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Patología enfermedad cardiovascular
El enfoque del examen de patología resume la aterosclerosis, la hipertensión, el reumatismo, la endocarditis infecciosa, las valvulopatías, la miocardiopatía, etc.
Editado a las 2024-01-12 18:49:53,
- Breve historia del tiempo
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
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¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
- Puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
Patología enfermedad cardiovascular
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- Resumen
Enfermedades cardiovasculares
aterosclerosis
Tipos de arteriosclerosis
aterosclerosis de arterias grandes y medianas
calcificación arterial medial
Arteriosclerosis (hialinosis)
concepto
Depósito de lípidos en la íntima arterial.
Sitio prevalente: arterias grandes y medianas.
Etiología y patogénesis.
Factores de riesgo (hiperlipidemia, daño endotelial, aumento de colágeno)
Hiperlipidemia (etapa inicial)
LDL y VLDL (pequeñas y densas) promueven la aparición de AS
El LDL oxidado es el factor aterogénico más importante.
Provoca daño a las células endoteliales y a las células del músculo liso.
Aumento de la permeabilidad de la membrana interna a los lípidos.
Las células mononucleares (macrófagos) de la sangre y las células del músculo liso de la media migran hacia la íntima → fagocitan lípidos y forman células espumosas.
Efecto HDL anti-AS
hiperlipidemia secundaria
diabetes
hiperinsulinemia
Hipotiroidismo, síndrome nefrótico.
Hipertensión (daño endotelial)
Fumar (daño endotelial, promoción de la oxidación de LDL, proliferación de células del músculo liso)
Factores genéticos
Mutación del gen del receptor de LDL → hipercolesterolemia familiar
otros factores
edad, sexo, obesidad
Patogénesis
Dos fuentes principales de células espumosas: monocitos (macrófagos) y células de músculo liso
Las LDL penetran en el espacio subendotelial a través de las células endoteliales y los monocitos migran hacia la íntima.
Ox-LDL se une a los receptores carroñeros en la superficie de los macrófagos y es absorbido, formando células espumosas.
Las SMC de la media migran hacia la íntima a través de las ventanas de la membrana elástica interna para fagocitar lípidos y formar células espumosas.
SMC sintetiza matriz extracelular y forma una capa fibrosa.
Ox-LDL provoca necrosis y desintegración de las células espumosas, formando una necrosis similar a una papilla.
Cambios patológicos básicos.
Etapa de racha grasa
ojo desnudo
Manchas y rayas amarillas.
Ubicación: pared posterior de la abertura de la rama de la aorta
debajo del espejo
Una gran cantidad de células espumosas debajo de la íntima.
etapa de placa fibrosa
ojo desnudo
Manchas de color amarillo grisáceo o blanco grisáceo elevadas en la superficie de la íntima
debajo del espejo
Superficie: capa fibrosa (fibras de colágeno, derivadas de células de músculo liso)
Interno: células espumosas, SMC, células inflamatorias.
Etapa de placa de ateroma (etapa de ateroma)
ojo desnudo
Superficie íntima: placa de color amarillo grisáceo.
Sección: la placa sobresale hacia la superficie de la íntima y comprime la media profundamente.
debajo del espejo
Envejecimiento de la capa fibrosa (hialinización)
Profundo - material necrótico cristales de colesterol
Fondo y bordes: células espumosas, tejido de granulación, células inflamatorias.
Media: atrofia y adelgazamiento.
cambios secundarios
Estrechamiento de la luz vascular (arterias medianas)
Calcificación, donde los vasos sanguíneos se vuelven duros y quebradizos (calcificación distrófica)
Sangrado dentro de la placa, formando un hematoma (el más común)
Ruptura de la placa, formando úlceras tipo ateroma. Émbolos de colesterol.
Después de que la placa se rompe y forma una úlcera, el colágeno queda expuesto → trombosis (trombosis plaquetaria)
Formación de aneurisma, que puede causar sangrado masivo.
Enfermedades de las arterias principales.
aterosclerosis aórtica
Zonas predispuestas
La pared posterior de la aorta abdominal y las aberturas de sus ramas.
dañar
Rotura de aneurisma aórtico, rotura de aneurisma disecante que causa hemorragia masiva
aterosclerosis cerebral
Zonas predispuestas
arteria basilar, polígono de Willis, arteria cerebral media
dañar
Atrofia cerebral, infarto cerebral (encefalomalacia), hemorragia cerebral
aterosclerosis renal
Zonas predispuestas
La apertura de la arteria renal o el extremo proximal de la aorta.
dañar
Atrofia renal, infarto renal, hipertensión renal → AS riñón picnótico (el infarto está organizado para dejar una gran cicatriz hundida y múltiples cicatrices pueden encoger el riñón)
Aterosclerosis de las extremidades.
Zonas predispuestas
arterias de las extremidades inferiores
dañar
erupción intermitente
Atrofia de extremidades, infarto de extremidades, gangrena seca
Aterosclerosis coronaria (CHD)
Sitio prevalente: rama descendente anterior izquierda
Características
La placa es segmentaria, en forma de media luna en sección transversal y excéntrica.
Estenosis luminal con vasoespasmo.
Sólo cuando la aterosclerosis coronaria causa isquemia miocárdica e hipoxia se denomina enfermedad coronaria (CHD).
razón
La placa causa estenosis de la luz y espasmo secundario → suministro de sangre insuficiente a las arterias coronarias (menos suministro de sangre)
Aumento de la carga miocárdica → aumento del consumo de oxígeno del miocardio (más uso)
manifestaciones clínicas
Angina de pecho
El segmento ST disminuye
manifestaciones clínicas
Dolor precordial paroxístico, que se irradia al miembro superior izquierdo y dura varios minutos.
mecanismo
La hipoxia provoca acumulación de sustancias metabólicas, estimulando los nervios aferentes y provocando dolor.
tipo
angina de pecho estable
angina inestable
angina variante
finalizando
Alivio después de tomar nitratos, múltiples ataques pueden provocar un infarto de miocardio
Infarto de miocardio IM
manifestaciones clínicas
Dolor subesternal intenso y persistente.
Los nitratos no pueden aliviar
Arritmia complicada, insuficiencia cardíaca.
mecanismo
Arterioesclerosis coronaria
Los desencadenantes adicionales (esfuerzo excesivo, taquicardia, shock) provocan una sobrecarga cardíaca.
Clasificación
IM subendocárdico
El segmento S-T no está elevado.
MI transmural
Elevación del segmento S-T (daño miocárdico), onda Q patológica (necrosis miocárdica), onda T "V" invertida tardía (elevación temprana) (isquemia miocárdica)
Cambios patológicos: infarto anémico
en general
Hace 6 horas: no hay cambios visibles
Seis horas más tarde, el infarto se vuelve pálido y de forma irregular.
Después de 8 a 9 horas - color terroso
microscopía óptica
Etapa temprana: necrosis coagulativa del miocardio
Día 4: aparece una zona de congestión inflamatoria alrededor del infarto.
Día 7: tejido de granulación
3 semanas: el infarto se organiza y se forman cicatrices.
Espectro bioquímico-enzimático miocárdico.
Reducción de glucógeno
Mioglobina elevada
La aspartato aminotransferasa SGOT, la alanina aminotransferasa SGPT, la creatina fosfoquinasa CPK y la lactato deshidrogenasa aumentan la LDH
Complicaciones del infarto de miocardio
insuficiencia cardiaca
corazón roto
aneurisma ventricular
trombo mural
shock cardiogénico
pericarditis aguda
Arritmia
fibrosis miocárdica
Cambios patológicos
ojo desnudo
Tiras fibrosas blancas en la pared del corazón, agrandamiento del corazón, dilatación de las cámaras cardíacas y engrosamiento del endocardio.
debajo del espejo
Fibrosis miocárdica extensa y cicatrización.
Vacuolización difusa de cardiomiocitos subendocárdicos.
muerte súbita coronaria
dos condiciones
Excepto suicidio y homicidio.
EA de moderada a grave en más de una arteria coronaria, puede tener lesiones complejas, pero no otras enfermedades mortales → isquemia miocárdica aguda, arritmia grave
hipertensión
Lesiones basicas
arteriosclerosis sistémica
Criterios de diagnóstico
Presión arterial sistólica ≥140 mmHg y/o presión arterial diastólica ≥90 mmHg
factores de riesgo
herencia familiar
Obesidad, ingesta excesiva de sodio, consumo de alcohol.
factores psicológicos sociales
actividades físicas
neuroendocrino
Patogénesis
mecanismo genético
Mecanismo de la presión arterial alta.
La presión arterial está determinada principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica de la circulación sistémica.
Gasto cardíaco: frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica
resistencia periférica total
estado de vasomoción
Estado estructural de los vasos pequeños de resistencia.
regulación aguda de la presión arterial
Se logra a través de la actividad nerviosa simpática y los barorreceptores.
Los neurotransmisores simpáticos excitan los receptores B1 cardíacos y renales.
Sistema simpático-adrenomedular, liberación de catecolaminas.
regulación crónica de la presión arterial
Regulación renal del volumen total de líquidos corporales.
Regulación del RAAS (AngII es un eslabón central en la patogénesis de la hipertensión)
mecanismo
La contracción fuerte de las arteriolas aumenta la resistencia periférica, la contracción fuerte de las vénulas aumenta el retorno de sangre al corazón.
Actúa sobre los nervios simpáticos y promueve la vasoconstricción.
Promueve la liberación de aldosterona y aumenta el volumen de sangre circulante.
Promueve la liberación de hormona antidiurética y aumenta el volumen de sangre circulante.
Actúa directamente sobre la vasoconstricción renal, disminuye la producción de orina y aumenta el volumen sanguíneo.
Disfunción endotélica
Resistencia a la insulina
mecanismo de remodelación vascular
Clasificación
Hipertensión esencial (90-95%)
hipertensión benigna
Cambios patológicos
periodo disfuncional
Sin cambios morfológicos
Espasmo intermitente y contracción de arterias pequeñas en todo el cuerpo.
clínico
Dolores de cabeza intermitentes y aumentos fluctuantes de la presión arterial.
El tratamiento es más eficaz durante este período, pero a menudo se pasa por alto.
Etapa de arteriopatía
arteriosclerosis sistémica
Arteriosclerosis (hialinosis)
Arteriolas más comúnmente afectadas
arteriola aferente renal
arteria retiniana
mecanismo
Espasmo prolongado de arteriolas, aumento de la presión arterial → daño endotelial, aumento de la permeabilidad → penetración de proteínas plasmáticas en el espacio subendotelial
Espasmo prolongado de arteriolas y presión arterial elevada → hipoxia de las células del músculo liso medial → degeneración celular y necrosis → aumento de la secreción de fibras de colágeno
Sustancia vítrea → Engrosamiento de la pared de la arteriola → Luz pequeña
Proteínas plasmáticas Matriz extracelular Fibras de colágeno Proteoglicanos
debajo del espejo
La luz de las arteriolas se hace más pequeña y las paredes se engrosan y se tiñen de color rojo homogéneo.
arteriosclerosis muscular
Proliferación de fibras de colágeno y fibras elásticas en la íntima y rotura de la membrana elástica interna.
Las células del músculo liso medial proliferan y se hipertrofian, secretando grandes cantidades de fibras colágenas y fibras elásticas.
Las arterias grandes y medianas no tienen cambios evidentes ni se complican con la AS
etapa de la enfermedad visceral
corazón
Fase compensatoria: hipertrofia concéntrica (complicada por angina)
El peso del corazón alcanza más de 400 g.
Grosor de la pared del ventrículo izquierdo 1,5 ~ 2 cm
Engrosamiento de la columna muscular del pezón.
Las cámaras del corazón no están dilatadas.
Descompensación – hipertrofia excéntrica (insuficiencia cardíaca)
Aumento de la carga en el ventrículo izquierdo → Descompensación gradual del corazón que conduce a dilatación del ventrículo izquierdo → Insuficiencia cardíaca grave
riñón
debajo del espejo
Hialinización de la arteria aferente glomerular: el glomérulo se atrofia → fibrosis → hialinización, y el túbulo renal se atrofia y desaparece
Proliferación de tejido fibroso intersticial e infiltración de linfocitos.
Hipertrofia compensatoria de glomérulos y dilatación compensatoria de túbulos renales.
ojo desnudo
riñón picnótico granular primario
El tamaño del riñón disminuye, el peso disminuye, la textura se vuelve dura, la superficie se cubre con numerosas partículas finas rojas uniformes.
En la superficie de corte, la corteza renal se vuelve más delgada, la unión corticomedular no está clara y la pelvis renal y el tejido adiposo perirrenal proliferan significativamente.
clínico
Proteinuria leve a moderada
Poliuria, nicturia, orina de baja gravedad específica.
Aumento de creatinina en sangre y nitrógeno ureico → uremia
cerebro
Edema cerebral/encefalopatía hipertensiva
Hipertensión → Aumento de la permeabilidad de las arterias pequeñas del cerebro → Grandes cantidades de líquido que ingresan al tejido cerebral → Aumento de la presión intracraneal → Aumento brusco de la presión arterial, dolor de cabeza intenso, náuseas y vómitos (crisis hipertensiva)
Encefalomalacia (necrosis licuada)
mecanismo
Arteriosclerosis y espasmo cerebral → isquemia del área de suministro de sangre e infarto
en general
La mayoría de los microinfartos
microscopía óptica
Necrosis licuada del infarto, en forma de malla.
hemorragia cerebral
La presión arterial alta es la complicación más grave y mortal
Zonas predispuestas
Ganglios basales, cápsula interna.
razón
La arteriosclerosis cerebral hace que las paredes de las arterias se vuelvan quebradizas → la presión arterial aumenta y los vasos sanguíneos se rompen
Disminución de la elasticidad de las paredes de los vasos sanguíneos → formación de microaneurismas → aumento de la presión arterial, rotura y sangrado
Las arterias lenticuloestriadas son propensas a romperse (más común en los ganglios basales)
Síntomas clínicos
Hemorragia de la cápsula interna → hemiplejía contralateral y pérdida sensitiva
Hemorragia cerebral izquierda → afasia
El sangrado irrumpe en el ventrículo cerebral → coma repentino y muerte
arteriopatía retiniana
Arteriosclerosis de la arteria central de la retina.
Se puede observar a través de un oftalmoscopio, por lo que a menudo se utiliza clínicamente como representante de la arteriosclerosis sistémica pequeña.
Leve: vasos sanguíneos tortuosos, reflexión mejorada.
Moderado: sangría en la intersección arteriovenosa
Grave: hemorragia retiniana, visión borrosa
hipertensión maligna
Común en adultos jóvenes
El valor de la presión arterial supera los 230/130 mmHg.
Inicio agudo, muerte por insuficiencia renal, hemorragia cerebral o insuficiencia cardíaca en más de un año
lesiones
necrosis fibrinoide arteriolar
arteriosclerosis proliferativa
hipertensión secundaria
Secundaria a otras enfermedades (estenosis de la arteria renal, nefritis)
Reumatismo
Características de la lesión
Corpúsculos reumáticos (corpúsculos de Ashaofu)
manifestaciones clínicas
Más común en adolescentes
Fase aguda: fiebre reumática
fiebre
Daño cardíaco y articular
Eritema anular, nódulos subcutáneos.
corea menor
Fase crónica: valvulopatía reumática
Causa
En relación con la infección por estreptococo betahemolítico, existen antígenos cruzados (reacciones cruzadas antígeno-anticuerpo) en tejidos como las válvulas cardíacas y el cerebro.
No es un resultado directo de los estreptococos.
Cambios patológicos
Periodo de deterioro y exudación (1 mes)
arruinar
Degeneración: degeneración mixoide del tejido conectivo.
Necrosis: necrosis fibrinoide de fibras de colágeno.
rezumar
Suero, celulosa
Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas (sin neutrófilos)
Fase proliferativa/granulomatosa (2-3 meses)
Lesiones granulomatosas características: cuerpos reumáticos/cuerpos de Ashauf (importancia diagnóstica)
partes
Tejido conectivo miocárdico intersticial, subendocárdico y subcutáneo.
Elemento
Central: necrosis fibrinoide
Periférico: células reumatoides, células gigantes reumatoides.
Se encuentra principalmente junto a pequeños vasos sanguíneos en el intersticio del miocardio.
Las células son de gran tamaño y tienen núcleos grandes (en forma de ojo de búho en sección transversal y en forma de oruga en sección longitudinal).
Periférico: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos.
Etapa de fibrosis/etapa de esclerosis/etapa de cicatriz/etapa de curación (2-3 meses)
Los cuerpos reumatoides se transforman en pequeñas cicatrices en forma de huso
La necrosis fibrinoide se absorbe.
Las células reumatoides se transforman en fibroblastos, que producen fibras de colágeno.
Enfermedades reumáticas de varios órganos.
endocarditis reumática
Zonas predispuestas
La válvula mitral
Características
Fase aguda
Formación de vegetación en el margen atrésico de la válvula (con pequeña necrosis fibrinoide focal)
debajo del espejo
Trombo blanco
ojo desnudo
Blanquecino, translúcido, del tamaño de un mijo, dispuesto en una sola fila como cuentas, firmemente adheridos.
Fase crónica
Manchas de McCallum
Enfermedad valvular: estenosis valvular, insuficiencia
clínico
Fiebre, anemia, soplo cardíaco.
miocarditis reumática
partes
ventrículo izquierdo, tabique ventricular, aurícula izquierda, orejuela auricular izquierda
Intersticio miocárdico, cerca de los vasos sanguíneos.
Lesiones básicas típicas del reumatismo.
epicarditis reumática
Exudación principalmente serosa/celulosa - corazón velloso→
→recuperar, absorber
→Organización→Pericarditis constrictiva
artritis reumatoide
gran porro
inflamación serosa
dolor migratorio
No causa deformidad articular.
lesiones de la piel
Importancia diagnóstica: eritema anular (lesión exudativa)
Importancia diagnóstica: nódulos subcutáneos (subcutáneos en el lado extensor de las articulaciones grandes) (lesiones proliferativas)
arteritis reumática
partes
arteriola
lesiones
Fase aguda
Degeneración mixoide de la pared arterial, necrosis fibrinoide, cuerpos reumáticos.
etapa posterior
Fibrosis y engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, estrechamiento de la luz y trombosis.
encefalopatía reumática
Niños, más común en niñas
corea menor
endocarditis infecciosa
endocarditis infecciosa aguda
Causa
Bacterias piógenas - Staphylococcus aureus
proceso de infección
Las bacterias patógenas infectan una determinada parte del cuerpo (osteomielitis purulenta) → las bacterias ingresan a la sangre y causan sepsis → invaden la válvula aórtica y la válvula mitral originalmente normales → valvulitis supurativa aguda
ojo desnudo
Enorme vegetación en el margen de atresia valvular.
Grande, suave, de color amarillo grisáceo, fácil de caer y puede dañar las cuerdas tendinosas.
debajo del espejo
Exudado purulento, trombo blanco, tejido necrótico, colonia bacteriana.
clínico
El inicio es repentino, la evolución es corta y la afección es grave. La mayoría de los pacientes mueren en cuestión de días o semanas.
Insuficiencia valvular aguda, infarto séptico y absceso, muerte
endocarditis infecciosa subaguda
Causa
estreptococos viridans
proceso de infección
Las bacterias patógenas causan amigdalitis, osteomielitis/procedimientos iatrogénicos → bacteriemia → se forman vegetaciones en la válvula mitral/aórtica enferma, que pueden destruir las cuerdas tendinosas
Cambios patológicos
El corazón es lo principal, no sólo el corazón.
corazón
ojo desnudo
Se forma vegetación en el borde atrésico de la válvula enferma: en forma de pólipo o de coliflor, de textura crujiente y fácil de caer.
debajo del espejo
trombo blanco, tejido necrótico, colonia bacteriana, neutrófilos
Hiperplasia del tejido de granulación en la base de la úlcera.
lesiones
Estenosis del orificio valvular, insuficiencia
Vaso sanguíneo
La vegetación se cae y forma émbolos (cerebro, riñón, bazo) → infarto aséptico
alergia
Glomerulonefritis, ganglios de Osler
septicemia
Fiebre, esplenomegalia, pequeñas manchas sangrantes en piel y mucosas, anemia.
clínico
El curso de la enfermedad es largo y dura varios meses o incluso más de un año.
enfermedad cardíaca valvular
Características de la lesión
Cambios hemodinámicos
Clasificación
estenosis del orificio valvular
Insuficiencia valvular
enfermedad valvular combinada
Estenosis mitral EM
Causa
Fiebre reumática (mayor), endocarditis infecciosa
ojo desnudo
Etapa temprana: engrosamiento valvular leve, similar a un tabique
Etapa tardía - engrosamiento y endurecimiento de la válvula - forma de boca de pez
lesiones emblemáticas
Adherencias entre valvas valvulares adyacentes
No afecta al ventrículo izquierdo.
Hemodinámica y cambios cardíacos.
Primeros días
Soplo diastólico
Estenosis de la válvula mitral → Obstrucción del flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo → Dilatación e hipertrofia compensatoria de la aurícula izquierda → La sangre pasa rápidamente a través de la estenosis bajo presión
etapa posterior
Insuficiencia cardíaca izquierda: disnea, cianosis, tos con esputo espumoso y sanguinolento.
Descompensación auricular izquierda, estasis sanguínea → obstrucción del retorno venoso pulmonar → congestión pulmonar, edema pulmonar
Aumento de la presión venosa pulmonar → contracción y espasmo reflejo de la arteriola pulmonar → aumento de la presión de la arteria pulmonar → hipertrofia compensatoria del ventrículo derecho → descompensación y dilatación del ventrículo derecho = insuficiencia relativa de la válvula tricúspide → insuficiencia cardíaca derecha, congestión de la circulación sistémica
manifestaciones clínicas
Insuficiencia cardíaca: distensión de la vena yugular, congestión y agrandamiento del hígado, edema de las extremidades inferiores.
Soplo diastólico apical
Radiografía: corazón en forma de pera: hipertrofia dilatada (contracción tardía) de la aurícula izquierda, aumento de la dilatación del ventrículo derecho
Insuficiencia de la válvula mitral
Causa
Endocarditis reumática (mayor), endocarditis infecciosa
Hemodinámica y cambios cardíacos.
Soplo sistólico global apical
Insuficiencia mitral → sístole ventricular izquierda: parte de la sangre refluye hacia la aurícula izquierda
Hipertrofia auricular izquierda compensatoria
La aurícula izquierda recibe sangre de las venas pulmonares y sangre del ventrículo izquierdo.
hipertrofia ventricular izquierda compensatoria
Mayor carga volumétrica
Después de descompensación del corazón izquierdo → congestión pulmonar → hipertensión pulmonar → hipertrofia compensatoria del corazón derecho y luego insuficiencia, congestión de la circulación sistémica
manifestaciones clínicas
Soplo sistólico global apical
Radiografía - corazón esférico: hipertrofia dilatada de las cuatro cámaras cardíacas
estenosis aórtica
Causa
Enfermedades degenerativas de las personas mayores, AS
Hemodinámica y cambios cardíacos.
Soplo sistólico áspero de eyección
Estenosis aórtica → Obstrucción de la descarga de sangre del ventrículo izquierdo → Hipertrofia compensatoria del ventrículo izquierdo (hipertrofia concéntrica) → Descompensación del corazón izquierdo, insuficiencia cardíaca izquierda
manifestaciones clínicas
Soplo sistólico áspero de eyección
Radiografía: corazón en forma de bota: hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo
Angina de pecho (la estenosis principal viene con angina de pecho)
insuficiencia de la válvula aórtica
Causa
Reumatismo, endocarditis infecciosa.
Hemodinámica y cambios cardíacos.
Insuficiencia de la válvula aórtica → parte de la sangre regresa al ventrículo izquierdo durante la diástole → hipertrofia compensatoria del ventrículo izquierdo
clínico
Auscultación del área de la válvula aórtica: soplo diastólico
Aumento de la diferencia de presión del pulso (= el flujo sanguíneo es intermitente = pulso carotídeo)
Miocardiopatía
tipo
Miocardiopatía dilatada (congestiva)
Muerte súbita más común en adultos jóvenes, más hombres que mujeres
Características
Agrandamiento progresivo del corazón, cámaras ventriculares muy dilatadas y reducción de la contractilidad del miocardio.
miocardiopatía hipertrófica
herencia familiar
Características
Hipertrofia ventricular, la cavidad ventricular se vuelve más pequeña.
miocardiopatía restrictiva
Características
Llenado ventricular restringido y fibrosis miocárdica progresiva
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
enfermedad de Keshan
Características
Degeneración severa y necrosis del miocardio, formación de cicatrices y agrandamiento del corazón hasta alcanzar una forma esférica.
Miocardiopatía endémica, asociada con niveles bajos de selenio