Galería de mapas mentales Patología enfermedades respiratorias
Los puntos clave del examen patológico incluyen la estructura de la pared bronquial, neumonía (inflamación exudativa aguda), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC, enfermedad cardíaca pulmonar crónica, etc.
Editado a las 2024-01-12 21:00:45,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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Enfermedades respiratorias
estructura de la pared bronquial
Grandes lóbulos del pulmón
lóbulos pulmonares
acinos pulmonares
parénquima pulmonar
intersticio
vía aérea pequeña
Bronquiolos terminales vs ramas superiores
Las células caliciformes, las glándulas y los trozos de cartílago desaparecieron por completo.
músculo liso intacto
Columna de una sola capa
células claras
Bronquiolos respiratorios vs bronquiolos terminales
cubo de una sola capa
pequeña cantidad de músculo liso
Aparece una pequeña cantidad de alvéolos en la pared del tubo.
Conductos alveolares vs bronquiolos respiratorios
Hay más alvéolos y menos estructura en los pulmones.
Agrandamiento nodular (músculo liso) entre alvéolos adyacentes
Saco alveolar vs conducto alveolar
Sin agrandamiento nodular
Alvéolos
Se abre hacia los bronquiolos respiratorios/conductos alveolares/sacos alveolares.
Neumonía (inflamación exudativa aguda)
Neumonia bacterial
Neumonía lobar (cápsula bacteriana → reacción alérgica)
Causa
steotococos neumonia
inducción
Defensas respiratorias reducidas
Grupo de incidencia
adultos jovenes
Características
Fibrinitis
Sin destrucción de la estructura del tejido pulmonar.
Las lesiones típicas en estadio IV rara vez se observan clínicamente debido a la intervención con antibióticos.
Patogénesis
Las bacterias invaden los alvéolos y se multiplican → reacción alérgica tipo I → telangiectasia y aumento de la permeabilidad → exudación serosa → exudación de fibrinógeno → se propaga a través de los poros interalveolares → involucra los lóbulos grandes de los pulmones
Cambios patológicos (naturales sin intervención)
Periodo de congestión y edema (días 1 a 2)
debajo del espejo
Septos alveolares: dilatación capilar difusa y congestión.
Espacio alveolar: en el exudado se puede detectar una gran cantidad de exudado de líquido seroso y Streptococcus pneumoniae.
ojo desnudo
Los lóbulos pulmonares enfermos están hinchados y de color rojo oscuro.
clínico
Toxemia: fiebre alta y escalofríos.
Recuento elevado de glóbulos blancos en sangre periférica
El examen de rayos X de tórax muestra una distribución irregular de sombras borrosas
Etapa de degeneración hepatoide roja (3er a 4to día)
debajo del espejo
Dilatación y congestión de los capilares del tabique alveolar.
Fibrosis alveolar, glóbulos rojos, neutrófilos, macrófagos, neumococos.
ojo desnudo
Los lóbulos pulmonares están hinchados, de color rojo oscuro y la textura se vuelve firme. La superficie cortada es de color rojo grisáceo, con apariencia de hígado.
clínico
Sombras densas y masivas en rayos X
hipoxia, cianosis
Toser esputo oxidado
hemosiderina
Lesiones que afectan a la pleura → pleuresía fibrinosa
Etapa de transformación similar al hígado gris (días 5 a 6)
debajo del espejo
Los capilares del tabique alveolar se comprimen y la congestión disminuye (lo que significa que el intercambio de aire y sangre se distribuye al tejido pulmonar normal).
Hay una gran cantidad de neutrófilos fibrosos en el espacio alveolar y los filamentos fibrosos alveolares adyacentes están conectados para formar una red fibrosa.
El exudado no puede detectar Streptococcus pneumoniae
ojo desnudo
Los lóbulos pulmonares enfermos están hinchados, pero la congestión disminuye y se vuelve de color blanco grisáceo, con una textura tan sólida como el hígado.
clínico
Compensatorio → Hipoxia mejorada
Moco y flema espesa.
Difícil de detectar bacterias.
Periodo de disolución (después de 1 semana)
debajo del espejo
Los alvéolos se normalizan gradualmente
Se eliminan los patógenos.
Los neutrófilos sufren degeneración y necrosis, liberando grandes cantidades de enzimas proteolíticas para disolver la celulosa.
ojo desnudo
Las lesiones desaparecen y el tejido pulmonar enfermo se ablanda.
clínico
La temperatura del paciente bajó y la radiografía fue normal.
Complicaciones (raras)
Cambio carnoso pulmonar/neumonía organizada
El tejido pulmonar enfermo es marrón.
Hipertrofia pleural y adherencias.
Absceso pulmonar y empiema
Sepsis y Sepsis
shock séptico
Neumonía lobular (bronconeumonía) (colonización bacteriana → infección purulenta)
Características
Inflamación supurativa aguda de los lóbulos pulmonares.
Grupos susceptibles
niños, ancianos
Suele ser una complicación de determinadas enfermedades, como la neumonía possarampión, la neumonía postoperatoria, la neumonía por aspiración, la neumonía por acumulación, etc.
Cambios patológicos
debajo del espejo
Bronquiolos
Necrosis, desintegración y desprendimiento de células epiteliales de la mucosa.
Congestión y edema de la pared tubular y del intersticio circundante e infiltración difusa de neutrófilos.
La luz está llena de neutrófilos y pus.
Alvéolos
Necrosis, desintegración y desprendimiento de células epiteliales.
Congestión y edema del tabique alveolar, infiltración difusa de neutrófilos
Los espacios alveolares están llenos de neutrófilos, pus y epitelio exfoliado.
Enfisema y atelectasia compensados.
ojo desnudo
Suele ocurrir en los lóbulos inferiores y las partes dorsales de ambos pulmones. Las lesiones varían en tamaño y forma irregular. En casos graves, las lesiones están fusionadas.
clínico
Tos, esputo purulento
estertores
Pequeñas sombras irregulares dispersas en los pulmones de rayos X
complicación
insuficiencia respiratoria
insuficiencia cardiaca
Absceso pulmonar y empiema
bronquiectasias
neumonía viral
Virus patógenos comunes
Virus de la influenza, seguido del virus respiratorio sincitial, adenovirus, virus de la parainfluenza, virus del sarampión, virus del herpes simple y citomegalovirus, etc.
A excepción del virus de la influenza y el virus de la parainfluenza, la neumonía causada por otros virus es más común en los niños.
Cambios patológicos básicos.
neumonía intersticial aguda
Hay exudado en la cavidad alveolar.
Formación de membrana hialina (influenza, sarampión y adenovirus)
El epitelio bronquial y el epitelio alveolar se fusionan formando células gigantes multinucleadas.
Neumonía por el virus del sarampión → neumonía de células gigantes
Cuerpos de inclusión virales: la primera base de diagnóstico
forma
Redondo u ovalado, del tamaño de los glóbulos rojos, con un halo transparente a su alrededor.
significado
Una base importante para el diagnóstico patológico de la neumonía viral.
Proceso de formación
Virus respiratorio sincitial → intracitoplasmático
Adenovirus, virus del herpes simple, citomegalovirus →en el núcleo
Virus del sarampión → citoplasma, núcleo
Neumonía por micoplasma
Causa
micoplasma neumonía
Susceptible
niños y adolescentes
Otoño e invierno
propagación de gotas
Cambios patológicos
neumonía intersticial
A menudo distribuido segmentariamente, con edema intersticial y grandes cantidades de linfocitos, monocitos y células plasmáticas infiltradas.
Más común en las hojas inferiores.
clínico
La expectoración suele pasar desapercibida.
Recuento de glóbulos blancos levemente elevado, aumento de linfocitos y monocitos
El diagnóstico se basó en el cultivo de Mycoplasma pneumoniae a partir de esputo, secreciones nasales e hisopos de garganta.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC
Característica común
Daño al parénquima pulmonar y a las vías respiratorias pequeñas.
bronquitis crónica
Características
enfermedades comunes, enfermedades frecuentes
Adecuado para personas de mediana edad y mayores.
Región norte, invierno y primavera.
Causa
Infectar
de fumar
Daño a las mucosas
El humo estimula el broncoespasmo.
La contaminación del aire
Cambios patológicos
debajo del espejo
arruinar
Membrana mucosa
El epitelio columnar ciliado degenera, se necrosa y se cae, pudiendo producirse escamación.
pared bronquial
Atrofia y degeneración del cartílago (calcificación)
Rotura y atrofia del haz de músculo liso (tipo de sibilancia: hipertrofia del haz de músculo liso)
Colagenización de fibras elásticas.
rezumar
Congestión y edema de la pared vascular, infiltración de linfocitos y células plasmáticas.
hiperplasia
Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas, hipersecreción.
Mucinización de glándulas serosas.
hiperplasia de células caliciformes
ojo desnudo
El exudado mucoso es visible en la superficie de la mucosa.
La luz del tubo se estrecha y la pared del tubo se vuelve dura.
complicación
Bronconeumonía
bronquiectasias
finalizando
Enfisema
Características clínicas
Tos, flema, sibilancias
Duración mínima de 3 meses, durante dos años consecutivos.
Crepitantes auscultados
La radiografía no muestra anomalías en la etapa inicial y enfisema en la etapa tardía.
Enfisema
Etiología y patogénesis.
La bronquitis crónica es la causa más común de enfisema.
Disfunción ventilatoria obstructiva bronquial
Disminución de la elasticidad de los bronquiolos respiratorios y de los conductos alveolares.
Niveles reducidos de a1-antitripsina
tipo
enfisema alveolar
Tipo alveolar central (más común): bronquiolos respiratorios
Tipo periacinar - conducto alveolar saco alveolar
Tipo holoacinar: todos
enfisema intersticial
Costillas rotas, tos intensa.
Otros tipos
Enfisema paracicatricial, enfisema compensado, enfisema senil
Cambios patológicos
debajo del espejo
Los alvéolos se expanden, los tabiques alveolares se rompen y los alvéolos expandidos se fusionan formando quistes más grandes.
Disminución de la atrofia capilar pulmonar.
Engrosamiento fibroso de la íntima de las arteriolas pulmonares.
ojo desnudo
Los pulmones están agrandados, son de color gris, carecen de elasticidad y tienen una superficie de corte esponjosa.
complicación
Destrucción del lecho vascular dentro de los acinos pulmonares → aumento de la resistencia de la circulación pulmonar y aumento de la presión de la arteria pulmonar → enfermedad cardíaca pulmonar crónica
Neumotórax espontáneo y enfisema subcutáneo.
infección pulmonar aguda
Asma bronquial
bronquiectasias
Silicosis
Causa
Las partículas de polvo de sílice de más de 5 um se eliminan, mientras que las partículas de menos de 5 um se inhalan hacia los alvéolos y provocan cambios patológicos.
Cambios patológicos
Características
Formación de nódulos de silicio
Nódulos de silicio celular: los macrófagos proliferan y se agregan, y la esencia es el granuloma.
Nódulos fibrosos de sílice: compuestos por una gran cantidad de fibroblastos y fibras de colágeno.
Nódulos de sílice hialinizada: degeneración hialinosa de las fibras de colágeno
Fibrosis difusa del tejido pulmonar → cor pulmonale
entrega
Fase I
Agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares y menos nódulos de silicio.
No hay cambios significativos en el peso, el volumen y la dureza de los pulmones.
Se pueden formar nódulos de silicio en la pleura, pero el engrosamiento no es evidente
Fase II
Las lesiones no superan 1/3 de todo el pulmón, principalmente en los lóbulos medio e inferior cerca del hilio. El número de nódulos de silicio aumenta y los pulmones son significativamente fibróticos.
Aumento del peso, volumen y rigidez de los pulmones.
engrosamiento pleural
Estadio III (grave)
Los nódulos de silicio están densamente fusionados en bultos, los ganglios linfáticos hiliares están inflamados, se puede observar una calcificación similar a una cáscara de huevo y el tejido pulmonar alrededor de la lesión es enfisema o atelectasia.
El peso y la dureza de los pulmones aumentan significativamente y todo el pulmón se hunde cuando entra al agua.
complicación
tuberculosis
corazón pulmonar
infección pulmonar, enfisema
enfermedad cardíaca pulmonar crónica
Etiología y patogénesis.
La hipertensión pulmonar es un vínculo clave en la causa de la enfermedad cardíaca pulmonar
Enfermedades bronquiales y pulmonares.
Braquibranquios en la EPOC (más comunes)
Neumoconiosis, tuberculosis fibrocavitaria crónica, fibrosis pulmonar intersticial difusa
Trastornos del movimiento torácico.
enfermedad vascular pulmonar
Hipertensión pulmonar → aumento de la carga del ventrículo derecho → hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
Cambios patológicos
enfermedad pulmonar
Enfermedad pulmonar preexistente que causa cor pulmonale
Cambios en los pequeños vasos sanguíneos pulmonares.
Número reducido de capilares en las paredes alveolares.
Hiperplasia e hiperplasia de la arteriola media muscular.
Muscularización de la arteriola amuscular
Arteritis pulmonar y trombosis arteriolar.
cardiopatía
Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.
Criterios patológicos para el diagnóstico de cor pulmonale: espesor del músculo de la pared anterior del ventrículo derecho >5 mm a 2 cm por debajo de la válvula pulmonar
clínico
Manifestaciones de enfermedad pulmonar primaria.
Síntomas de insuficiencia cardíaca derecha.
La congestión de la circulación sistémica y el aumento de la presión venosa suelen ir acompañados de edema de las extremidades inferiores. En casos graves, puede producirse edema generalizado.
encefalopatía pulmonar
Retención de CO2 e hipoxia → hipercapnia e hipoxemia → daño del tejido cerebral
síndrome de dificultad respiratoria
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
Causa
infección sistémica
trauma
choque
lesiones
formación de membrana hialina pulmonar
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (NRDS)
lesiones
formación de membrana hialina pulmonar
cáncer de pulmón
Tipo general (clasificación visual desnuda)
Tipo central (más común)
Ocurre en los bronquios grandes, cerca del hilio.
Carcinoma de células escamosas principalmente
tipo periférico
Ocurre en los bronquios pequeños, cerca de la superficie pulmonar y claramente delimitados del tejido pulmonar circundante.
Principalmente adenocarcinoma
Tipo difuso (raro)
Afectando parte o todos los lóbulos pulmonares, nódulos granulares difusos
Principalmente carcinoma bronquioloalveolar (adenocarcinoma)
tipo histológico
Carcinoma de células escamosas
origen
Transformación maligna del epitelio de la mucosa bronquial mediante metaplasia escamosa.
Personas propensas a la caída del cabello.
Hombre mayor, antecedentes de tabaquismo.
Tipo central, crecimiento relativamente lento y metástasis tardía.
adenocarcinoma
origen
glándulas bronquiales
Personas propensas a la caída del cabello.
Mujeres, en su mayoría con antecedentes de tabaquismo pasivo.
Tipo periférico, mal pronóstico.
Tipo especial: carcinoma bronquioloalveolar
El tejido alveolar no está dañado, pero el interior está cubierto de células cancerosas.
Carcinoma de células pequeñas (carcinoma de células de avena) (el más maligno)
origen
Función neuroendocrina de las células epiteliales bronquiales.
cáncer neuroendocrino
Carcinoma de células pequeñas (el más maligno)
Carcinoma neuroendocrino de células grandes.
Carcinoide (menos maligno)
Las células cancerosas son pequeñas y forman una estructura en forma de roseta falsa alrededor de pequeños vasos sanguíneos.