Es gibt drei Formen von Partikeln im Serum HBV-infizierter Patienten: große kugelförmige Partikel, kleine kugelförmige Partikel (A-Fehler), filamentöse oder nukleäre Partikel (CE-Fehler). Unter ihnen sind die vollständigen Hepatitis-B-Viruspartikel große kugelförmige Partikel (Dane-Partikel) (Paar B). Röhrenförmige Partikel (False D) stehen nicht im Zusammenhang mit dem Hepatitis-B-Virus.

Antikörper vom IgM-Typ werden früh nach einer HAV-Infektion produziert. Dauert in der Regel 8 bis 12 Wochen. Einige können etwa 6 Monate halten. Daher liegt der Zeitpunkt, zu dem Anti-HAV-IgM im Serum nachgewiesen werden kann, innerhalb von 6 Monaten nach Krankheitsbeginn (Paar C).

Denken Sie daran: Bei Infektionskrankheiten sollten Sie Typhus nicht wegwerfen, wenn Sie eine Woche lang hohes Fieber haben.

Verstehen Sie, dass sich die Hepatitis nicht ändert, wenn der Gesichtsausdruck gleichgültig ist und die Anzahl der Weißen abnimmt? Neben dem Jiji-Fieber sind laut arbeitsmedizinischer Diagnose auch Jiji-Fieber in großen Blättern und Typhus zu beobachten.

Aufgrund der klinischen Symptome und der Labordaten kann festgestellt werden, dass der Patient anhaltendes Fieber, apathischen Ausdruck, Empfindlichkeit im rechten unteren Quadranten, Leukopenie und andere Symptome aufweist. Das Vorliegen einer akuten Gelbsucht (Hepatitis B) ist selten Vorgeschichte von HBsAg-Positivität, akuter Hepatitis B. Die Möglichkeit, dass Anti-HAV-IgG-Positivität ein Zeichen für eine frühere HAV-Infektion oder -Impfung ist, kann lange bestehen und nicht als Grundlage für die Diagnose von Hepatitis A verwendet werden. Unter Berücksichtigung der wahrscheinlichsten Diagnose dieses Patienten ist er ein Typhus- oder Hepatitis-B-Oberflächenantigenträger.

Um die Diagnose von Typhus zu bestätigen, ist die Blutkultur (Paar C) der Patient vor 10 Tagen keine Ursache für Fieber. Innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach der Erkrankung ist die positive Rate der Blutkultur am höchsten. die 80 % bis 90 % erreichen kann.

. Die Feida-Reaktion (D-Fehler) erscheint bei den meisten Patienten ab der zweiten Krankheitswoche positiv.

Roseola, ausdrucksloses Gesicht und Hepatosplenomegalie deuten darauf hin, dass Typhus frühzeitig mit einer Blutkultur diagnostiziert, später der Feida-Test durchgeführt und mit Chinolon behandelt wird.

. Zu den Komplikationen von Typhus gehören: ① Darmblutung; ③ toxische Hepatitis; ⑤ andere Komplikationen, wie z. B. toxische Enzephalopathie (B), Bronchopneumonie (D) E falsch) usw. Die schwerwiegendste Komplikation ist eine Darmperforation und die häufigste Komplikation sind Darmblutungen (Paar C).

Die Frau mit der langen Zunge (negativ)

Schreiben Sie ein langes Gedicht mit der richtigen Einstellung (kurz ~ positiv, lang ~ negativ)

Die lange ist die negative Kette, die kurze ist die positive Kette

Lernen Sie aus der vorherigen Zusammenfassung des großen Meisters: G Vergangenheit M Gegenwart

HAV hepatotropes RNA-Virus HBV-Hepadnavirus HCV Flaviviridae Hepatitis-C-Virus-Gattung HDV-defektes Virus gemischt mit HBV HEV-Alphavirus-Untergruppe

Flaviviridae: Hepatitis C, Japanische Enzephalitis

Ich habe diese Frage nicht klar gesehen. Bitte achten Sie darauf, dass HBsAg negativ wird, nicht nachdem c negativ wird.

HBsAg (A-Paar) erscheint erstmals frühestens 1 bis 2 Wochen und spätestens 11 bis 12 Wochen nach der HBV-Infektion im Erwachsenenalter im Blut. Bei einer akuten selbstlimitierenden HBV-Infektion hält HBsAg im Blut meist 1 bis 6 Wochen an und kann bis zu 20 Wochen anhalten (Paar B). Bei asymptomatischen Trägern und chronischen Patienten kann HBsAg über viele Jahre (Paar C) oder sogar lebenslang bestehen bleiben. HBsAg selbst ist nur antigen und nicht infektiös. Der Titer erreicht innerhalb von 6 bis 12 Monaten allmählich seinen Höhepunkt und kann viele Jahre anhalten, der Titer nimmt jedoch allmählich ab; In etwa der Hälfte der Fälle können Anti-HBs erst mehrere Monate nach dem Negativwerden von HBsAg nachgewiesen werden; Anti-HBs-Positivität weist auf eine Immunität gegen HBV hin und wird während der Erholungsphase von Hepatitis B, einer früheren Infektion und nach einer Hepatitis-B-Impfung beobachtet“ (D ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). (P25) & „Bei den Typen B, C und D handelt es sich meist um chronische Infektionen, und in einigen Fällen kann sich eine Leberzirrhose oder ein hepatozelluläres Karzinom entwickeln. Sie werden hauptsächlich über parenterale Wege wie Blut und Körperflüssigkeiten übertragen (Paar E).“

s kodierende Region – HBsAg Prec – HBeAg c – HBcAg (s entspricht s, c entspricht c und das erste c ist e)

Labortests: ALT500U (normaler Referenzwert von ALT 5–40 U/L, erhöhtes ALT), Gesamtserumbilirubin 85 μmol/L (normaler Referenzwert von Gesamtserumbilirubin bei Erwachsenen beträgt 3,4–17,1 μmol/L, Gesamtserumbilirubin erhöht), Anti-HAV-IgM ( ) (frische Hepatitis-A-Virusinfektion),

) & "(3) HBeAg und Anti-HBe... Das Verschwinden von HBeAg und die Produktion von Anti-HBe wird als E-Antigen-Serokonversion bezeichnet... Nach der Anti-HBe-positiven Konvertierung befindet sich die Virusreplikation größtenteils in einem Ruhezustand und die Infektiosität ist reduziert.“ (P39) & „(4) HBV-DNA: ein direkter Marker für die Virusreplikation und Infektiosität“ (Paar B).

Hepatitis C, Hepatitis A, Hepatitis E und Hepatitis D sind allesamt RNA-Viren. Beim Testen erkennen sie RNA usw.

Nur Hepatitis B ist DNA

Ma Liu bei der Hausarbeit (Hepatitis A, Hepatitis E, Masern und Grippe, fast kein Krankheitserreger)

Zu den Virushepatitis, die von der Mutter auf das Kind übertragen werden können, gehören B, C und D. Unter diesen wird Hepatitis B am häufigsten von der Mutter auf das Kind übertragen (B ist wahr, CD ist falsch), und mehr als 30 % der HBsAg-positiven HBV-Träger in der Bevölkerung werden durch ihre Übertragung akkumuliert; Die Infektionsquelle und der Übertragungsweg von Hepatitis D ähneln denen von Hepatitis B; Der Hauptübertragungsweg von Hepatitis C ist die Bluttransfusion. Mehr als 70 % der Post-Transfusions-Hepatitis sind Hepatitis C und E (AE-Fehler), die über den fäkal-oralen Weg übertragen werden.

Ikterus ist offensichtlich aktiv, kein Ikterus und keine chronische Erkrankung, keine hepatische Enzephalopathie + PLT ≤ 40, schwere Erkrankung ist ausgeschlossen

PLT ist Blutplättchen, es sollte PTA < 40 % sein

Rheumafaktor chronische aktive Hepatitis

Das Verständnis dieses Satzes in Laos Buch ist offensichtlich falsch. Der ursprüngliche Satz im Lehrbuch lautet: „Rezessive Infektionen kommen häufiger vor, und offene Infektionen treten hauptsächlich bei Erwachsenen auf.“ auch meist rezessiv). Es ist nur so, dass mehr Erwachsene als Kinder offen infiziert sind

Ich würde gerne fragen, ob Hepatitis D am chronischsten ist?

In meinem Land wird Hepatitis A hauptsächlich bei Säuglingen, Kindern (C-Paaren) und Jugendlichen erworben.

Die epidemischen Merkmale von Hepatitis B weisen keine offensichtliche Saisonalität auf (D

Unser Lehrer sagte: Je jünger Sie sind, desto leichter kann Hepatitis B chronisch werden Je älter man wird, desto leichter kann Hepatitis C chronisch werden

) & „Nach einer HCV-Infektion werden 50 bis 80 % der Patienten chronisch (Paar A). Zu den möglichen Mechanismen der Chronizität zählen vor allem ① die hohe Variabilität von HCV (Paar B)... ② HCV hat einen Pantropismus für extrahepatische Zellen (C-Paar)... ③ HCV hat niedrige Titer im Blut und eine schwache Immunogenität. Die Immunantwort des Körpers darauf ist gering und es kann sich sogar eine Immuntoleranz entwickeln, was zu einer anhaltenden Virusinfektion führt ( E-Paar). (D ist falsch und die richtige Antwort auf diese Frage).

A und B sind selbstlimitierend und wissen, dass ihre Lebensdauer nicht lang ist, also kämpfen sie immer noch bis zum Tod!

Unter diesen manifestieren sich die Typen A und E hauptsächlich als akute Hepatitis (B-Paar), und die Typen B, C und D manifestieren sich hauptsächlich als chronische Hepatitis und können sich zu Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom entwickeln (C-Paar).

Hepatitis-C-Virus – Flaviviridae – Gelbes Fett

Pathologie wird verwendet, C-Fettveränderung, B-Wasserveränderung, lytische Nekrose usw.

Hepatitis A und E, akuter Anfall, mehr Plasmazellen im Pfortaderbereich

) & „Hepatitis A und E, im Portalbereich sind mehr Plasmazellen zu sehen (E falsch), Bei Hepatitis B ist eine Entzündung im Pfortaderbereich nicht offensichtlich; Bei Hepatitis C kommt es zu einer follikulären Lymphozytenaggregation und einer offensichtlichen Steatose (Paar A).“ (P32-P33) & „Die grundlegenden pathologischen Veränderungen verschiedener Arten von Hepatitis sind Leberzelldegeneration (C-Fehler) und Nekrose, begleitet von unterschiedlichem Ausmaß an entzündlicher Zellinfiltration (D-Fehler), interstitieller Proliferation (B-Fehler) und Hepatozytenregeneration.“ .

Natriumretention (Paar D) ist die Hauptursache für frühen Aszites.“ (P35) & „Portale Hypertonie (A-Fehler), Hypalbuminämie (B-Fehler) und eine erhöhte Produktion von hepatischer Lymphflüssigkeit (C-Fehler) sind die Hauptursachen für späten Aszites.“

Erhöhte Alanin-Aminotransferase- und Gesamtbilirubin-Werte berücksichtigen im Allgemeinen eine hepatobiliäre Erkrankung. Wählen Sie daher entsprechend den Optionen eine Virushepatitis

Ein 28-jähriger Mann litt 5 Tage lang unter Fieber, Bauchbeschwerden, Müdigkeit, Übelkeit, Anorexie und gelbem Urin. Die körperliche Untersuchung ergab eine leichte Gelbsucht der Sklera und eine tastbare Leber 1 cm unterhalb der Rippen (typische Symptome und Anzeichen einer akuten Hepatitis). ). Peripheres Blut RBC4,2×10¹²/L (Normalwert für Männer beträgt 4,0～5,5×10¹²/L), Leukozyten 8,5×10⁹/L (normaler Referenzwert für Erwachsene beträgt 4～10×10⁹/L), Hb145g/L ( Der Normalwert beträgt 120–160 g/l, die Alaninaminotransferase im Serum 860 u/l (normaler Wert 5–40 u/l), das Gesamtbilirubin 58 umol/l (normaler Wert 3,4–17,1 umol/l). Die Diagnose dieses Falles ist am wahrscheinlichsten Virushepatitis (Paar D).

Eine biliäre Hepatitis verursacht Juckreiz auf der Haut und ALT und AST sind nicht signifikant erhöht. Bei schwerer Hepatitis zunächst prüfen, ob der PTA unter 40 % liegt

, Blutroutine: WBC5,2×10⁹/L (Normalwert 4~10×10⁹/L), N0,48 (Normalwert 0,5~0,75), L0,52 (Normalwert 0,2~0,4), Hb130g/L (männlich). Normalwert 120–160 g/L), Serum-Gesamtbilirubin 124,8 μmol/L (Normalwert 3,4–17,1 μmol/L), direktes Bilirubin 70,4 μmol/L (normaler Referenzwert 0–6,8 μmol/L), ALT320U/L ( Normalwert 5~40U/L), AKP64U/L (Wert der alkalischen Phosphatase bei Erwachsenen beträgt 40~110U/L), basierend auf dem oben Gesagten sollte eine akute Gelbsucht-Hepatitis (B-Paar) in Betracht gezogen werden. Cholestatische Hepatitis (C-Fehler) (P36) weist klinische Manifestationen eines obstruktiven Ikterus auf: juckende Haut, hellere Stuhlfarbe und Hepatomegalie. Leberfunktionstests zeigten einen signifikanten Anstieg des Gesamtbilirubins im Serum. Vor allem direktes Bilirubin, γ-Glutamyltranspeptidase (γ-GT oder GGT), alkalische Phosphatase (ALP oder AKP), Gesamtgallensäure (TBA), Cholesterin (CHO) usw. sind erhöht. Es gab einen starken Ikterus, leichte gastrointestinale Symptome, keinen signifikanten Anstieg von ALT und AST, keine signifikante Verlängerung der PT und einen PTA von >60 %. Akute schwere Hepatitis (D-Fehler) (P36) ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, wobei das Leberversagenssyndrom durch eine hepatische Enzephalopathie vom Grad 1I oder höher gekennzeichnet ist und innerhalb von 2 Wochen nach Beginn auftritt. Es gibt viele Ursachen für die Krankheit. Diese Art von Krankheit hat eine hohe Sterblichkeitsrate und die Krankheitsdauer beträgt nicht mehr als 3 Wochen. Chronische Hepatitis (falsches E) (P35) bezieht sich auf Personen, die nach dem Verlauf einer akuten Hepatitis über mehr als ein halbes Jahr oder nach dem ursprünglichen akuten Anfall von Hepatitis B, C oder D erneut Hepatitis-Symptome, -Anzeichen und eine abnormale Leberfunktion aufweisen.

Je nach Schweregrad der Erkrankung kann sie in drei Grade eingeteilt werden: leicht, mittelschwer und schwer. Je nachdem, ob HBeAg positiv oder nicht, kann sie in HBeAg-positive oder negative chronische Hepatitis B eingeteilt werden. Die Klassifizierung hilft bei der Beurteilung Prognose und Leitfaden zur antiviralen Behandlung. (1) Leicht: Die Erkrankung ist mild und kann wiederholte Müdigkeit, Schwindel, Appetitlosigkeit, Fettigkeit, gelben Urin, Leberbeschwerden, schlechten Schlaf, leicht vergrößerte Leber mit leichter Empfindlichkeit und leichte Splenomegalie umfassen. In einigen Fällen fehlen Symptome und Anzeichen. Nur 1 oder 2 Leberfunktionsindikatoren waren leicht abnormal. ( 2) Mäßig: Symptome, Anzeichen und Labortests liegen zwischen leicht und schwer. (3) Schwerwiegend: Es gibt offensichtliche oder anhaltende Symptome einer Hepatitis, wie Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Blähungen, gelber Urin, weicher Stuhl usw., begleitet von Lebererkrankungen, Leberpalmen, Spinnenhämorrhoiden, Splenomegalie und wiederholten oder Die anhaltenden ALT- und/oder AST-Werte stiegen, das Albumin sank und das Immunglobulin stieg deutlich an. Wenn ALT und AST signifikant ansteigen und das Gesamtbilirubin im Serum den Normalwert übersteigt, deutet dies auf eine schwere Tendenz hin und die Krankheit kann schnell zu Leberversagen führen.“ (P38-P39) & „Wenn der Anti-HAV-IgG-Titer des Doppelserums in der akuten Phase und der Rekonvaleszenzphase um mehr als das Vierfache ansteigt, ist dies auch die Grundlage für die Diagnose von Hepatitis A … Die HBsAg-Positivität spiegelt die aktuelle HBV-Infektion wider.“ .. Ein hoher Titer von Anti-HAV-IgG-HBc-IgG weist auf eine andauernde Infektion hin und besteht häufig gleichzeitig mit HBsAg“ (Paar E).

Erstens Alanin-Aminotransferase und Aspartat-Aminotransferase. Weniger als das Dreifache des Normalwerts gilt als leicht; mehr als das Dreifache des Normalwerts gilt als mittelschwer oder schwer. Zweitens: Liegt der Gesamtbilirubinwert unter dem 2-fachen des Normalwerts, ist er mild; liegt er zwischen dem 2-fachen und 5-fachen, ist er moderat, wenn er über dem 5-fachen des oberen Grenzwerts liegt schwer. Drittens Albumin. Albuminwerte über 35 Gramm pro Liter gelten als mild; Albuminwerte zwischen 32 und 35 Gramm pro Liter gelten als mäßig; Albuminwerte unter 32 Gramm pro Liter gelten als schwerwiegend. Viertens: Prothrombinaktivität. Mehr als 70 % gelten als mild; 60 % bis 70 % gelten als mittelschwer, 40 % bis 60 % als schwerwiegend. Fünftens gilt ein Cholinesterasewert über 5400 als mild; ein Wert unter 4500 gilt als mittelschwer

), einen Monat vor der Krankheit, ging er zum Abendessen zum Haus eines Verwandten in einem Vorort, und es wurde festgestellt, dass er einen Hepatitis-Patienten hatte (fäkal-orale Übertragung, Hepatitis A).

Die klinischen Manifestationen einer akuten Hepatitis C sind im Allgemeinen mild (B ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). In einigen Fällen treten leichte bis mäßige Erhöhungen der Serum-ALT auf. Der Ikterustyp macht mehr als 2/3 aus, auch wenn er akut ist. In Fällen vom Ikterustyp verläuft die Gelbsucht auch mild. Bluttransfusionen und Blutprodukte (A-Paar) sind die Hauptübertragungswege von Hepatitis C. Nach einer HCV-Infektion entwickeln 50 bis 80 % der Patienten eine chronische Hepatitis (Paar C). Interferon (E-Paar) kann zur antiviralen Behandlung der chronischen Hepatitis B und Hepatitis C eingesetzt werden. Es gibt noch keinen idealen Impfstoff (D-Paar), der Hepatitis C verhindern kann.

Normalerweise geht man nur dann zum Arzt, wenn man Symptome hat, oder? Die Symptome einer Leberzirrhose sind schwerwiegender und umfassen Bluterbrechen, blutigen Stuhl, Aszites, Gelbsucht und Spinnennävi.

Schauen Sie sich die Prothrombinaktivität an, wenn sie weniger als 40 beträgt.

Es flattert und zittert und verwandelt sich in einen kleinen Vogel. Es muss schwer sein.

Geben Sie zuerst ein 1 Leichter PTA＞40 ALT＜170 Keine hepatische Enzephalopathie, Aszites und andere Dekompensationssymptome 2 Schwerer PTA<4 ALT>170 Hepatische Enzephalopathie, Aszites usw. Neuaufteilung 1 Licht 1-1 Akut innerhalb eines halben Jahres Gelbsucht, kein Gelbsucht 1-2 Chronisch seit mehr als einem halben Jahr 1-2-1 Leicht, keine Symptome 1-2-2 Mäßig 1-2-3 Schwere Leberschäden, Spinnennävi, Splenomegalie 2 schwere Hepatitis 2-1 akut innerhalb von zwei Wochen 2-2 Subakut, zwei Wochen bis ein halbes Jahr 2-3 Chronisch seit mehr als einem halben Jahr Früh, mittel und spät PTA sind 40-30 30-20 <20 Beachten Sie, dass eine subakute schwere Hepatitis auch auf der Grundlage einer chronischen Hepatitis auftreten kann. Eigentlich sollte sie als akute-chronische Hepatitis eingestuft werden, sie darf jedoch nicht in die Optionen einbezogen werden.

In meinem Land ist die Rate an akuten Hepatitis-A-Infektionen am höchsten und die Übertragung erfolgt hauptsächlich über den fäkal-oralen Weg.

p29-Hepatitis A wird meist bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen erworben.

Eine latente Infektion mit p30-Hepatitis E ist häufig und eine offene Infektion tritt hauptsächlich bei Erwachsenen auf.

Schwere Hepatozytennekrose, fortschreitende Schrumpfung der Leberstumpfzone, bei Infektionskrankheiten P36

In Bezug auf schwerwiegend und schwerwiegend kommt es darauf an, ob psychische Symptome vorliegen. Einige sind schwerwiegend und keine sind schwerwiegend.

Das Beste ist PTA, Bilirubin x10 ist auch in Ordnung, aber bei psychischen Symptomen ist es nicht zuverlässig.

Dies liegt daran, dass ein Gesamtbilirubinwert von ≥ 171 die Diagnose einer schweren Hepatitis darstellt.

TB 480umol/L (Normalwert 3,4~17,1umol/L),

Ein 25-jähriger männlicher Patient litt 3 Tage lang unter Müdigkeit, Appetitlosigkeit und war 1 Tag lang bewusstlos. Körperliche Untersuchung: Körpertemperatur 36,7°C, Puls 80 Schläge/Minute. min, Reizbarkeit, Unkooperation während der Untersuchung (Symptome einer hepatischen Enzephalopathie), Sklera-Hypergelbsucht (Gelbsucht) und der Bereich der Leberstumpfheit ist deutlich reduziert. Die wahrscheinlichste Diagnose ist eine akute schwere Hepatitis. Derzeit wird es hauptsächlich zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie verwendet. Die intravenöse Infusion von Gannaoqing (B-Paar) kann zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen verzweigtkettigen und aromatischen Aminosäuren verwendet werden. 20 % Mannitol 100 ml intravenös (Paar C) wird für Patienten mit Hirnödem verwendet; Levodopa 400 mg intravenös (D-Paar) kann Pseudoneurotransmitter wie Octopamin ersetzen, nachdem das Gehirn es in Dopamin umgewandelt hat; Die intravenöse Infusion von Natriumglutamat 23 g 10 % Glucose 500 ml (Paar E) hat eine gewisse Wirkung auf die Senkung des Ammoniakspiegels im Blut; Chlorpromazin (A ist falsch, ist die richtige Antwort auf diese Frage) wird nicht zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie eingesetzt.

In schweren Fällen der Trennung von Gallenenzymen kann der Bilirubinwert sehr hoch sein, das Enzym jedoch nicht.

) Mittleres Stadium: Aufgrund der frühen Manifestationen eines Leberversagens schreitet die Krankheit weiter voran, ALT und/oder AST nehmen schnell ab (D ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage) und das Gesamtbilirubin steigt weiter an (Gallen-Enzym-Trennung). Phänomen) (

Es liegt eine Thrombozytopenie vor, eine thrombozytopenische Purpura ist jedoch selten

Ein Patient mittleren Alters mit gutem Gesundheitszustand in der Vergangenheit. Körperliche Untersuchung: Die Leber liegt 2 cm unterhalb der rechten Rippen (Hepatomegalie, normale Leber liegt <1 cm unterhalb der Rippen), hart und nicht schmerzempfindlich (Palpationsmerkmale einer Zirrhose) und die Milz ist tastbar (Pfortader-Hochdruck), basierend auf der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung ist die wahrscheinlichste Diagnose dieses Patienten eine kompensierte Zirrhose (Paar C).

Die klinischen Manifestationen einer Hepatitis werden in akute, chronische, schwere usw. unterteilt. Dann wird die chronische Erkrankung in drei Stufen unterteilt: leicht, mittel und schwer, und die schwere Erkrankung wird in akut, subakut und chronisch unterteilt.

Unterscheiden Sie zwischen schwer und schwer Die schwere Hepatitis ist die schwerste Form der chronischen Hepatitis mit klinischen Symptomen wie Besenreisern und Leberbläschen. Der schwere Typ ist eine Art chronischer Hepatitis, die durch ein Leberversagenssyndrom gekennzeichnet ist – verlängerte Prothrombinzeit, hepatische Enzephalopathie, Trennung von Gallenenzymen usw. Anbei ist das Bild des Lehrmaterials~

Schwere Beanspruchung: pta<40 Gesamtbilirubin >171 Das ist das Zehnfache

Chronische Hepatitis → Leberzirrhose → Leberversagen (schwere Hepatitis)

Krankheitsverlauf > 6 Monate → chronisch Gesamtbilirubin ≥171 μmol/L → schwere Hepatitis (Leberversagen) Gesamtbilirubin <171 μmol/L → schwere Hepatitis (kein Leberversagen)

, mit einer Leberzirrhose in der Vorgeschichte seit 3 ​​Jahren (Basiszirrhose seit 3 ​​Jahren),

Eine subakute schwere Hepatitis (subakute Lebernekrose) kann im Spätstadium zu refraktären Komplikationen wie einer hepatischen Enzephalopathie führen (D ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). Die subakute ikterische Hepatitis beginnt nach mehr als 10 Tagen (Paar A), mit drei Hochs (starke Müdigkeit, starke Bauchblähung und starker Appetitverlust) (Paar B) und drei Vorsprüngen (Gelbsucht, Aszites und deutliche Blutungsneigung) (Paar). C). Kann sich in eine subakute schwere Hepatitis (subakute Lebernekrose) verwandeln. Diese Art von Krankheit hat einen langen Verlauf, der oft mehr als 3 Wochen bis mehrere Monate dauert, und kann leicht in eine chronische Hepatitis oder Zirrhose übergehen (Paar E).

Ein 40-jähriger Mann litt seit einem Monat unter Appetitlosigkeit, Müdigkeit und gelblicher Haut (subakut).

DBil/TBil = 307/427 = 0,71897 Bei einem Verhältnis < 0,2 handelt es sich um eine hämolytische Anämie Bei einem Verhältnis von 0,2 bis 0,5 liegt ein hepatozellulärer Ikterus vor Bei einem Verhältnis >0,5 handelt es sich um einen Gallenstau/obstruktiven Ikterus

Drei Merkmale der cholestatischen Gelbsucht: 1. Gelbsucht dauert länger als drei Wochen; 2. Merkmale des obstruktiven Ikterus: Juckreiz der Haut, Aufhellung der Stuhlfarbe, DBil (direktes Bilirubin): TBil (Serum-Gesamtbilirubin) >0,5 3. Drei verschiedene Merkmale von Gelbsucht: tiefer Ikterus und leichte gastrointestinale Symptome Der Anstieg von Alt und Ast ist nicht offensichtlich PT-Verlängerung ist nicht offensichtlich, PTA>60 % Cholestatische Hepatitis 333: drei Merkmale, drei Wochen, drei Trennungsmerkmale

Merkmale einer akuten cholestatischen Hepatitis: Der Ikterus ist tiefgreifend und hält länger als 3 Wochen an. Er weist die Merkmale von „drei Trennungen“ auf, d. h. schwerer Ikterus und leichte Magen-Darm-Symptome. Die Gelbsucht ist schwerwiegend, aber der ALT-Anstieg ist gering. Allerdings kann die ALT zu Beginn der Krankheit erheblich ansteigen und dann kann ein tiefer Ikterus auftreten, die ALT kann abnehmen und die Gelbsucht kann schwerwiegend werden, aber PT und PTA nehmen möglicherweise nicht signifikant ab.

. Akute Hepatitis bei Kindern ist meist vom Typ Ikterus (C-Fehler), hauptsächlich Hepatitis A.

Chronische Hepatitis kommt bei älteren Menschen häufiger vor als akute Hepatitis. Sie ist durch einen tieferen Ikterus und eine längere Dauer (D-Paar) gekennzeichnet und neigt zu Cholestase und mehr Komplikationen.

Der Beginn einer akuten cholestatischen Hepatitis ähnelt dem einer akuten ikterischen Hepatitis (False E), und die meisten Patienten können sich erholen.

Er sollte sich auf das Phänomen der „Gallenenzymseparation“ beziehen, oder? Darüber hinaus ist ALT hinsichtlich der Spezifität niedriger als AST (persönliche Meinung).

) & „Derzeit mangelt es an spezifischen immunpräventiven Maßnahmen gegen Hepatitis C und D“ (B ist falsch). (

) & „Eine antivirale Behandlung wird im Allgemeinen nicht eingesetzt, außer bei akuter Hepatitis C (A ist falsch),

) & „Die grundlegenden pathologischen Veränderungen verschiedener Arten von Hepatitis sind Leberzelldegeneration und -nekrose, begleitet von unterschiedlichem Ausmaß an entzündlicher Zellinfiltration, interstitieller Proliferation und Leberzellregeneration“ (C falsch). (

Akut ~ symptomatische Behandlung Chronisch ~ antiviral

Wie dem auch sei, Interferon ist im Allgemeinen keine Option.

Die körperliche Untersuchung eines 3-jährigen Kindes bei Eintritt in den Kindergarten ergab, dass es HBsAg-positiv, HBeAg-positiv und Anti-HBc-positiv war (große drei positive Ergebnisse), seine Leberfunktion war jedoch normal. Obwohl der Patient infiziert war hatte keine Leberfunktionsschäden, daher war die wahrscheinlichste Diagnose, dass er ein asymptomatischer HBsAg-Träger war (A hat recht).

p39-Anti-HCV-IgM hält im Allgemeinen 1–3 Monate an, sein Nachweis wird durch viele Faktoren beeinflusst und ist nicht so stabil wie Anti-HCV-IgG. Vielleicht ist das der Grund.

Obwohl Aciclovir ein antivirales Purinnukleosid-Medikament ist, besteht sein Wirkungsmechanismus darin, die virale DNA-Polymerase zu stören und die Virusreplikation zu hemmen (daher ist es wirksam gegen Herpes-simplex-Virus, Varizella-Zoster-Virus, Cytomegalievirus, Viren usw. haben hemmende Wirkung). und das HCV-Genom ist einzelsträngige Positivstrang-RNA.

Warum kann Aciclovir nicht bei Hepatitis C eingesetzt werden?

Nur Anti-HBc-Positivität und eine geringe Lebergröße weisen auf eine frühere Infektion hin

Die klinischen Symptome einer akuten Hepatitis C sind mild und meist asymptomatisch

Bei einer akuten Hepatitis treten Symptome wie Müdigkeit, Anorexie und Übelkeit auf (D ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). Der Verlauf einer chronischen Hepatitis dauert mehr als ein halbes Jahr (Paar A) und weist Anzeichen wie matten Teint, Leberflächen, Besennävi (Paar B), Teleangiektasien auf der Brust, große und harte Leber und Splenomegalie (Paar C) auf. .

Ich denke, wenn man positiv auf Anti-HBc ist, muss man klarstellen, ob es sich um IgM oder IgG handelt.

Ja, Hepatitis-A-igG weist auf eine frühere Infektion hin, Hepatitis-B-Anti-hBcAg weist auf eine frühere Infektion hin und Hepatitis-C-Antikörper weisen auf eine aktuelle Infektion hin.

Chrysantheme B-Entecavir (Nukleosid, antiviral) Chronisches C-Ribavirin

S. 43: Eine antivirale Behandlung wird im Allgemeinen nicht bei akuter Hepatitis eingesetzt, außer bei akuter Hepatitis C.

Interferon – chronische Hepatitis B und C

Der Übertragungsweg von Hepatitis E ähnelt dem von Hepatitis A. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral. Ausbrüche werden durch fäkale Verunreinigung von Wasserquellen verursacht und durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser übertragen (Paar A). Bei Frauen mit einer hohen Sterblichkeitsrate (Paar B) ist eine akute Hepatitis im Allgemeinen selbstlimitierend und erfordert keine antivirale Behandlung (C ist die richtige Antwort auf diese Frage). Da der HCV-RNA-Test positiv ist, kann eine antivirale Behandlung schnellstmöglich geheilt werden.

Hepatitis A und E sind nur akut Hepatitis B, C und D können akut oder chronisch verlaufen Akute Hepatitis erfordert im Allgemeinen keine antivirale Behandlung (außer bei akuter Hepatitis C).

Zu den allgemeinen Indikationen für eine antivirale Behandlung gehören: ① HBV-DNA ≥ 10⁵ Kopien/ml (B-Paar) (HBeAg-negativ ≥ 10⁴ Kopien/ml) ② ALT ≥ 2 × Obergrenze des Normalwerts (ULN); Bei Behandlung mit Interferon sollte die ALT ≤10×ULN (Paar D) und die Blut-TBil ≤2×ULN (Paar D) sein.

Eine dekompensierte Leberzirrhose (D-Paar) ist eine Kontraindikation für eine Interferontherapie, und der Serumbilirubinwert liegt ≥ dem 2-fachen der Obergrenze des Normalwerts; oder es liegen wichtige Organschäden vor (schwere Herz- und Nierenerkrankungen, Diabetes, Hyperthyreose oder Hypothyreose). neuropsychiatrische Erkrankungen usw.) sollten kein Interferon verwenden.

Chronische Hepatitis B seit 20 Jahren. . . . .

Option A: Beim hepatorenalen Syndrom handelt es sich um ein prärenales Nierenversagen, das durch übermäßigen Aszites aufgrund einer Leberzirrhose verursacht wird und eine Hämodialyse das unzureichende Blutvolumen verschlimmert und daher nicht angewendet werden kann. Die Behandlung besteht in Albuminexpansion und Diurese

Cephalosporine sind die bevorzugten Antibiotika bei Gallenwegsinfektionen (E

Gammaglobulin – zur Vorbeugung von infektiöser Hepatitis, dient der Vorbeugung von Hepatitis B, kann aber nicht zur Behandlung von Hepatitis B verwendet werden. Zur Behandlung von Hepatitis B wird HBIG (Hepatitis-B-Immunglobulin) verwendet.

Erstens ist Gammaglobulin ein besonderer biologischer Wirkstoff. Es stammt aus zwei Hauptquellen, zum einen aus menschlichem Blutprotein und zum anderen aus Gammaprotein in der Plazenta, da Gammaglobulin viele Antikörper enthält Patienten, denen Gammaglobulin injiziert wurde, verbessern sich schnell und sie können bestimmte Antikörper gegen viele Krankheiten bilden, sodass die Bedeutung von Gammaglobulin sehr weitreichend ist. Werfen wir außerdem einen Blick auf die Rolle von Immunglobulinen. Obwohl die Funktionen von Immunglobulinen und Gammaglobulinen grundsätzlich ähnlich sind, bewirken beide, dass der menschliche Körper bestimmte Antikörper produziert, um gegen viele Krankheiten zu immunisieren. Es ist besonders spezifisch, wie z. B. Hepatitis-B-Immunglobulin, Tetanus-Immunglobulin usw. Wenn Sie also Antikörper gegen eine bestimmte Krankheit produzieren möchten, müssen Sie Immunglobulin injizieren.

Der Erreger der Herpangina ist das Coxsackievirus (Paar B) und gelegentlich auch andere Enteroviren. Das Influenzavirus (P55) (B-Fehler) ist der Erreger der Influenza. Das Parainfluenzavirus (C) ist ein Krankheitserreger, der bei Kindern Infektionen der unteren Atemwege verursacht, und Herpangina ist eine Infektion der oberen Atemwege. Adenovirus (D-Fehler) ist einer der Erreger von Atemwegsinfektionen. Es äußert sich hauptsächlich in Husten, verstopfter Nase und Pharyngitis, begleitet von Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Adenovirus-Muskelschmerzen usw., verursacht jedoch keine Herpes-Angina. Das Herpes-simplex-Virus (E) kann an vielen Stellen Herpes verursachen, z. B. oralen Herpes, herpetische Keratitis, herpetische Dermatitis, Herpes genitalis usw., verursacht jedoch keine Herpangina.

Unter Ausbreitung versteht man die normale Anzahl infizierter Personen Ein Ausbruch bezieht sich auf einen kollektiven oder einheitlichen Ausbruch, beispielsweise eine Lebensmittelvergiftung Epidemie ist eine Infektionsrate, die größer als sporadisch ist Eine Pandemie bedeutet, dass sie sich über das ganze Land oder sogar die ganze Welt ausbreitet

Merkmale der Hand-Fuß-Mund-Krankheit Herpes: keine Schmerzen, kein Juckreiz, keine Krusten, keine Narbenbildung (C

Xia Yi und Dong Liu, Xia Li und Qiu Lun (Sommer – geeignet für Bakterienwachstum Herbst und Winter – begünstigen die Ausbreitung des Virus)

! ! ! Xia Yidongliu Im Sommer übertragen Mücken die Japanische Enzephalitis Ausbreitung einer Meningitis über die Atemwege im Winter

Es ist Herbstzeit (Rotavirus) und es ist Zeit, Eiertropfensuppe zu trinken (Stuhl sieht aus wie Eiertropfensuppe)

Viruspneumonie, leichte Symptome

Die wahrscheinlichste Art von Influenzaviren, die mutieren, ist Influenza A (Paar B). Andere Arten von Influenzaviren können ebenfalls mutieren, aber Typ A ist am anfälligsten für Mutationen. Virale Antigenmutationen treten schnell auf und führen dazu, dass Menschen keine dauerhafte Immunität gegen Influenzaviren erlangen können.

Bei Grippepandemien gibt es keine offensichtliche Saisonalität. In gemäßigten oder kalten gemäßigten Gebieten meines Landes treten sporadische Influenza-Epidemien im Allgemeinen im Winter und Frühling auf (Paar C), während in subtropischen oder tropischen Gebieten die Influenza im Sommer häufiger auftritt.

1. Fieber, Grippe, Papeln am ganzen Körper, orale Masern-Maskenflecken (Koplik-Flecken: grauweiße Punkte auf der Mundschleimhaut) = Masern, die durch Vitamin-A-Mangel leicht kompliziert werden; 2. Leichtes Fieber, oberes Sinnesorgan, rote Papeln, geschwollene und empfindliche Lymphknoten hinter den Ohren = Röteln; 3. Plötzlich hohes Fieber, Fieber lässt nach und Ausschlag tritt auf = akuter Ausschlag bei kleinen Kindern (humanes Herpesvirus Typ 6); 4. Kontaktgeschichte: leichtes Fieber, juckende Blasen „Vier Generationen leben unter einem Dach“ = Windpocken (Varicella-zoster (VZV)) 5. Fieber, makulopapulöser Ausschlag und Herpes an Händen, Füßen, Mund und Gesäß bei Kindern im Vorschulalter = Hand-Fuß-Mund-Krankheit; 6. Fieber, Halsschmerzen, Lorbeerzunge, „Paaschein-Fälle (der Ausschlag ist dicht und gleichmäßig oder violette Linien aufgrund von Reibung und Blutung)“ = hämolytische Streptokokken vom Typ B

) & „Die Bevölkerung ist im Allgemeinen anfällig für das Masernvirus (Paar A). Wenn Menschen, die nicht gegen das Masernvirus immun sind, dem Virus ausgesetzt werden, entwickeln mehr als 90 % der Menschen die Krankheit (Paar B) und Sie können nach der Krankheit eine dauerhafte Immunität erlangen (Paar C). Säuglinge unter 6 Monaten können Antikörper von ihren Müttern erwerben und werden selten krank (D ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage). Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Kindern zwischen 6 Jahren auf In den letzten Jahren ist es auch bei älteren Kindern und Erwachsenen populär geworden. Es zeigt sich, dass es einige leichte Masernfälle gibt (E-Paar). Der Hauptgrund dafür ist, dass Säuglinge und Kleinkinder nicht geimpft wurden Masern erkrankten oder sich nicht erneut impfen ließen, wodurch die Menge an Antikörpern im Körper abnahm und sie anfällig wurden.“

) & „1. Prodromalstadium: Das Prodromalstadium reicht vom Fieber bis zum Ausschlag und dauert normalerweise 3 bis 4 Tage“ (P82) & „2. Ausschlagstadium: Beginnt vom 3. bis 4. Tag des Krankheitsverlaufs und dauert ca. 1 Woche.“ (Paar B).

Blähungen im Ohr, nicht ernst nehmen ~ Die Symptome sind mild Ich fühle mich taub und schlecht gelaunt ~ die Symptome sind schwerwiegend

) & „Der Ausschlag erscheint zuerst hinter den Ohren und am Haaransatz (Paar A), dann auf der Stirn, im Gesicht und am Hals, von oben nach unten bis zur Brust, zum Bauch, zum Rücken und zu den Gliedmaßen. Er breitet sich in 2 bis 10 Minuten über den ganzen Körper aus 3 Tage und erreicht schließlich die Handflächen und Fußsohlen. Der Ausschlag erscheint zunächst als hellroter makulopapulöser Ausschlag (B-Paar) mit unterschiedlicher Größe und einem Durchmesser von 2 bis 5 mm, der bei Druck verblasst (C ist falsch). die richtige Antwort auf diese Frage), und die Haut zwischen den Ausschlägen wird normal (D-Paar), die Farbe wird dunkler und in einigen Fällen kann es zu einem hämorrhagischen Ausschlag kommen, der nicht auftritt verblassen, auch wenn gedrückt.

Schwere Masern werden in toxische Masern, Schockmasern, hämorrhagische Masern und herpetische Masern eingeteilt.

Die häufigsten Komplikationen bei Masern, japanischer Enzephalitis und angeborenen Links-Rechts-Herzfehlern sind Bronchopneumonie.

) & „Atypische Masern treten in der Regel 4 bis 6 Jahre nach der Impfung mit inaktiviertem Masernimpfstoff (Paar A) auf.“ Es äußert sich durch plötzliches hohes Fieber, Kopfschmerzen, Myalgie oder Bauchschmerzen (rechts B), aber die katarrhalischen Symptome der oberen Atemwege sind nicht offensichtlich und es gibt keine Masern-Schleimhautflecken (falsch C, die richtige Antwort auf diese Frage A Ausschlag). tritt 2 bis 3 Tage nach der Erkrankung auf, beginnt an den Gliedmaßen und breitet sich allmählich auf den Rumpf aus (D-Paar). Der Ausschlag ist polymorph, oft begleitet von Ödemen der Gliedmaßen, und Leber und Milz können vergrößert sein. Atypische Masern verlaufen schwerwiegender (E-Paar), verlaufen aber meist selbstlimitierend.“

Masernausschlag mit höherem Fieber Akuter Ausschlag bei kleinen Kindern, die Hitze lässt nach und ein Ausschlag tritt auf

Wenn der Ausschlag innerhalb von 1-2 Tagen auftritt, sollten Sie Feng Shui Red in Betracht ziehen. Bei Röteln oder Windpocken kommt es nicht zu einer Abschuppung, es handelt sich also um Scharlach.

Masernpatienten werden nach Auftreten des Ausschlags für 5 Tage, bei Atemwegskomplikationen für 10 Tage und bei Exposition für 21 Tage unter Quarantäne gestellt

5 Der Wind kann die Wellen nicht aufhalten

Kinder mit akutem Ausschlag werden ebenfalls bis 5 Tage nach Auftreten des Ausschlags unter Quarantäne gestellt

Eine passive Immunisierung sollte innerhalb von 5 Tagen nach Kontakt mit einem Masernpatienten durchgeführt werden, um „Masern vorzubeugen“, nach 5 Tagen kann sie jedoch nur noch „Symptome lindern“.

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom. Schnapp dir drei Punkte. Nierensyndrom (Oligurie, Proteinurie), Blutungen (blutende Flecken auf Haut und Schleimhäuten, Ekchymose), Hitze (Fieber).

) & „Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom, auch bekannt als epidemisches hämorrhagisches Fieber (B-Paar)... Die wichtigste pathologische Veränderung dieser Krankheit ist eine ausgedehnte Schädigung kleiner Blutgefäße und Kapillaren im gesamten Körper. Klinisch ist sie durch Fieber, Hypotonischer Schock, Stauung und Blutung sowie Niereninsuffizienz sind die Hauptmanifestation“ (P95) & „Darüber hinaus kommt es durch die Extravasation von Plasma zu einer Konzentration des Blutes und einer Erhöhung der Blutviskosität, was das Auftreten von DIC begünstigt und dazu führt.“ zur Durchblutungsstörung.“

Der Erreger des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom ist das Hantavirus (Paar C).

Atypische Lymphozyten, die bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom und akuter lymphoblastischer Leukämie beobachtet werden

Drei Schmerzen, drei Rötungen, betrunkenes Aussehen, Blutungen, Fieber und Proteinurie.

Infektionsquelle: ① Nierenhämorrhagisches Syndrom: Ratte ②JE: Schwein ③Leptospira: Ratten und Schweine

Ich denke, die Übertragung durch Blut wird hauptsächlich durch Bluttransfusionen und Blutprodukte verursacht, nicht durch Menschen und Mäuse, oder?

Zu den Übertragungswegen von hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom gehören die Übertragung über die Atemwege (Paar A), die Übertragung über den Magen-Darm-Trakt (Paar B), die Übertragung durch Kontakt (Paar D) und die Übertragung durch Insekten (Paar E). Die Blutübertragung (C ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage) ist nicht der Übertragungsweg des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom.

Epidemische hämorrhagische Fieberviren gehören zur Familie der Nyamiviridae (Paar D). Das Japanische-Enzephalitis-Virus gehört zur Familie der Flaviviridae (A ist falsch). Das Humane Immundefizienzvirus (HIV) gehört zur Familie der Retroviridae (E-Fehler).

(1) Warum „erst Salz, dann Zucker“? Zuerst Zucker hinzufügen: Zucker wird verstoffwechselt, da Zucker nach dem Stoffwechsel eine hypotone Flüssigkeit bildet und deren Volumenausdehnung relativ gering ist, was die Absorption beeinträchtigt. Eine schnelle Infusion von Zuckerwasser kann auch leicht zu einer Stresshypoglykämie führen, mit schlimmeren Folgen. Zuerst Salz auffüllen: Während des Rehydrierungsprozesses können Sie eine schnellere intravenöse Infusionsmethode wählen und auch mehrere intravenöse Kanäle gleichzeitig zum Auffüllen verwenden, sodass die Rehydrierung vollständig erweitert und absorbiert werden kann schnell. Sie müssen zuerst die Elektrolyte auffüllen. Die Transfusion von Glukose kann leicht zu einem Elektrolytungleichgewicht führen. Wenn zuerst Zucker und dann Salz kommt, sinkt der osmotische Plasmadruck schnell, nachdem der Zucker von den Zellen absorbiert und verwertet wurde, was zu einer Wasservergiftung führt. (2) Warum „zuerst kristallisieren und dann kleben“? Kristalloide Lösungen können den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt des Körpers wirksam korrigieren, während kolloidale Lösungen das Blutvolumen erhöhen, die Mikrozirkulation verbessern und den Blutdruck erhöhen. Beginnen Sie mit Kolloiden: Mit zunehmendem Blutvolumen geraten Ihre Elektrolyte noch mehr aus dem Gleichgewicht. Dies ähnelt dem Sprichwort „Erst Salz, dann Zucker“. Kristalloid: Kristalloid füllt nicht nur das Blutvolumen auf, sondern kann auch interstitielle Flüssigkeit wiederherstellen und blockieren, da es leicht aus der Blutgefäßwand austritt. Außerdem kann es die Blutviskosität verringern, die Mikrozirkulation verbessern und sich positiv auf den Sauerstofftransport und den Zellstoffwechsel auswirken. Es ist für Kolloide schwierig, die Zellmembran zu passieren, was zu einem osmotischen Druckunterschied zwischen der Innenseite und der Außenseite der Zellen führt. Wenn die Kolloide zunächst gelieren und dann kristallisieren, führt dies zu einer Dehydrierung der roten Blutkörperchen und dergleichen. Wenn das Kristalloid zuerst aufgefüllt wird, wird es gleichmäßig innerhalb und außerhalb der Zellen verteilt. (3) Warum „erst schnell und dann langsam“? Die Flüssigkeit sollte schnell infundiert werden, um die Reaktion des Körpers auf die infundierte Flüssigkeit zu beobachten. Es ist jedoch notwendig, ein zu schnelles Lungenödem zu vermeiden. Im Allgemeinen werden 300 bis 500 ml verwendet und die Flüssigkeit zunächst schnell innerhalb von 20 bis 30 Minuten infundiert und dann langsam (kardiogener Schock) Außer bei Patienten).

Es kommt zu epidemischem hämorrhagischem Fieber.

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom (epidemisches hämorrhagisches Fieber), Hantavirus Drei Schmerzen (Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Schmerzen in der Augenhöhle), drei Rötungen (Gesicht, Hals, Brust), betrunkenes Aussehen rot, weiß, Flecken, Schmerzen Während der oligurischen Periode können Lungen- und Hirnödeme auftreten Um die Diagnose zu bestätigen, gehen Sie zu IGG oder IGM Atypische Lymphozyten Behandlung: Wiederherstellung des Blutflusses

Reisfeldtyp und Regentyp sind Leptospirose!

Zu den epidemischen Merkmalen des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom gehören regionale (A-Paar), saisonale (B-Paar), zyklische (C-Paar) und Populationsverteilungsmerkmale (D-Paar), es gibt jedoch keinen Reisfeldtyp oder Regentyp (E Falsch). , ist die richtige Antwort auf diese Frage).

Die Pathogenese des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom ist noch nicht vollständig geklärt (Paar A) Alle Patienten leiden an einer Virämie, einer direkten Wirkung des Virus (Paar B), einer Schädigung durch Immunkomplexe (Paar C) und anderen Immunreaktionen. Effekte (D ist richtig) wie allergische Reaktionen und zelluläre Immunreaktionen, es gibt verschiedene Zytokine und Mediatoren (E ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage), die klinische Symptome und Gewebeschäden verursachen.

Beim frühen Schock handelt es sich um eine Plasmaextravasation, beim späten Schock handelt es sich um eine Blutung. Lehrer Damiao sagte jedoch, dass das Spätstadium ein sekundärer Schock sei, der durch Wasser- und Natriumretention verursacht werde.

Frühes Plasma, später Blutverlust

Hypervolämie-Syndrom: Während der oligurischen Phase des epidemischen hämorrhagischen Fiebers kommt es durch Wasser- und Natriumretention zu einem Anstieg des Blutvolumens, der sich in Herzklopfen, Kopfschmerzen, erhöhtem Blutdruck, erhöhtem Pulsdruck und hyperaktiven Herztönen äußert Herzerkrankungen sind anfällig für Herzinsuffizienz, Hirnödeme usw. Ist eine schwerwiegende Komplikation des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom

Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom wird im Allgemeinen nicht durch aplastische Anämie kompliziert (D ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). Zu den Hauptursachen für massive Blutungen bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom gehören Schäden an der Blutgefäßwand (Paar C), Thrombozytopenie, abnormale Morphologie und Dysfunktion (Paar A), Anstieg der Heparinsubstanzen (Paar B) sowie DIC und sekundäre Fibrinolyse ( Paar E).

Die Pathogenese ist eine Schädigung kleiner Blutgefäße und Kapillaren im gesamten Körper.

Fieberphase, Hypotoniephase, Oliguriephase, Polyuriephase, Erholungsphase

Ich habe seit zwei Tagen keinen Urin mehr, wenn ich mich keiner Dialyse unterziehe, habe ich Angst, dass ich sterbe.

Ein 37-jähriger männlicher Patient wurde mit Fieber und Schmerzen im unteren Rückenbereich für 5 Tage und Anurie für 2 Tage (oligurische Periode) ins Krankenhaus eingeliefert seine Herzfrequenz beträgt 120 Schläge/Minute (Normalwert liegt bei 60/100 mmHg (normaler niedriger Druck 60–90 mmHg, erhöhter Pulsdruck, Hypervolämie-Syndrom); Stuhl, mittleres Volumen (Magen-Darm-Blutung), die wahrscheinlichste Diagnose ist Nierensyndrom, hämorrhagisches Fieber und Hypervolämie-Syndrom, daher ist Hämodialyse (D-Paar) die wirksamste Behandlung. Der Patient hat teerigen Stuhl, was auf eine Magen-Darm-Blutung hinweist und nicht zur Katharsis geeignet ist.

Nach der Fieberphase kommt es zu einer blutdrucksenkenden Schockphase, die sich nach Abklingen des Fiebers verschlimmert.

). Aufgrund der unterschiedlichen Schwere der Erkrankung und der körperlichen Verfassung des Patienten können die Krankheitsdauer (Fehler A), die Hämaturie (Fehler C), die Anämie (Fehler D) und der Hirndruck (Fehler E) variieren und stellen keine charakteristischen Veränderungen dar.

Es ist schließlich ein Virus

Hantavirus

) & „Serumkalium >6 mmol/L, EKG zeigt hohe Kaliumleistung mit hoch aufragender T-Welle“ (B ist falsch, diese Frage ist richtig

T hohe Spitze → hoher Kaliumgehalt Offensichtliche U-Welle→niedriger Kaliumspiegel

) & „In der Bindehaut ist eine Schleimhautstauung zu beobachten (A-Paar)... Das Zeichen eines exsudativen Ödems äußert sich hauptsächlich in einem Bulbär-Bindehautödem (B-Paar, also

Die Bindehaut der Leptospirose weist nur Blutungen, aber keine Ödeme auf. Denken Sie daran, sie zu identifizieren

) & „Hypervolämie-Syndrom, letzteres äußert sich in einer Venenfüllung an der Körperoberfläche, erhöhtem systolischen Blutdruck, erhöhtem Pulsdruck, was zu lautem Puls, Völlegefühl im Gesicht und erhöhter Herzfrequenz führt“ (D-Paar).

Polyurie-Phase des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom: Migrationsphase: 400 bis 2000 ml/Tag Frühzeitige Polyurie – >2000 ml/Tag Späte Polyurie – > 3000 ml/Tag

Schauen Sie sich einfach die Körpertemperatur an. Sie ist leicht, wenn sie unter 39 °C liegt, sie ist mäßig, wenn sie 39–40 °C beträgt, sie ist schwerwiegend, wenn sie über 40 °C liegt, und atypisches Fieber liegt unter 38 °C.

Hämorrhagisches Fieber → Thrombozytenproduktion (außer Thrombozyten, alles andere ist erhöht)

Ein Elektrolytungleichgewicht führt zu Ödemen der Gehirnzellen und psychischen Symptomen.

Die Diagnose des syndromalen hämorrhagischen Fiebers basiert auf spezifischen IgM-Antikörpern von 1:20 oder mehr (E-Paar).

Komplikationen des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom: ① Kavalale Blutungen, Magen-Darm-Blutungen (ein Paar) sind am häufigsten, wie z. B. Erbrechen von Blut und Blut im Stuhl; ② Komplikationen des Zentralnervensystems: einschließlich Enzephalitis und Meningitis durch Hantavirus-Invasion im Zentralnervensystem, durch Schock verursachtes Hirnödem, abnormaler Gerinnungsmechanismus, Elektrolytungleichgewicht und Hypervolämie-Syndrom (Paar B), Bluthochdruck, Enzephalopathie und intrakranielle Blutung usw.; ③Lungenödem: (1) Akutes Atemnotsyndrom (ARDS) (D ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage), nicht AIDS (2) Lungenödem bei Herzinsuffizienz (C ist richtig); ④Sonstiges: einschließlich Sekundärinfektion, spontaner Nierenruptur (E-Paar), Myokardschaden und Leberschaden usw.

Eine antivirale Behandlung bei hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom sollte frühzeitig durchgeführt werden, und eine antivirale Behandlung kann innerhalb von 4 Tagen nach der Erkrankung durchgeführt werden (rechts E). Bei hohem Fieber ist körperliche Kühlung die wichtigste Methode, und starke schweißtreibende und fiebersenkende Medikamente sollten vermieden werden (falsch A), um weiteren Verlust durch Schwitzen zu verhindern. Behandlungsprinzipien für das blutdrucksenkende Schockstadium: Blutvolumen aktiv auffüllen (B-Fehler), auf korrekte Azidose achten und die Mikrozirkulation verbessern. Nach Rehydrierung und Säurekorrektur hat sich das Hämoglobin wieder normalisiert , aber der Blutdruck ist immer noch instabil, eine medikamentöse Behandlung kann im Allgemeinen während der Fieberphase (3 bis 7 Tage) in einem hyperkoagulierbaren Zustand durchgeführt werden; Bei Oligurie können 125 ml 20 %iges Mannit (D-Fehler) intravenös injiziert werden, um die Nierenfunktion zu lindern. Wenn bei interstitiellen Ödemen die harntreibende Wirkung nach der Anwendung offensichtlich ist, kann die Anwendung einmal wiederholt werden gestoppt.

Die osmotische Mannitol-Diurese wird nur im Frühstadium eingesetzt, da bei guter Nierenfunktion, also bei prärenaler Oligurie, die Verwendung von Mannitol zur Reduzierung des interstitiellen Nierenödems kein großes Problem darstellt , Sie können keine Hypertonie anwenden. Es wird das Hypervolämie-Syndrom verschlimmern. Im Allgemeinen wird Furosemid zur Förderung des Wasserlassens eingesetzt.

Patienten mit hämorrhagischem Fieber sollten sich einer Dialysebehandlung (Paar D) unterziehen, wenn sie ein hypervolämisches Syndrom entwickeln. Zur Dialysebehandlung kann eine Hämodialyse, eine kontinuierliche Nierenersatztherapie oder eine Peritonealdialyse eingesetzt werden. Darüber hinaus können Patienten mit hämorrhagischem Fieber zunächst das innere Milieu während der oligurischen Phase stabilisieren und eine kohlenhydratreiche, vitaminreiche und proteinarme Diät erhalten, die auch die Diurese fördern und interstitielle Nierenödeme reduzieren kann.

Das Behandlungsprinzip für die oligurische Phase des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom ist „Stabilisierung, Förderung, Überleitung und Penetration“, um das innere Milieu zu stabilisieren. Eine kohlenhydratreiche, proteinreiche und proteinarme Diät kann gegeben werden (E). falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). Kathartische Therapie (Paar B) und Peritoneal- oder Hämodialyse (Paar C) können durchgeführt werden. Die Ernährung sollte nahrhaft und leicht verdaulich sein (E ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage).

Kontrollieren Sie Azotämie, kohlenhydratreiche, vitaminreiche und proteinarme Diät!

Sowohl die Japanische Enzephalitis als auch die Meningokokken-Meningitis sind latente Infektionen

Hepatitis E unsichtbar

Das Japanische-Enzephalitis-Virus ist ein Arbovirus (Paar A), sein Gen ist einzelsträngige Positivstrang-RNA (falsch B, die richtige Antwort auf diese Frage), es ist ein neurotropes Virus (Paar E) und seine Antigenität ist stabil (Paar). D), weniger mutiert, mit besserer Immunogenität. Die durch dieses Virus verursachte Japanische Enzephalitis ist eine natürliche Herderkrankung (Paar C).

Flaviviridae: Hepatitis C, Japanische Enzephalitis

Die Infektionsquelle sind Schweine, der Übertragungsweg sind Mücken

japanische Enzephalitis Infektionsquelle: Schweine Übertragungsweg: Mücken (Sommer und Herbst) Glukosechlorid dringt hauptsächlich in das Gehirnparenchym ein, die Zerebrospinalflüssigkeit ist nicht betroffen. Diagnose: spezifischer IgM-Antikörper. Meningitis Infektionsquelle: Mensch Übertragungsweg: Tröpfchen (Winter und Frühling) Verminderter Glukosechloridgehalt und Invasion des Subarachnoidalraums (einschließlich der Liquor cerebrospinalis zwischen Pia mater und Arachnoidea) Diagnose: Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom: Ratte

Das Erkrankungsalter der japanischen Enzephalitis liegt hauptsächlich bei Kindern unter 10 Jahren (Paar D), wobei die Inzidenzrate in der Gruppe der 2- bis 6-Jährigen am höchsten ist. Die meisten Erwachsenen (Falsch A) erwerben aufgrund einer latenten Infektion Immunität, und Säuglinge (Falsch C) können Antikörper von ihren Müttern erwerben und eine schützende Wirkung haben (Falsch E). In den letzten Jahren ist aufgrund der weit verbreiteten Impfung von Kindern und Jugendlichen die Inzidenzrate bei Erwachsenen und älteren Menschen (B-Fehler) relativ gestiegen.

Eine durch Entzündung und Adhäsion verursachte Schädigung des Hirnnervs (E ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage) ist keine Schädigung des Hirngewebes, die durch die pathologische Anatomie der japanischen Enzephalitis verursacht wird. Zu den Hirngewebeläsionen in der pathologischen Anatomie der Japanischen Enzephalitis gehören die Degeneration und Nekrose von Nervenzellen (Paar A), die Bildung erweichender Läsionen (Paar B), Gefäßveränderungen und Entzündungsreaktionen (Paar C) sowie Gliose (Paar D).

) & „1. Es kommt zu einer Degeneration und Nekrose von Nervenzellen (Paar A)...2. Es kommt zur Bildung erweichender Läsionen (Paar B)...3. Es kommt zu Gefäßveränderungen und Entzündungsreaktionen (Paar C). ..4. Es liegt Gliose vor (Paar D)“ (E ist falsch und die richtige Antwort auf diese Frage).

Die durch Meningitis verursachte Entzündung und die Verwachsung von Gewebe rund um das Gehirn führen zu einer Schädigung der Hirnnerven, was die pathologische Grundlage für die Folgen einer Meningokokken-Meningitis darstellt.

Die Japanische Enzephalitis befällt das Gehirnparenchym und die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit ist normal

Nierensyndrom: Fieberphase, blutdrucksenkende Schockphase, oligurische Phase, polyurische Phase, Erholungsphase Japanische Enzephalitis: Anfangsstadium, Extremstadium, Erholungsstadium, Folgestadium Typhus: Frühstadium, Extremstadium, Remissionsstadium, Genesungsstadium Meningokokken vulgaris: Prodromalstadium, Sepsisstadium, Meningitisstadium, Erholungsstadium

Typische klinische Manifestationen einer japanischen Enzephalitis sind akuter Beginn (Paar A) und hohes Fieber. Je höher das Fieber, desto länger dauert das Fieber und desto schwerwiegender ist die Erkrankung (Paar B). Am ersten Tag der Krankheit kann es zu Verwirrung kommen (C ist richtig), und neue neurologische Manifestationen treten selten nach 2 Wochen der Krankheit auf (E ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). Atemversagen ist oft zentraler Natur (Paar D).

Die japanische Hemiplegie kommt häufiger vor als die Monoplegie Hemiplegie: Lähmung einer Gliedmaße, einschließlich der oberen und unteren Gliedmaßen auf einer Seite Monoplegie: Lähmung einer einzelnen Gliedmaße, beispielsweise der oberen der vier Gliedmaßen

Die klinischen Manifestationen des fortgeschrittensten Stadiums der Japanischen Enzephalitis sollten eine symmetrische Lähmung mit Sinnesverlust (D ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist) ausschließen, da sie sich häufig als Hemiplegie oder Monoplegie manifestiert. Hohes Fieber und systemische Vergiftungssymptome (Paar A) sind typische Symptome einer frühen japanischen Enzephalitis, die sich im Extremstadium durch Krämpfe, Atemversagen (Paar B), Bewusstseinsstörungen und intrakranielle Hypertonie (Paar C), meningeale Reizzeichen und positive Symptome verschlimmern Pathologische Zeichen (Paar C) E (Paar) sind allesamt äußerst typische Erscheinungen.

Lähmungen bei Patienten mit extremen Stadien der japanischen Enzephalitis müssen durch Bewusstseinsstörungen (Paar A) gekennzeichnet sein, die sich in Schläfrigkeit, Koma, Orientierungslosigkeit usw. äußern. Flache Reflexe verschwinden oft oder werden schwächer (D-Paar), tiefe Reflexe werden zunächst hyperaktiv und verschwinden dann (E-Paar), pathologische Anzeichen sind positiv und es können auch Anzeichen einer meningealen Reizung auftreten. Aufgrund der Beteiligung der autonomen Nerven kann es bei Patienten im tiefen Koma zu Blasen- und Mastdarmlähmungen kommen, die sich in Inkontinenz oder Harnverhalt äußern. Bei komatösen Patienten kann es immer noch zu einer tonischen Lähmung der Gliedmaßen (rechts B) kommen, wobei Hemiplegie häufiger vorkommt als Monoplegie, oder zu einer totalen Lähmung mit erhöhtem Muskeltonus (falsches C, was die richtige Antwort auf diese Frage ist).

Eine zentrale Ateminsuffizienz äußert sich in unregelmäßigem Atemrhythmus und ungleichmäßiger Amplitude (D ist falsch für B), wie flacher Atmung, doppelter Einatmung, seufzender Atmung, unregelmäßiger Atmung, schluchzender Atmung usw. und schließlich Atemstillstand.

Es kommt immer wieder zu Krämpfen und Koma, meist im schweren Ausmaß oder darüber.

Leicht, kein Zucken Gewöhnlicher Typ mit Krämpfen und ohne Erholungssymptome Schwere, wiederholte Krämpfe mit Erholungssymptomen Beim fulminanten Typ kommt es zu wiederholten und anhaltenden schweren Krämpfen, die im Extremstadium oft zum Tod führen. Hinterbliebene haben schwerwiegende Folgen Bei Epidemien kommen leichtere und gewöhnliche Formen häufiger vor

Kein Partner, aber stärker (kein NPY ist stärker) Licht: kein Zucken Gewöhnlicher Typ: Zucken Schwerwiegend: Wiederholte und anhaltende Krämpfe Extrem schwerwiegend: schwere Krämpfe

Flyer Tollwut japanische Enzephalitis hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom Vier virale Infektionskrankheiten mit erhöhten weißen Blutkörperchen

Die Zellzahl der Liquor cerebrospinalis bei Japanischer Enzephalitis beträgt 50-500×10⁶/L, hauptsächlich Lymphozyten, das Protein ist leicht erhöht und Zucker und Chlorid sind normal (Paar C).

Ich wende die Eliminierungsmethode an: Bei hämorrhagischem Nierenfieber kommt es zu einem niedrigen Fieber. Die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit wird sich beim Einreiben strohgelb anfühlen Es geht um Meningokokken-Meningitis und Japanische Enzephalitis. Meningokokken haben Hautpetechien und Ekchymosen

Normalwert des Lumbalpunktionszuckers: 2,5–4,5 mmol/L Normalwert des Lumbalpunktionsproteins: 0,2–0,45 g/L Chlorid-Normalwert bei Lumbalpunktion: 120-130 mmol/L

Japanische Enzephalitis: Sommer und Herbst Meningokokken-Erkrankung: Winter und Frühling Der Hauptunterschied zwischen den beiden ist: Meningokokken-Ekchymose und Petechien

Einfach und klar: Müdigkeitsrückfälle. Erklären Sie das Vorhandensein des Herpes-simplex-Virus, das in den Ganglien lauert

Sie bekommen es, wenn Sie müde sind: Herpes simplex Typ 2 tritt häufiger an den Genitalien auf und Typ 1 tritt häufiger an den Mundwinkeln auf.

Bei Verdacht auf eine Infektion des Zentralnervensystems lauteten die Ergebnisse der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis: Druck 220 mmH₂O (Druck der Liquor cerebrospinalis erhöht), Leukozyten 200×10⁶/L (Normalwert 0~15×10⁶/L), Zucker 2,8 mmol/L (Lumbalpunktion normal). Wert 2,5 ~ 4,5 mmol/L, normaler Zucker), Protein 1,0 g/L (Normalwert für Lumbalpunktion: 0,2 ~ 0,45 g/L, erhöhter Protein), Chlorid 120 mmol/L (Normalwert für Lumbalpunktion: 120 ~ 130 mmol/ L, normales Chlorid), virale Enzephalitis (Japanische Enzephalitis) sollte in Betracht gezogen werden (Paar A). Bei der tuberkulösen Meningitis (B-Fehler) ist das Liquorprotein deutlich erhöht, Chlorid ist deutlich erniedrigt und der Zuckergehalt von Mycobacterium tuberculosis kann im Filmabstrich oder in der Kultur nachgewiesen werden.

Petechien und Ekchymosen auf der Haut sind häufige Manifestationen einer Meningokokken-Meningitis (D ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist). Zu den klinischen Manifestationen des am weitesten fortgeschrittenen Stadiums der Japanischen Enzephalitis gehören hohes Fieber und Bewusstseinsstörungen. Je länger die Erkrankung anhält, desto schwerwiegender ist die Erkrankung (Paar A). Hirnbruch (Paar B) Es kommt zu einem Anstieg des Hirndrucks und die Untersuchung zeigt Anzeichen einer Hirnhautreizung (Paar E) und Kreislaufversagen.

Viren, Salz und Zucker dringen nicht ein Tuberkulose, weniger Salz und mehr Zucker Meningokokken-Meningitis, Salz und Zucker nehmen alles

Der Unterschied zwischen Meningokokken-Meningitis und japanischer Enzephalitis (1) Verschiedene Krankheitserreger: 1. Der Erreger der Meningokokken-Meningitis sind Bakterien (Neisseria meningitidis). 2. Der Erreger der Japanischen Enzephalitis ist ein Virus (Japanisches Enzephalitis-Virus). (2) Verschiedene parasitäre Teile: 1. Epidemische cerebrospinale Meningitis ist ein Parasit im Nasopharynx von Patienten und Trägern. 2. Die Japanische Enzephalitis ist ein Parasit im Zentralnervensystem des Patienten. (3) Unterschiedliche Übertragungswege und Infektionsquellen: 1. Die Infektionsquelle der epidemischen zerebrospinalen Meningitis sind Patienten und Träger, und der Übertragungsweg ist die direkte Übertragung über die Atemwege (Tröpfchenübertragung). 2. Japanische Enzephalitis wird durch Patienten, Zwischenwirte, Nutztiere und Geflügel sowie durch Vektoren (Mücken) übertragen. (4) Verschiedene klinische Manifestationen: Betrachten Sie hauptsächlich Ekchymosen am ganzen Körper. Meningokokken-Meningitis hat Ekchymosen, japanische Enzephalitis jedoch nicht.

Granulomatöse Veränderungen, mutterlose Schwester geht zur Schule Syphilis Masern Tuberkulose Sarkoidose Typhus-Fieber Schistosoma

Tuberkulöse Meningitis ~ Es sind mehrere miliäre grau-weiße Knötchen zu sehen, und unter dem Mikroskop sind granulomartige Läsionen zu erkennen. Die wahrscheinlichste Erkrankung ist die tuberkulöse Meningitis Eitrige Meningitis ~ Tritt häufig im Winter und Frühling auf, meist mit Petechien auf der Haut und den Schleimhäuten sowie eitriger Liquor cerebrospinalis. Japanische Enzephalitis tritt häufiger im Sommer und Herbst auf und führt zu mehreren Hirnparenchymschäden und klarer oder leicht gemischter Liquor cerebrospinalis.

Typhus und Japanische Enzephalitis, Neutrophile sind das Gegenteil

Barbiturate verhindern Krämpfe. Sobald Krämpfe auftreten, verwenden Sie Diazepam.

Krämpfe, die durch Hirnparenchymläsionen verursacht werden, können mit Diazepam behandelt werden Natriumbarbiturat kann zur Vorbeugung von Krämpfen und nicht zur Behandlung eingesetzt werden.

Diazepam gehört zu den Benzodiazepinen

5 % Glukose ist nicht hypertonisch genug, es sollten 50 % sein

… ④ Atemstimulanzien (Paar D) können bei zentralem Atemversagen eingesetzt werden... Nicotsamid kann auch eingesetzt werden... ⑤ Die Verwendung von Vasodilatatoren kann die Mikrozirkulation im Gehirn verbessern und Hirnödeme reduzieren. Lindert zerebrale Gefäßkrämpfe und regt das Atemzentrum an. Atropin kann verwendet werden... oder Anisotin (B-Paar)... Darüber hinaus kann auch Atropin verwendet werden...

Dopamin (E ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage) ist ein vasoaktives Medikament, das aufgrund der japanischen Enzephalitis zu Kreislaufversagen führen kann. Behandlung von Atemversagen aufgrund japanischer Enzephalitis: Das Atemstimulans Lobelia Theophyllin (A-Paar) kann verwendet werden, Anisodamin (B-Paar) oder Phentolamin (D-Paar) können zur Verbesserung der Mikrozirkulation und 20 % Mannitol zur Reduzierung der zerebralen Durchblutung eingesetzt werden Ödem (C-Paar).

Phentolamin-α1- und 2-Blocker verbessern die Mikrozirkulation

Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, zumindest muss es Levodopa sein

① Atemversagen: 1. Sauerstofftherapie: Sauerstoffgabe über Nasenkanüle und Maske 2. Dehydrierung: Mannitol 3. Schleimreduzierende und Glukokortikoide 4. Atemstimulanzien: Lobelia Theophyllin, Nicotsamid, Ritalin, Huisulin 5. Verbessern Sie die Mikrozirkulation: Scopolamin, Atropin, Phentolamin ② Hohes Fieber: hauptsächlich körperliche Abkühlung, begleitet von vereinzelten Krämpfen: Chlorpromazin und Promethazin ③Krämpfe: hohes Fieber → Abkühlung, Hirnödem → Mannitol, Hirnparenchymläsionen → Beruhigungsmittel (Diazepam)

Anopheles-Malaria, Aedes-Dengue-Fieber, Culex-Japanische Enzephalitis

Nachdem das Tollwutvirus in das Gewebe eingedrungen ist, kann es für kurze Zeit lokal verbleiben und dann in das Nervengewebe eindringen. Die Verweildauer beträgt 3 Tage oder mehr (Paar E).

Das Virus breitet sich vom Zentralnervensystem auf die peripheren Nerven aus, nicht über das Blut

Beispiel (3): 0 7 28 Nach (5): 0 3 7 14 28 Schwerwiegend (10): 1-6 10 14 30 90

Injektion des Tollwutimpfstoffs: 3-mal vor der Exposition (A ist richtig und B ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage), 5-mal nach der Exposition (C ist richtig), jeweils 2 ml, intramuskuläre Injektion (E ist richtig), schwerer Biss , 10 Injektionen im gesamten Prozess, je 1 Injektion vom selben Tag bis zum 6. und je 1 Injektion am 10., 14., 30. und 90. (D-Paar).

neun offene Leserahmen Drei Strukturgene: gag pol env Zwei regulatorische Gene: tat rev Vier akzessorische Gene: nrf vif vpu vrp

Es handelt sich um zwei positive Stränge, doppelsträngige Einzelstränge, nicht um doppelsträngige RNA.

Zeile 6 von Seite 109 des Buches über Infektionskrankheiten: HIV infiziert hauptsächlich CD4-T-Zellen, mononukleäre Phagozyten, B-Lymphozyten, Mikroglia und Knochenmarksstammzellen

Kupffer-Zellen (C ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage) sind Lebermakrophagen. Bei Hepatitis kann eine große Anzahl von Kupffer-Zellen beobachtet werden.

Im Inneren des HIV-Virus befindet sich der Pyramidenkern

HIV ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, ein Retrovirus, das aus einem Kern und einer Hülle besteht. Die äußerste Schicht des Virus ist die Lipidhülle (Paar B). Es gibt zwei Arten von HIV-1 und HIV-2 (ein Paar). HIV hat eine geringe Resistenz gegenüber der Außenwelt und ist hitzeempfindlich (D-Paar). Da die Reverse Transkriptase des HIV-Virus keine Korrekturfunktion hat, ist der Erreger anfällig für Mutationen (Paar D). Das HIV-Virus hat keinen zylindrischen Kern (C ist falsch, diese Frage ist richtig)

0,1 % Formaldehyd UV-Strahlen sind nutzlos

) & „HIV hat eine geringe Resistenz gegenüber der Außenwelt. Es ist hitzeempfindlich (AD-Paar). 56 °C für 30 Minuten kann dazu führen, dass HIV seine Infektiosität gegenüber menschlichen T-Lymphozyten in vitro verliert, es kann HIV im Serum jedoch nicht vollständig inaktivieren ; 100 °C für 20 Minuten HIV kann durch 75 % Ethanol (B-Paar), 0,2 % Natriumhypochlorit (C-Paar) und Bleichmittel inaktiviert werden. Es kann nicht durch 0,1 % Formaldehyd inaktiviert werden (E ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage) und Y-Strahlen.

Gap120 ist für den Kontakt verantwortlich und Gap41 ist für die Infektion verantwortlich

Die häufigste AIDS-Erkrankung: Pneumocystis-Pneumonie Der häufigste bösartige Tumor ist das Kaposi-Sarkom

Soor ist ein Frühsymptom von AIDS

akute Phase asymptomatische Periode AIDS-Stadium (verschiedene opportunistische Infektionen und Tumoren)

Eine orale Pilzinfektion gehört zum AIDS-Stadium

In der akuten Phase von HIV kommt es am häufigsten zu Fieber (A-Paar), das von allgemeinem Unwohlsein, Kopfschmerzen, Nachtschweiß, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Halsschmerzen (B-Paar), Myalgie, Gelenkschmerzen, Hautausschlag, und Lymphadenopathie (C-Paar) und neurologische Symptome.

Beschreibung des klinischen AIDS-Stadiums einer HIV-Infektion, es können konstitutionelle Erkrankungen auftreten und eine persistierende generalisierte Lymphadenopathie auftreten

akute Phase asymptomatische Periode AIDS-Stadium (verschiedene opportunistische Infektionen und Tumoren)

Ein erstes Screening kann die Diagnose nicht bestätigen.

Der Immunblotting-Test auf HIV-Antikörper (A-Paar) ist ein Bestätigungstest für eine HIV-Infektion.

Ein praktischer und spezifischer Test zum Ausschluss von AIDS ist der Serum-Anti-HIV-Test, der auch der Goldstandard für die Diagnose einer HIV-Infektion ist.

Ist AZT ein AIDS-Medikament?

Die erste Wahl bei Pneumocystis-Pneumonie (PCP) ist die Verbindung Sulfamethoxazol, bei der es sich um die Verbindung Sulfamethoxazol (B

SARS neuartiges Coronavirus

„Atypisch“

Es ist immer noch umstritten, dass SARS durch Blut p133 übertragen wird

Der Immunmechanismus könnte der Hauptgrund sein

Klinische Manifestationen von SARS: Die Inkubationszeit beträgt normalerweise 3 bis 5 Tage (B-Paar). Im Frühstadium ist Fieber das erste Symptom, gelegentlich kann es auch zu Schüttelfrost kommen Müdigkeit; einige Patienten haben möglicherweise trockenen Husten, Schmerzen in der Brust und andere Symptome. Es gibt normalerweise keine katarrhalischen Symptome (C ist falsch, die richtige Antwort auf diese Frage). , meist trockener Husten mit wenig Auswurf (E rechts), und pulmonale Symptome sind nicht offensichtlich (D rechts).

Hepatitis A 6 Monate, SARS 3 Monate

Immunglobulin: Hat Antikörperaktivität oder hat eine chemische Struktur, die Antikörpern ähnelt, wie z. B. Ig im BCR auf B-Zellen

Antikörper sind alle Immunglobuline, aber keine Immunglobuline sind Antikörper

Das Hämoglobin des epidemischen hämorrhagischen Fiebers ist erhöht, es gibt hier jedoch keine offensichtliche Veränderung.

Die Anwendung einer Hormontherapie ist wirksam bei der Linderung der Vergiftungssymptome. Die allgemeine Dosis für Erwachsene beträgt 80 bis 320 mg Methylprednisolon pro Tag. Die Dosis kann bei Bedarf angemessen erhöht werden, die Anwendungsdauer sollte jedoch nicht zu hoch sein lang (

Beachten Sie den Unterschied zwischen Quarantäne und 14 Tagen

Enge Kontakte von SARS-Patienten nach Ausbruch der Krankheit sollten ab dem Datum des letzten Kontakts mit dem Patienten 14 Tage lang ärztlich überwacht werden (

14 Tage oder zwei Wochen Der Unterschied zwischen SARS und COVID-19 1. Bei den mit dem SARS-Virus infizierten Personen handelt es sich um junge Erwachsene; bei den mit dem neuen Coronavirus infizierten Personen handelt es sich um Menschen mittleren Alters und ältere Menschen mit Grunderkrankungen. 2. Die Inkubationszeit von SARS beträgt 2-3 Tage; die Inkubationszeit von COVID-19 beträgt 1-14 Tage. 3. Die Infektionsrate von SARS beträgt 1,4–1,5; die Infektionsrate von COVID-19 beträgt 3–5.

Trichloressigsäure (TCA) TCA ist billig und zerstört Warzen durch chemische Koagulation von Proteinen. Aufgrund ihrer begrenzten Fähigkeit, in die Haut einzudringen, eignet sich TCA am besten zur Behandlung kleinvolumiger Genitalwarzen. Randomisierte Studien bestätigten die therapeutische Clearance-Rate von…

)). Das Blut befindet sich derzeit in einem hyperkoagulierbaren Zustand und frisches Plasma enthält eine große Anzahl von Gerinnungsfaktoren, die die Hyperkoagulation des Blutes verschlimmern (C ist falsch, was die richtige Antwort auf diese Frage ist).

Positiver Essigsäure-Weißtest (was auf die Diagnose von Genitalwarzen hindeutet)

Eulen-Cytomegalievirus Genitalwarzen aushöhlen Kufu-Lebermakrophagen Spiegelbild Hodgkin-Lymphom Kleinzelliger Lungenkrebs aus Haferflocken Aschaffe-Körperchen Aschaffe-Körperchen Rheumakörperchen Rheumatisches Fieber

Rosafarbene, blumenkohlartige Wucherungen an der Vulva mit positivem Essigsäure-Weißtest, die auf Genitalwarzen hinweisen. Imiquimod ist ein Immunmodulator mit antiviraler Wirkung und wird hauptsächlich zur Behandlung von Genitalwarzen (Paar A) eingesetzt.

Im Verlauf der Hepatitis A ist das Prä-Gelbsucht-Stadium (Paar B) das ansteckendste Stadium. Während der Inkubationszeit und im Vorstadium der Hepatitis A kann eine große Menge des Hepatitis-A-Virus mit dem Kot ausgeschieden werden. Die meisten Viren werden vom Ende der Inkubationszeit (A-Fehler) bis zu den 10 Tagen, in denen Fiebersymptome auftreten, was das ansteckendste Stadium darstellt, ausgeschieden. Nach dem Auftreten von Gelbsucht (C ist falsch) nimmt der Grad der Entgiftung ab. 20 Tage nach Beginn der Gelbsucht wird das Virus nicht mehr ausgeschieden (DE-Fehler).

Der Erreger des Pharyngeal-Junctional-Fiebers ist das Adenovirus (D-Paar).

Weißer Tropfen aus der Harnröhre: chronische Prostatitis Eiterausfluss aus der Harnröhrenöffnung: Gonorrhoe (unreiner Geschlechtsverkehr in der Vorgeschichte) Seröse Flüssigkeit aus der Harnröhrenöffnung: Chlamydien (Vorgeschichte von unreinem Geschlechtsverkehr)

Verliert es bei 56 Grad für 30 Minuten nicht nur seine Infektiosität, sondern inaktiviert es nicht?

HIV ist hitzeempfindlich und kann bei hohen Temperaturen seine Infektiosität verlieren

Große Mengen an Aszites können auch eine hepatische Enzephalopathie (False D) auslösen, daher sollte keine aktive Behandlung bei Aszites durchgeführt werden.

, Reduzierte verzweigtkettige Aminosäuren (E-Fehler) können eine hepatische Enzephalopathie verursachen

Menschen sind im Allgemeinen anfällig für Grippe

Hämorrhagisches Fieber mit nephrotischem Syndrom, auch epidemisches hämorrhagisches Fieber genannt, wird hauptsächlich durch Ratten, die Hantaviren tragen, auf den Menschen übertragen. Neben Hausratten und Wildratten können auch andere Nagetiere wie Katzen, Hunde, Schweine usw. Viren übertragen. Hantaviren werden hauptsächlich über folgende Methoden auf den Menschen übertragen: 1. Atemwege, Einatmen des Kots virusinfizierter Ratten über die Atemwege; Ausbreitung von durch Urin und Speichel verunreinigtem Staub. 2. Blut, infiziert durch Rattenbisse oder Wunden, die mit Rattenkot in Kontakt gekommen sind. 3. Verdauungstrakt, Infektion durch den Verzehr von mit virusverseuchten Mäusekot kontaminierten Nahrungsmitteln. Diese Art von Krankheit tritt zu jeder Jahreszeit auf. Das hämorrhagische Hausmausfieber tritt hauptsächlich im Frühling und Sommer auf, während das hämorrhagische Wildrattenfieber häufiger im Herbst auftritt. Rattenprävention und -ausrottung sind der Schlüssel zur Beseitigung dieser Krankheit. Achten Sie auf Lebensmittel, Umwelt und persönliche Hygiene, um Infektionen zu vermeiden.

Zusätzlich zur durch Blut übertragenen und sexuellen Übertragung

Fieber ist ein Symptom, keine Pathophysiologie!

Die Pathophysiologie des hämorrhagischen Fiebers mit Nierensyndrom umfasst Schock (Paar A), Blutung (Paar B) und akutes Nierenversagen (Paar E). Fieber (C-Fehler) ist eine klinische Manifestation des hämorrhagischen Fiebers. Ödeme (D-Fehler) sind die pathologische Form des hämorrhagischen Fiebers.

); Menschen sind nicht die Infektionsquelle der Krankheit, daher besteht keine Notwendigkeit, sich vor Ort zu isolieren

Südostasien und der Westpazifik sind die Hauptepidemiegebiete der japanischen Enzephalitis (D-Fehler). Die Krankheit ist in meinem Land endemisch, mit Ausnahme von Nordostchina, Qinghai, Xinjiang und Tibet (E-Fehler). 80 % bis 90 % der Fälle treten im 7., 8. und 9. Trimester auf (Paar A). Die Krankheit ist weniger konzentriert und sehr sporadisch. Es kommt selten vor, dass mehrere Familienmitglieder gleichzeitig erkranken.

Nisslite verschwinden und Einschlusskörper erscheinen

Wenn Nervenzellen oder Neuronen geschädigt werden, kann die Anzahl der Nissl-Körperchen in ihrem Zytoplasma reduziert oder eliminiert werden.

Die typische Japanische Enzephalitis lässt sich in vier Stadien einteilen 1. Frühstadium: 1 bis 3 Tage nach Krankheitsbeginn. Der Beginn erfolgt plötzlich, wobei die Körpertemperatur innerhalb von 1 bis 2 Tagen 39–40 °C erreicht, begleitet von Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und möglicherweise Lustlosigkeit oder Schläfrigkeit. 2. Extremstadium: Am 4. bis 10. Tag des Krankheitsverlaufs kommt es zu einer Verschlimmerung der oben genannten Symptome. (1) Hohes Fieber: Die Körpertemperatur kann über 40 °C erreichen und normalerweise 4 bis 10 Tage anhalten, in schweren Fällen sogar bis zu 3 Wochen. Je höher die Körpertemperatur, desto länger dauert die Hitze und desto schwerwiegender ist die Erkrankung. (2) Bewusstseinsstörung: In unterschiedlichem Ausmaß, einschließlich Schläfrigkeit, Delirium, Koma usw., kann sie am 1. bis 2. Tag, meist am 3. bis 8. Tag, auftreten und etwa eine Woche andauern, in schweren Fällen auch länger als 4 Wochen haltbar. Je tiefer das Koma ist, desto länger dauert es und desto schwerwiegender ist die Erkrankung. (3) Krämpfe oder Konvulsionen: Am häufigsten kommt es am 2. bis 5. Tag des Krankheitsverlaufs zu lokalen Zuckungen im Gesicht, an den Lippen usw., gefolgt von klonischen Zuckungen der Gliedmaßen oder sogar ganzen Körperzuckungen , die meist mehrere Minuten anhält und mit Bewusstseinsstörungen einhergeht. In schweren Fällen kann es zu Zyanose und Atemstillstand kommen. (4) Atemversagen: Häufiger bei schweren Patienten, hauptsächlich zentrales Atemversagen, das sich durch unregelmäßigen Atemrhythmus wie oberflächliche Atmung, doppelte Inhalation, seufzende Atmung, Teochew-Atmung usw. und schließlich Atemstillstand äußert. Es kann auch zu peripherer Ateminsuffizienz kommen, mit Symptomen wie zunächst schnellem und dann langsamem Atmen, geschwächter Brust- oder Bauchatmung, Zyanose und regelmäßigem Atemrhythmus. Patienten leiden häufig unter Hirnödemen und Hirnhernien, die sich in einer Verschlechterung der Bewusstseinsstörung, wiederholten und anhaltenden Krämpfen, Krämpfen, Pupillen unterschiedlicher Größe und dem Verschwinden der Lichtstrahlung äußern. (5) Andere Manifestationen des Nervensystems: Die flache Strahlung kann abgeschwächt sein oder verschwinden, und Sehnenreflexe können zunächst hyperaktiv werden und dann verschwinden. Pathologische Pyramidensymptome wie positives Pap-Zeichen, Hirnhautreizung, Inkontinenz oder Retention von Urin und Kot sowie erhöhter Muskeltonus und tonische Lähmung der Gliedmaßen können auftreten. In diesem Stadium ist die Erkrankung am schwerwiegendsten; die schwerwiegenden Symptome sind hohes Fieber, anhaltende Krämpfe und Atemversagen. 3. Erholungsphase: Die Körpertemperatur sinkt allmählich, die psychischen und neurologischen Symptome bessern sich von Tag zu Tag und erholen sich im Laufe von etwa 2 Wochen allmählich. Symptome wie psychische Störungen, Demenz, Aphasie, Dysphagie, Lähmungen oder psychische Störungen heilen in schweren Fällen langsamer ab. 4. Folgeerscheinungsstadium: Wenn die oben genannten psychischen und neurologischen Symptome innerhalb von 6 Monaten nicht abgeklungen sind, spricht man von Folgeerscheinungen. Die Inzidenzrate beträgt etwa 5 bis 20 % und einige bleiben lebenslang bestehen.

Zu den klinischen Manifestationen des extremen Stadiums der japanischen Enzephalitis gehören hohes Fieber (Paar A), Bewusstseinsstörungen (Paar D), Krämpfe und Krämpfe (Paar B), Atemversagen (Paar E) und andere neurologische Symptome und Anzeichen wie positive Symptome pathologische Anzeichen (Paar C), Kreislaufversagen.

) & „(4) Atemversagen... manifestiert sich durch unregelmäßigen Atemrhythmus und ungleichmäßige Amplitude (Paar A), wie flaches Atmen, doppeltes Einatmen, seufzendes Atmen, unregelmäßiges Atmen, schluchzendes Atmen usw. und schließlich Atemstillstand. Zusätzlich zu den oben genannten Atemwegsstörungen treten bei Patienten mit Hirnvorfall auch andere klinische Symptome auf: Die Pupille auf der betroffenen Seite wird zunächst kleiner und erweitert sich dann mit fortschreitender Krankheit, der obere Augenbereich und das Gesicht auf der betroffenen Seite hängen herab Der Augapfel ist exotisch und die Muskelkraft der seitlichen Gliedmaßen ist geschwächt oder gelähmt, und die pathologischen Anzeichen sind aufgrund der Kompression des Hirnstamms möglicherweise abnormal (B-Paar). Aufgrund der Hirnstammhypoxie tritt die Störung der Vitalfunktionen früher auf und die Pupillen können aufgrund der schweren Schädigung klein sein B. das Atemzentrum in der Medulla oblongata, kann der Patient plötzlich einen Atemstillstand erleiden und im Frühstadium sterben.“

Kleinhirnkerbenvorfall – zunächst wird die Pupille auf der betroffenen Seite kleiner

Zu den Impfstoffen, die derzeit zur Vorbeugung der japanischen Enzephalitis eingesetzt werden, gehören der inaktivierte Hamsternierenzellimpfstoff (C-Paar) und der attenuierte Hamsternierenlebendimpfstoff (D-Paar).

nur Gopher-Niere

Kinder unter 10 Jahren und Personen, die in Endemiegebiete einreisen, haben Anspruch auf eine Impfung!

Im Allgemeinen werden Säuglinge und Kleinkinder im Alter von 6 Monaten bis 1 Jahr zweimal im Abstand von 7 bis 10 Tagen geimpft, und im zweiten Jahr wird eine Auffrischimpfung verabreicht. Nach drei aufeinanderfolgenden Auffrischimpfungen sind keine weiteren Impfungen erforderlich!

), normalerweise zweimal im Abstand von 7 bis 10 Tagen geimpft (

Die einzigen AIDS-Infektionsquellen sind AIDS-Patienten (Paar A) und HIV-infizierte Patienten (Paar B). Bei Affen, Orang-Utans und Pavianen (CDE falsch) gibt es derzeit keine Hinweise darauf, dass sie eine Übertragung verursachen können, sie sind also nicht die Quelle einer AIDS-Infektion.

HIV gehört zur Gattung Lentivirus in der Familie der Retroviridae. Zur Retrotranskription von RNA-Viren. Die Form ist rund oder stabförmig mit einem Durchmesser von 100–140 nm. Es gibt drei Strukturgene: (1) Gag-Gen (Gruppenantigen-Gen), das das Kernprotein p24 kodiert. (2) Das Pol-Gen (Polymerase-Gen) und die kodierende Kernpolymerase werden im Medical Education Network gesammelt und zusammengestellt. (3) env-Gen (äußeres Membranprotein-Gen), das die Außenmembranproteine ​​gpl20 und gp41 kodiert. Strukturgene kodieren hauptsächlich Kernproteine, Polymerasen und Außenmembranproteine. 3 regulatorische Gene: (1) Das Tat-Gen (Transaktivator) spielt eine positive regulatorische Rolle in HIV-Genen. (2) rev-Gen (viraler Proteinexpressionsregulator), erhöht die Expression von Strukturproteinen durch gag- und env-Gene. (3) Das Nef-Gen (negativer Faktor) hat die Wirkung, die HIV-Proliferation zu hemmen. Regulatorische Gene wirken hauptsächlich über regulatorische Proteine ​​auf eine bestimmte Sequenz des viralen Genoms oder seiner mRNA. Es gibt 4 weitere Gene: (1) Das vif-Gen (viraler Infektionsfaktor) fördert in Zusammenarbeit mit einigen Zytokinen die HIV-Replikation in Zellen. (2) Das vpr-Gen (R-Protein) kann die Vermehrung von HIV in Makrophagen ermöglichen. (3) vpu-Gen (u-Protein), fördert die Freisetzung von HIV-1 aus der Zellmembran, nur bei HIV-1. (4) Das vpx-Gen (X-Protein) ist für die Proliferation von HIV-2 in Lymphozyten und Makrophagen notwendig und kann diese fördern