Mindmap-Galerie Pathophysiologie – Hypoxie
Zu den wichtigsten Punkten der pathophysiologischen Untersuchung gehören häufig verwendete Blutsauerstoffindikatoren, die Klassifizierung von Hypoxie, funktionelle und metabolische Veränderungen des Körpers während der Hypoxie, Hypoxiebehandlung usw.
Bearbeitet um 2024-01-15 21:15:56Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Hypoxie
Sauerstoffgewinnung und -nutzung
Hypoxie
Häufig verwendete Blutsauerstoffindikatoren
Blutsauerstoffpartialdruck PO2
Normaler Wert
PaO2: 100 mmHg
PvO2: 40 mmHg
Beeinflussende Faktoren
PO2 des eingeatmeten Gases
Atemfunktion
Beatmung - Luftröhre, bronchiale Fremdkörper, Tumore
Beatmung – Flüssigkeitsaustritt aus den Alveolen, interstitielle Entzündung
venöses Blut fließt in die Arterien
Blutsauerstoffkapazität C-O2max
Normalwert: 20 ml/dl
C-O2max=1,34×15 (jedes Gramm Hb vereint 1,34 mlO2)
Beeinflussende Faktoren
Qualität und Quantität von Hb
Blutsauerstoffgehalt C-O2
Freier Sauerstoff ist sehr gering (0,3 ml/dl), aber er ist wichtig
Normaler Wert
Ca-O2 19 ml/dl
Cv-O2 14 ml/dl
→O2-Nutzungskoeffizient: 5 ml/dl
Beeinflussende Faktoren
HB-Menge und -Qualität
PO2
Blutsauerstoffsättigung SO2
SO2=【C-O2】/C-O2max
Normaler Wert
SaO2 95–98 %
SvO2 70–75 %
Sauerstoffdissoziationskurve ODC
Der Unterschied im mittleren Segment spiegelt das Stoffwechselniveau der Gewebezellen wider (je stärker der Stoffwechsel, desto länger das mittlere Segment).
PaO2-60mmHg oder höher stabil
PvO2-40mmHg (im Ruhezustand)
PvO2-15mmHg (bei Belastung) → zeigt an, dass der Sauerstoffverbrauch der Gewebezellen zunimmt und die Sauerstoffdifferenz zwischen den Gewebezellen und dem Sauerstoff im arteriellen Blut größer ist → Gewebezellen benötigen mehr Sauerstoff
P50
Normal 26~27 mmHg
Spiegelt die Bindungsfähigkeit von Hb und Sauerstoff wider
P50 steigt und die Affinität von Hb zu Sauerstoff nimmt ab
Beeinflussende Faktoren
PaO2 (hauptsächlich)
PaCO2
Je mehr CO2, desto geringer der O2-Gehalt → die Sauerstoffsättigung des Blutes wird geringer
H
Je höher die H-Konzentration, desto geringer ist die Sauerstoffsättigung des Blutes
2,3-DPG
Hemmt die Kombination von Hb und O2 → die Sauerstoffsättigung im Blut wird geringer
Temperatur
Je höher die Temperatur, desto geringer ist die Sauerstoffsättigung des Blutes
Arteriovenöse Sauerstoffdifferenz Da-vO2
Normaler Wert
Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl
Beeinflussende Faktoren
Stoffwechselrate des Gewebes
Je schneller der Stoffwechsel, desto größer ist die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz.
Blutsauerstoffpartialdruck PO2
Je größer der PO2, desto größer ist die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz.
Blutflussgeschwindigkeit
Die Geschwindigkeit ist langsam und die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz nimmt zu.
Der ODC verschiebt sich nach rechts und die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz nimmt zu
Klassifizierung von Hypoxie
hypotone Hypoxie/hypoxische Hypoxie
Grund
Verminderter PO2 der eingeatmeten Luft (atmosphärische Hypoxie)
Äußere Atemstörung (respiratorische Hypoxie)
Venöses Blut fließt in arterielles Blut
Merkmale von Blutsauerstoffveränderungen und Mechanismus der Hypoxie
Zyanose
Normaler Mensch HHb2,6g/dl
Bei Menschen mit normalem Hb treten häufig Hypoxie und Zyanose auf
Bei Menschen mit abnormalem Hb sind Hypoxie und Zyanose oft uneinheitlich
Patienten mit Polyzythämie → Zyanose (ohne Hypoxie)
Anämische Patienten → Azyanose (Hypoxie)
Bluthypoxie/isotonische Hypoxämie
Der im Blut gelöste O2 bleibt unverändert→PaO2 ist normal
Grund
Die Menge an Hb nimmt ab
anämische Hypoxie
Veränderungen der Hb-Qualität
CO-Vergiftung
Mechanismus
Höhere Affinität zu Hämoglobin, Bildung von Carboxyhämoglobin (HbCO) → Verringerung der mit Hämoglobin verbundenen Sauerstoffmenge
Wenn sich CO mit einem Häm in einem Hämoglobinmolekül verbindet, erhöht es die Affinität der anderen drei Häme für Sauerstoff → verringert die Freisetzung von gebundenem Sauerstoff → verschiebt die Sauerstoffdissoziationskurve nach links
Hemmung der Glykolyse in roten Blutkörperchen → Reduzierung der 2,3-DPG-Produktion → Verschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve nach links
Leistung
Durch HbCO sind Haut und Schleimhäute kirschrot gefärbt
Methämoglobinämie (HbFe3OH) – Oxidationsmittelvergiftung (Nitrit)
Leistung
enterogene Zyanose
Mechanismus
Nach der Vergiftung des Hämoglobinmoleküls wird eines der vier Fe2 zu Fe3 oxidiert → das verbleibende Fe2 kann den gebundenen Sauerstoff nicht abgeben → die Sauerstoffdissoziationskurve verschiebt sich nach links
Die Affinität zwischen Hb und O2 nimmt zu
Eingabe einer großen Menge Blut, Alkalose → Sauerstoffdissoziationskurve verschiebt sich nach links
Merkmale von Blutsauerstoffveränderungen und Mechanismus der Hypoxie
Zyklische Hypoxie/hypodynamische Hypoxie
Grund
Gewebeischämie (verminderte Blutversorgung des Gewebes → verminderte Sauerstoffversorgung)
Systemisch – Schock, Herzversagen
Lokal - Embolie (Myokardinfarkt)
Gewebestauung
Erhöhter Unterschied im arteriovenösen Blutsauerstoffgehalt
Mechanismus
Wenn das Blut längere Zeit in den Kapillaren verbleibt, nehmen die Zellen mehr Sauerstoff pro Volumeneinheit Blut auf.
Das Blut verbleibt lange in den Kapillaren, der Kohlendioxidgehalt steigt, die Sauerstoffdissoziationskurve verschiebt sich nach rechts und die Sauerstoffabgabe nimmt zu
Das Gewebe ist jedoch immer noch hypoxisch, da der Blutfluss in die Kapillaren pro Zeiteinheit verringert ist.
Organisatorische Hypoxie/Sauerstoffverwertungsstörung Hypoxie
Grund
Hemmung der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung durch Medikamente oder Gifte
Cyanid, Arsenid, H2S
Störung der respiratorischen Enzymsynthese
Mangel an Vitaminen
mitochondrialer Schaden
Leistung
Rote oder rosafarbene Haut und Schleimhäute
Funktionelle und metabolische Veränderungen des Körpers während einer Hypoxie
Beeinflussende Faktoren
Ursache, Geschwindigkeit, Ort und Dauer der Hypoxie
Kompensationsfähigkeit des Körpers
Atmungssystem
Kompensatorische Reaktion (hypoxische Atemreaktion) – erhöhte Lungenventilation
Merkmale
Der Grad der Veränderungen der Lungenventilation hängt vom Zeitpunkt der Hypoxie ab
Frühstadium: PaO2 sinkt, wodurch periphere Chemorezeptoren stimuliert werden → Atemzentrum wird erregt → Atmung wird tiefer und beschleunigt
Späteres Stadium: Die Empfindlichkeit der peripheren Chemorezeptoren nimmt ab → Hypoxie, die Atemreaktion nimmt ab
Veränderungen der Lungenventilation sind die wichtigste kompensatorische Reaktion auf hypotone Hypoxie
Bedeutung
Erhöhen Sie PaO2 und steigern Sie den Blutrückfluss zum Herzen
schädliche Veränderungen
Lungenödem in großer Höhe
Erscheint 1 bis 4 Tage nach dem Betreten eines Plateaus über 3000 Metern.
klinische Manifestationen
Atembeschwerden, feuchte Rasselgeräusche in der Lunge, rosafarbener, schaumiger Auswurf, schwere Zyanose
Pathogenese
Pulmonale Vasokonstriktion → Anstieg des Lungenkapillarinnendrucks und des effektiven hydrostatischen Drucks
Erhöhte Permeabilität von pulmonalen Gefäßendothelzellen
Störung der intraalveolären Flüssigkeitsclearance
zentrales Atemversagen
PaO2<30mmHg→Hemmung des Atemzentrums→Atemdepression, unregelmäßiger Atemrhythmus und unregelmäßige Atemfrequenz
Kreislauf
Herz
Entschädigung
erhöhte Herzleistung
erhöhter Puls
Erhöhte Lungenventilation → Stimulation der Lungendehnungsrezeptoren → Erregung des Sympathikus → beschleunigte Herzfrequenz
Eine schwere Hypoxie hemmt das Herz-Kreislauf-Motorzentrum und verlangsamt die Herzfrequenz
Erhöhte Kontraktilität des Myokards
Erregung des sympathischen Nervs→Herz-B-Rezeptor→verstärkte Kontraktilität
Bei schwerer Hypoxie nimmt die Kontraktilität des Myokards ab
Erhöhter venöser Rückfluss
Bei schwerer Hypoxie verlangsamt sich die Herzfrequenz, die Kontraktilität des Myokards lässt nach → venöse Rückflussstörung und die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge nimmt ab
Strukturelle Veränderungen im Herzen – rechtsventrikuläre Hypertrophie
Schaden
Verminderte Kontraktilität des Myokards
Arrhythmie
Verminderter Blutrückfluss zum Herzen
Blutfluss
Blutumverteilung
Erhöhte Blutversorgung von Herz und Gehirn, verringerte Durchblutung der Haut, der inneren Organe, der Skelettmuskulatur und der Nieren
Hypoxie → Erregung des Sympathikusnervs → Erhöhte Freisetzung von Katecholaminen → Hohe Dichte von a-Rezeptoren in Blutgefäßen der Haut, inneren Organe und Nieren → Offensichtliche Vasokonstriktion und verminderter Blutfluss
Kardio-zerebrale Hypoxie produziert eine große Menge an Milchsäure- und Adenosin-Metaboliten → verursacht eine lokale Erweiterung der Blutgefäße → erhöht den kardio-zerebralen Blutfluss
hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
Hypoxie hemmt die Kaliumkanäle der glatten Lungengefäßmuskulatur → erhöht den Kalziumeinstrom → pulmonale Vasokonstriktion
Sympathische nervöse Erregung
Erhöhter Hirndruck, verursacht durch übermäßige Blutversorgung des Gehirns
Lunge
Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (=Kompensation)
Bedeutung
Reduzieren Sie den Blutfluss um die hypoxischen Alveolen und leiten Sie diesen Teil des Blutflusses zu den gut belüfteten Alveolen um → sorgen Sie dafür, dass das Verhältnis von Belüftung und Blutfluss kompatibel ist
Eine übermäßige hypoxische pulmonale Vasokonstriktion führt zu einem Lungenödem in großer Höhe
Schaden
Pulmonale Hypertonie – der zentrale Zusammenhang bei der Entstehung von Cor pulmonale und Höhenherzerkrankungen
Gewebekapillarproliferation
Blutsystem
kompensatorische Veränderungen
Erhöhte rote Blutkörperchen und Hämoglobin, wodurch die Sauerstoffversorgung des Gewebes erhöht wird
Erythropoietin EPO
Erhöhtes 2,3-DPG → Erhöhte Fähigkeit der roten Blutkörperchen, Sauerstoff an das Gewebe abzugeben
schädliche Veränderungen
Überschüssige rote Blutkörperchen und erhöhte Blutviskosität → Mikrozirkulationsstörung → verstärkte Gewebehypoxie
Anstieg von 2,3-DPG → Behinderung der Verbindung von Hb und Sauerstoff im Lungengewebe → Abnahme des Sauerstoffgehalts
zentrales Nervensystem
Leistung
Akute Hypoxie – Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Gedächtnisverlust, Bewegungsstörungen
Chronische Hypoxie – Müdigkeit, Lethargie, Konzentrationsschwierigkeiten, Depression
Schwere Hypoxie – Schädigung der Gehirnzellen, Hirnödem, Koma und Tod
Mechanismus
Die Blutgefäße im Gehirn erweitern sich und der hydrostatische Druck steigt → Flüssigkeitsaustritt
Azidose, Zellschädigung → erhöhte Gefäßpermeabilität → Flüssigkeitsaustritt
Störung des Energiestoffwechsels im Gehirngewebe → Natrium- und Wasserretention → Schwellung der Gehirnzellen
Reduziertes Nervenzellmembranpotential
Gewebezellen
kompensatorische Reaktion
Erhöhte Fähigkeit, Sauerstoff zu verwerten
Erhöhte anaerobe Glykolyse
Erhöhte Expression sauerstofftragender Proteine
hypometabolischer Zustand
schädliche Veränderungen
Zellmembran, mitochondriale Schädigung, Lysosomenruptur
Hypoxie-Behandlung
Behandeln Sie die Grunderkrankung
Sauerstofftherapie – am wirksamsten bei hypotoner Hypoxie