Galería de mapas mentales Aterosclerosis y enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria
Este es un mapa mental sobre la aterosclerosis y la enfermedad coronaria aterosclerótica que proporciona una introducción, Patogénesis, manifestaciones clínicas, inspección auxiliar, Tratamiento etc
Editado a las 2024-04-22 15:47:00,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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Aterosclerosis y enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria
aterosclerosis
Introducción
Las arterias afectadas comienzan en la íntima.
Acumulación de lípidos → hiperplasia del tejido fibroso → calcinosis
Degeneración y calcificación de la media arterial → hemorragia/rotura/trombosis intraplaca
Causa
género edad
dislipidemia
Metabolismo anormal de los lípidos (mayor)
Aumento del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C)
hipertensión
Daño de las células endoteliales → Es más probable que el LDL-C ingrese a la pared arterial
Estimula la proliferación de células del músculo liso.
de fumar
diabetes
obesidad
Enfermedad coronaria (cardiopatía isquémica)
Introducción
Estenosis y oclusión de la arteria coronaria causada por aterosclerosis → isquemia miocárdica, hipoxia y necrosis
Tipos
Patogénesis
síndrome de isquemia miocárdica crónica
angina de esfuerzo estable
Introducción
Dolor paroxístico compresivo en el pecho.
Ubicado detrás del esternón
Más común después del parto
La angina de esfuerzo es estable durante más de 1 mes.
Patogénesis
Estenosis/oclusión de la arteria coronaria
Estado de reposo → equilibrio del suministro de sangre
Durante el trabajo de parto → aumento de la carga cardíaca → aumento del consumo de miocardio
Angina de pecho
manifestaciones clínicas
síntoma
inducción
labor manual
cambios de humor
partes
Dolor detrás del esternón → puede irradiarse al hombro izquierdo y al brazo izquierdo
naturaleza
Sensación frecuente de muerte.
Dolor por presión (dolor sin pinchazo)
tiempo
Corto (no más de media hora)
Mitigación
nitroglicerina sublingual
descansar
signos fisicos
aumento del ritmo cardíaco
aumento de la presión arterial
División inversa del segundo ruido cardíaco
El tercer y cuarto ritmo de galope.
Soplo sistólico apical (isquemia del músculo papilar → insuficiencia de la válvula mitral)
Inspección auxiliar
Pruebas de laboratorio
Electrocardiograma
Puede ocurrir depresión del segmento ST/inversión de la onda T
★No aparecerá ninguna onda Q patológica
Prueba de esfuerzo ECG (prueba preferida)
Prueba de esfuerzo → aumentar la carga cardíaca → estimular la isquemia miocárdica
Desempeño positivo
Depresión del segmento ST ≥0,1mv
Contraindicaciones
fase aguda del infarto de miocardio
angina inestable
Arritmia
insuficiencia cardiaca
Pruebas invasivas
Angiografía coronaria (estándar de oro)
Determinar la ubicación y la gravedad de la estenosis de la arteria coronaria.
diagnóstico
ECG visible
Cambios en el segmento ST-T (depresión del ST ≥0,1mv)
Si no se captura el ECG durante el ataque, se puede realizar una prueba de esfuerzo de ECG.
Angiografía coronaria → determinar la ubicación y la gravedad de la estenosis de la arteria coronaria
tratar
Tratamiento durante el ataque
descansar
tratamiento medico
Nitroglicerina por vía sublingual
Mecanismo (dilatación de las arterias coronarias para aumentar el suministro de sangre)
tratamiento de remisión
Mejorar el suministro de sangre/reducir los síntomas
antagonista del receptor beta
ritmo cardíaco lento
debilitar la contractilidad del miocardio
Reducir el consumo de oxígeno del miocardio.
★No reducirá el volumen sistólico cardíaco
bloqueadores de los canales de calcio
Inhibir la contracción del miocardio
Reducir el consumo de oxígeno del miocardio.
arterias coronarias dilatadas
Prevenir el infarto de miocardio/mejorar el pronóstico
medicamentos antiplaquetarios
aspirina
clopidogrel
Medicamentos para reducir el colesterol LDL
Estatinas (preferiblemente)
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
IECA/ARB
El síndrome coronario agudo
Introducción
Síndrome causado por isquemia miocárdica aguda.
Angina inestable→UA
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST → IMSEST
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST→STEMI
Angina de esfuerzo inestable (AI) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST)
Causa
Rotura y erosión de la placa aterosclerótica.
Diversos grados de trombosis superficial.
vasoespasmo
Angina de esfuerzo inestable (UA)
Clasificación
Angina de esfuerzo en reposo (angina de esfuerzo variante)
Ocurre principalmente durante el descanso.
Comúnmente visto de noche
Larga duración
La nitroglicerina no alivia
Angina de esfuerzo inicial
Un esfuerzo físico ligero puede inducir
Primeros síntomas <1 mes
Empeoramiento de la angina de esfuerzo
El grado de angina aumenta gradualmente según la angina de esfuerzo.
Los síntomas causados por el mismo nivel de esfuerzo son más graves.
Síntomas>2 meses
Pruebas de laboratorio
Prueba de marcadores cardíacos
troponina cardiaca
angina estable
La troponina es normal.
angina inestable
La troponina es normal.
infarto de miocardio
Troponina elevada (estándar de oro para juzgar el infarto de miocardio)
electrocardiograma
Elevación/depresión transitoria del segmento St
Onda T plana/causante
tratar
en principio
Contraindicaciones
Las pruebas de carga están prohibidas.
tratamiento medico
medicamentos antiisquémicos
Antagonistas del calcio (preferidos)
Infarto agudo de miocardio → (infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST) → ocurre con mayor frecuencia en la pared anterior del ventrículo izquierdo
Introducción
Sobre la base de la enfermedad de las arterias coronarias → se produce una trombosis secundaria → se produce una obstrucción → se produce una rápida reducción del suministro de sangre coronaria
Causa
Fragmentación inestable de la placa de ateroma (promueve el sangrado y la trombosis intraluminal)
Fisiopatología
Se observa principalmente en la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.
Contractilidad del corazón↓
Cumplimiento↓
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo ↑
Volumen sistólico↓
presión arterial↓
infarto agudo de miocardio masivo
puede aparecer
Shock cardiogénico (contractilidad miocárdica ↓ → volumen sistólico ↓ → hipotensión → shock cardiogénico)
edema pulmonar agudo
manifestaciones clínicas
síntoma
dolor
Comúnmente visto cuando está tranquilo
La nitroglicerina es ineficaz cuando se toma por vía bucal.
síntomas sistémicos
síntomas gastrointestinales
Arritmia
Infarto de miocardio de la pared anterior → la arritmia ventricular es más común
Contracciones ventriculares prematuras (las más comunes)
Fibrilación ventricular (principal causa de muerte antes del ingreso)
Infarto de miocardio de la pared inferior → el bloqueo auriculoventricular es más común
insuficiencia cardiaca
Calificación
Calificación de Killip
Nivel 1
Sin síntomas de insuficiencia cardíaca.
Nivel 2
Tiene síntomas de insuficiencia cardíaca.
Estertores pulmonares/afectación de un solo pulmón
Nivel tres
síntomas de insuficiencia cardíaca grave
Edema pulmonar severo/afectación pulmonar bilateral
Nivel 4
shock cardiogénico
Pruebas de laboratorio
Electrocardiograma (preferido si el infarto de miocardio ocurre <6 horas)
cambios característicos
Elevación del segmento ST → espalda arqueada hacia arriba
Ondas Q patológicas profundas y amplias.
inversión de onda T
cambio dinámico
cambios de fase hiperagudo
Onda T anormalmente alta y asimétrica
cambios de fase agudos
El segmento ST está arqueado y elevado hacia arriba.
La aparición de una onda Q patológica (onda R mayor que 4/1 de la onda principal)
Fase crónica
inversión de onda T
Marcadores de lesión cardíaca de infarto de miocardio (se prefiere tiempo de infarto de miocardio > 6 horas) → enzimas cardíacas (la angina de miocardio [incluida la angina variante] no aumentará)/(el infarto de miocardio/miocarditis aumentará)
Mioglobina (aparición más temprana)
Aumenta 2 horas después del infarto de miocardio.
Vuelve a la normalidad en 24-48 horas.
Troponina CTN (el último en volver a la normalidad) (más significativo)
troponina I
Elevado 3-4 horas después del infarto de miocardio
Volver a la normalidad en unos 7-10 días
Troponina T
Elevado 3-4 horas después del infarto de miocardio
Volver a la normalidad en 10-14 días
El infarto de miocardio tiene importancia diagnóstica (determina si se trata de un infarto de miocardio)
Creatina quinasa CK e isoenzima creatina quinasa CK-MB
Isoenzima creatina quinasa CK-MB
Aumenta 4 horas después del infarto de miocardio.
Volver a la normalidad en 3-4 días
Creatina quinasa CK
Presencia de músculo miocárdico/esquelético → El daño a cualquiera de ellos puede provocar elevación de CK
Indica infarto de miocardio grave (indica el tamaño del infarto de miocardio)
CK ↑ y CK-MB/CK>5%
memoria del tiempo
2 rojos 3 calcio 4ck
Diferenciar angina de pecho/infarto agudo de miocardio
Angina de pecho
Muchas causas de fatiga.
límite de tiempo corto
Ataques frecuentes
La nitroglicerina es efectiva.
Hipertensión
Sin absorción de material necrótico
infarto agudo del miocardio
Ataque no provocado
Larga duración
Los ataques son poco frecuentes
La nitroglicerina es ineficaz.
presión sanguínea baja
Hay absorción de necrosis.
complicación
Disfunción del músculo papilar ≠ rotura (más común) → sonido de clic
Músculo papilar de la válvula mitral por isquemia/necrosis
Insuficiencia/prolapso de la válvula mitral
sonido kara
corazón roto
Generalmente aparece dentro de una semana del inicio de la enfermedad.
Más común en rotura de pared libre → hemopericardio → taponamiento cardíaco agudo → muerte súbita
concurrente
rotura y perforación del tabique ventricular
Soplo sistólico acompañado de temblor en los 3-4 espacios intercostales del borde esternal izquierdo
embolia
Principalmente causado por desprendimiento de un trombo de la pared del ventrículo izquierdo.
aneurisma ventricular
Se manifiesta como elevación persistente del segmento ST.
síndrome post-infarto de miocardio
Aparece en semanas o meses.
Se manifiesta como tres inflamaciones principales.
pericarditis
pleuritis
neumonía
Fiebre y dolor en el pecho.
diagnóstico
1. Marcador de necrosis miocárdica CTnT (cualitativo)/CK-Mb (diagnóstico cuantitativo, retrospectivo)
2. Electrocardiograma de superficie:
Tríada típica del infarto de miocardio: necrosis: lesión Q patológica: elevación del ST;
Evolución dinámica única del ECG
tratar
Tratamiento primario
Restaurar la perfusión sanguínea del miocardio lo más rápido posible.
razón
Evitar que el infarto se expanda
Reducir el alcance de la isquemia miocárdica.
método
terapia intervencionista
Terapia trombolítica (uroquinasa)
Indicaciones
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Criterios de juicio para la recanalización
✔ El dolor de pecho se alivia en dos horas
✔El segmento ST elevado disminuye más del 50% en dos horas (disminución del segmento ST)
✔Lesión por reperfusión miocárdica (atención!!!!!! prematuro ventricular + bradicardia sinusal transitoria)
contracciones ventriculares prematuras
bradicardia sinusal
✔Adelanto máximo de CKMB (dentro de las 14 horas)
aliviar el dolor
Morfina/Peperidina
medicamentos con nitrato
★Discapacitado por infarto de miocardio/hipotensión de la pared inferior
Infarto de miocardio de la pared inferior → trastorno del flujo de salida del ventrículo derecho → irrigación del ventrículo izquierdo ↓ → dilatación con nitroglicerina → retorno del volumen sanguíneo del corazón derecho ↓ → sangre del corazón izquierdo ↓ → hipotensión ↑
antagonista del receptor beta
Tratamiento contra la insuficiencia cardíaca
Reposición de medicamentos
infarto de miocardio
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST → trombólisis
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST → use aspirina (coágulos de sangre blancos, principalmente plaquetas), la trombólisis está prohibida
Angina de pecho
Angina variante - BCC (antagonista de iones de calcio)
★Los betabloqueantes están prohibidos (pueden agravar la insuficiencia cardíaca)
Angina estable - nitroglicerina
signo vascular periférico
Sonido de disparo femoral
insuficiencia aórtica
Reponer
Calificación
Clasificación NYNA (insuficiencia cardíaca): no dos, leve, tres evidentes, nivel cuatro con movimiento limitado.
Clasificación Killip (infarto de miocardio): ninguno, dos (menos de 1/2), tres hinchazón (más de 1/2), cuatro shock
Reponer
Ubicación
✨II, III, avF→pared inferior
✨I, avL→pared lateral alta
✨I, avL, V5~V7→pared lateral frontal
✨V1~V5→Pared frontal ancha
✨V78 → Pared trasera delantera
Complicaciones comunes
infarto de miocardio de la pared anterior
arritmias ventriculares
Infarto de miocardio inferior
bloqueo auriculoventricular
Clasificación
Angina de pecho
angina de pecho estable
Se prefiere la nitroglicerina.
Mejorar el pronóstico aspirina
angina inestable
Inicio inicial: primera aparición en 1 a 2 meses, síntomas leves, pueden aliviarse
Estable: ataques estables durante 1 a 3 meses, síntomas moderados y pueden aliviarse.
Exacerbación: la frecuencia aumenta durante un período de tiempo, los síntomas se vuelven más graves y el alivio dura más
Variación: Síntomas graves, difíciles de aliviar.
infarto de miocardio
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Terapia trombolítica de elección.
La nitroglicerina está contraindicada en el infarto de miocardio del ventrículo derecho.
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Terapia antiplaquetaria preferida (aspirina)
La terapia trombolítica está contraindicada.
Reponer
1. Si hay dolor por la noche, no considere la variación.
2. Si el inicio ocurre dentro de los 2 meses, el primer episodio
3. Si excede los 2 meses, la condición es estable y laboral.
4. Si excede los 2 meses, la condición empeora gradualmente desde estable hasta empeoramiento.
Suplemento del segmento ST
Deprimido (solo isquemia endocárdica)
<0,1
Angina sin elevación del segmento ST/angina inestable
>0.1
angina de pecho estable
Elevado (que indica isquemia miocárdica de espesor total)
elevación transitoria
angina variante
Arquea la espalda y levántala hacia arriba.
infarto agudo del miocardio
Arquea la espalda y levántala hacia abajo.
Derrame pericárdico
elevación persistente
aneurisma ventricular
Reposición de medicamentos
angina de pecho estable hipertensión
bloqueadores beta
Hipertensión angina de pecho variante
bloqueadores de los canales de calcio