO3-Produktion → reduzieren Sie die H-Sekretion → reduzieren Sie die HCO3-Reabsorption
Hyperkaliämie
Weniger Alkali
HCO3 – zu viel Verlust
Durchfall, Darmfistel
Blutverdünnendes HCO3-reduziert
Geben Sie eine große Menge normaler Kochsalz- oder Glukoselösung
Typen
AG verstärkter Säureersatz
Merkmale
AG steigt (feste Säure steigt)
Der Cl-Wert im Blut ist normal
zB: Laktatazidose, Ketoazidose
AG normaler Säureersatz
Merkmale
AG ist normal
Erhöhter Cl-Spiegel im Blut
zB: direkter Verlust von HCO3- aus dem Magen-Darm-Trakt, renale tubuläre Azidose
Kompensationsanpassungen des Körpers
Plasmapufferpaar (H2CO3-HCO3-) Puffer
Kompensatorische Regulierung der Lunge (Haupt)
Kompensationsformel zur Vorhersage des Säureaustauschs
Liegt der Wert innerhalb des vorhergesagten Bereichs, funktioniert die Atemkompensation ordnungsgemäß (nicht unterdurchschnittlich oder übermäßig).
intrazelluläre und intrazelluläre Pufferung
H-K
Nierenregulierung
Stärken Sie die Sekretion von NH4, die Sekretion von H und die Rückresorption von HCO3.
Erhöhte CA- und Glutaminase-Aktivitäten
Veränderungen der Blutgasindikatoren (einfacher Säureersatz)
Auswirkungen auf den Körper
Herz-Kreislauf-System
Ventrikuläre Arrhythmien, Herzstillstand
Verursacht durch erhöhten Kaliumspiegel im Blut
Verminderte Kontraktilität des Myokards
H hemmt den Ca-Einstrom
Hemmt die Ca-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum
H konkurriert mit Calcium um die Bindung an Troponin
Verminderte Reaktionsfähigkeit des Gefäßsystems auf Katecholamine
Katecholamine dienen der Aufrechterhaltung des Blutdrucks
Bei Patienten mit Schock sinkt der Blutdruck, die Azidose muss jedoch korrigiert werden, bevor Katecholamine eingesetzt werden können
Zentrales Nervensystem
Schläfrigkeit, Koma
Mechanismus
Erhöhte Produktion von γ-Aminobuttersäure (hemmender Neurotransmitter)
Oxidative Phosphorylierungsstörung → Reduzierte ATP-Produktion → Unzureichende Energieversorgung der Gehirnzellen
Atmungssystem
Erhöhte H→periphere Chemorezeptoren regen reflexartig das Atemzentrum an
Eine schwere Azidose hemmt das Atemzentrum
Urin
Allgemeine Azidose → Azidurie
Azidose durch Hyperkaliämie → alkalischer Urin
Schädigung des Bewegungsapparates
Knochensalzauflösung
Präventions- und Kontrollprinzipien
Vorbeugung und Behandlung von Grunderkrankungen (Behandlung von Nierenversagen/Schock/Hypoxie...)
Alkaliergänzung: NaHCO3 oder Natriumlactat
Wird basierend auf dem negativen Wert von BE bestimmt
Achten Sie darauf, nach einer Säurekorrektur eine Hypokaliämie/Hypokalzämie zu verhindern
Bei Patienten mit Azidose, die durch langfristiges Hungern und Fasten verursacht wird, wird Kaliummangel durch das Fasten verursacht, aber der H-K-Austausch der Azidose (H tritt in die Zellen ein, K verlässt die Zellen) maskiert die Hypokaliämie → K kehrt nach der Säurekorrektur sofort in die Zellen zurück. Es kommt zu einer Hypotonie
Ca und Plasmaproteine bilden unter alkalischen Bedingungen kombiniertes Calcium, was zu einer Abnahme der Calciumkonzentration im Blut führt.
respiratorische Azidose
Ursachen und Mechanismen
Reduzierte CO2-Emissionen
Depression des Atemzentrums
Atemwegsobstruktion
Lähmung der Atemmuskulatur
Thorax- und Lungenläsionen
Unsachgemäßer Umgang mit künstlichen Beatmungsgeräten
Zu viel CO2-Inhalation
Einstufung
akute respiratorische Azidose
chronische respiratorische Azidose
kompensatorische Anpassung des Körpers
Akute saure Atmung
Ionenaustausch innerhalb und außerhalb der Zelle. Intrazelluläres Puffer-Hämoglobin-System
H-K-Austausch innerhalb und außerhalb der Zellen → Kalium im Blut steigt
CO2 diffundiert in rote Blutkörperchen, verbindet sich unter der Wirkung von Carboanhydrase mit Wasser, um Kohlensäure zu erzeugen, und dissoziiert dann in H und HCO3-→H- wird mit Oxyhämoglobin kombiniert und gepuffert, HCO3- tauscht mit Cl im Plasma aus (Cl-Transfer) → Blutchlorid reduzieren
Chronische Säureatmung
Niere
Stärken Sie die Sekretion von NH4, die Sekretion von H und die Rückresorption von HCO3.
Erhöhte CA- und Glutaminase-Aktivitäten
Vorhersageformel für chronische Säureatmung
Veränderungen der Blutgasindikatoren
AB>SB
Wirkung auf den Körper
Ähnlich einer metabolischen Azidose
CO2 hat eine direkte gefäßerweiternde Wirkung → erhöht den Hirndruck
CO2-Anästhesie – pulmonale Enzephalopathie
CO2 kann schnell in das Zentralnervensystem diffundieren
Präventions- und Kontrollprinzipien
Vorbeugung und Behandlung von Primärerkrankungen
Belüftung verbessern
Es wird nicht empfohlen, alkalische Medikamente zu verwenden
Denn der Körper hat aufgrund der Nierenkompensation einen erhöhten HCO3-Wert
Es kann natriumfreies organisches Trishydroxymethylaminomethan (THAM) verwendet werden
metabolische Alkalose
Ursachen und Mechanismen
Weniger Säure
Transgastrischer Verlust
Starkes Erbrechen, Magenaspiration
Zu viel HCL und K verloren
Das effektiv zirkulierende Blutvolumen nimmt ab und das sekundäre Aldosteron steigt
über die Nieren verloren
Diuretika (hypochlorämische Alkalose)
Furosemid – Na-K-2Cl-Symporter – dicker aufsteigender Ast der Markschleife/Thiazid – Na-Cl-Symporter – Initiierung des distalen gewundenen Tubulus
Die Rückresorption von Na und Cl wird reduziert, was die Sekretion von H und NH4 im distalen gewundenen Tubulus und im Sammelrohr fördert, um die Rückresorption von Na zu verstärken → ein großer H-Verlust
Erhöhte Mineralokortikoide – primärer Aldosteronismus
Erhöhte H-Sekretion durch die Wasserstoffpumpe
Erhöhte Glukokortikoide: Cushing-Syndrom
Hypokaliämie
Ammoniakvergiftung bei Leberversagen
Zu viel Alkali
Übermäßige Einnahme alkalischer Medikamente
Transfusion großer Mengen Citrat-Bankblut
Einstufung
Salzreaktionsalkalose
Beobachtet bei Erbrechen, Magensäure, durch Diurese verursachter Alkalose
Kochsalzlösungsresistente Alkalose
Wird bei erhöhtem Aldosteronspiegel, Cushing-Syndrom und Hypokaliämie beobachtet
Ausgleich und Anpassung des Körpers
Pufferwirkung der extrazellulären Flüssigkeit
Kompensatorische Regulation der Lunge (Primärregulation)
Reduziertes H, Atemdepression → sekundärer Anstieg des PaCO2
Formel zur Alkalivorhersage
Ionenaustausch innerhalb und außerhalb von Zellen
H-K-Austausch, der zu Hypokaliämie führt
Kompensatorische Regulierung der Niere (wirksamste Regulierung der metabolischen Alkalose)
Verminderte CA-Aktivität → verringerte H-Sekretion und verringerte HCO3-Reabsorption
Die Glutaminaseaktivität nimmt ab → die NH4-Sekretion nimmt ab
Alkalose durch Hypokaliämie→paradoxe Azidurie, behinderte Kompensation
Blutgasanalyse
Auswirkungen auf den Körper
Herz-Kreislauf-System: Herzrhythmusstörungen (Hypokaliämie)
Nervensystem: zentrale Erregung
Verminderte Gamma-Aminobuttersäure
Neuromuskulär: Zucken von Händen und Füßen, erhöhter Stress
Bei einer Alkalose nimmt das freie Kalzium ab
ODC (Sauerstoffdissoziationskurve) verschiebt sich nach links
Erhöhter pH-Wert → Erhöhte Affinität zwischen Hb und O2 → Unzureichende Sauerstoffversorgung des Gewebes, Gehirnschläfrigkeit und Koma
Urin
alkalisch
Bei hypokaliämischer Alkalose steigt die renale H-Sekretion → abnormale Azidurie
Präventions- und Kontrollprinzipien
Vorbeugung und Behandlung von Primärerkrankungen
Richtige Alkalose
Kochsalzreaktive Alkalose
Fügen Sie Salzwasser hinzu, um die HCO3-Ausscheidung zu fördern
Mechanismus
Das Cl in der tubulären Flüssigkeit des distalen Nierentubulus nimmt zu → die Sekretion von HCO3- aus dem Sammelrohr nimmt zu (mehr Cl-Recyclingzellen nehmen zu und es wird mehr HCO3 aus den Zellen ausgeschieden)
Erweitern Sie die extrazelluläre Flüssigkeit und beseitigen Sie konzentrierte Alkalose
Erhöhtes zirkulierendes Blutvolumen → erhöhte HCO3-Ausscheidung im Urin
Verdünnte Salzsäure
Kochsalzlösungsresistente Alkalose
Carboanhydrasehemmer: Acetolamid
Aldosteronantagonist: Spironolacton
Bestimmung der Wirkung der Behandlung – Veränderungen des Urin-pH-Werts
Atemalkalose
Ursachen und Mechanismen
Hypoxämie und Lungenerkrankung
Beatmung durch direkte Stimulation des Atemzentrums oder geistige Übererregbarkeit
Starker Körperstoffwechsel
Unsachgemäßer Einsatz künstlicher Beatmungsmuskeln
Einstufung
akute respiratorische Alkalose
Übermäßige künstliche Beatmung
chronische respiratorische Alkalose
Chronische Schädel-Hirn-Erkrankungen: Hypoxie, Lungenläsionen
Kompensationsanpassungen des Körpers
Extrazellulärer und intrazellulärer Ionenaustausch und intrazelluläre Pufferung (akutes Atemalkali)
H-K-Austausch innerhalb und außerhalb der Zelle
HCO3-Cl-Austausch innerhalb und außerhalb der roten Blutkörperchen
Ergebnis
Der pH-Wert des Blutes sinkt, der Kaliumspiegel im Blut nimmt ab und der Chloridspiegel im Blut steigt
Kompensatorische Regulierung der Niere (chronisches Alkali)
Vorhersageformel für chronisches Atemalkali
Blutgasanalyse
AB<SB
Wirkung auf den Körper
Erhöhte Hypoxie des Gehirngewebes
Tetanie
ODC-Linksverschiebung
Hypokaliämie
Präventions- und Kontrollprinzipien
Reduzieren Sie die Hyperventilation des Patienten
Inhalieren Sie ein Gasgemisch mit 5 % CO2
Kalziumergänzung
Gemischte Säure-Basen-Störung