Galería de mapas mentales Patología sistema digestivo.
Los puntos clave del examen de patología incluyen la estructura del tracto digestivo, Gastritis crónica, úlcera péptica, Apendicitis, hepatitis viral, enfermedad hepática alcohólica, Cirrosis, etc.
Editado a las 2024-01-12 22:39:49,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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sistema digestivo
Estructura del tubo digestivo
Membrana mucosa
epitelio
lámina propia (glándulas)
mucosa muscular
submucosa
capa muscular
adventicia
gastritis crónica
Causa
Infección por Helicobacter pylori (HP)
irritación crónica a largo plazo
reflujo de líquido duodenal
daño autoinmune
tipo
Gastritis no atrófica/gastritis superficial crónica
partes
antro gástrico
Cambios patológicos
Características
Distribución difusa o focal
ojo desnudo
La mucosa gástrica está congestionada y edematosa, de color rojo claro.
Puede haber sangrado puntiforme y erosión.
Puede estar cubierto de exudado mucoso de color amarillo grisáceo o blanco grisáceo.
debajo del espejo
Infiltración de linfocitos y células plasmáticas de la mucosa superficial
glándulas intactas
En casos graves, la inflamación afecta las capas profundas de la mucosa.
finalizando
reponerse
gastritis atrófica crónica
gastritis atrófica crónica
Causa
Tabaquismo, alcoholismo, medicación inadecuada.
Se desarrolla gastritis no atrófica.
enfermedad autoinmune
Tipos
Escribe un
Comúnmente visto en el extranjero
enfermedad autoinmune
cuerpo y fondo gástrico
combinado con anemia perniciosa
Tipo B
Común en China
Tabaquismo, alcohol, drogas, HP.
antro gástrico
cáncer
Características
Atrofia y adelgazamiento de la mucosa, reducción o desaparición de glándulas, metaplasia intestinal
Infiltración de linfocitos y células plasmáticas de la lámina propia.
Cambios patológicos
ojo desnudo
La mucosa gástrica cambia de color rojo anaranjado normal a gris.
La capa mucosa se vuelve más delgada y las arrugas desaparecen.
Los vasos sanguíneos submucosos son claramente visibles, con sangrado y erosión ocasionales.
debajo del espejo
Las membranas mucosas se vuelven más delgadas y las glándulas se vuelven más pequeñas y menos numerosas.
Una gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas se infiltran en la lámina propia, que puede formar folículos linfoides.
La mucosa gástrica puede tener hiperplasia del tejido fibroso.
Metaplasia intestinal (más), metaplasia de glándula pseudopilórica (rara)
úlcera péptica
Cambios patológicos
úlcera gástrica
partes
Curvatura menor del estómago cerca del píloro
ojo desnudo
normalmente uno
redondo u ovalado
Dentro de 2 cm de diámetro
Los bordes están limpios y tienen forma de cuchillo.
fondo plano
Profundamente en la capa muscular e incluso en la capa serosa.
Lado del cardias: forma profunda y superficial, parecida a una excavación; lado pilórico: forma poco profunda y escalonada;
Los pliegues mucosos en el borde de la úlcera convergen radialmente hacia la úlcera.
debajo del espejo
capa de exudado
capa necrótica
capa de tejido de granulación
capa de cicatriz
endoarteritis proliferativa
Actuación
Engrosamiento de la pared arteriolar, estenosis de la luz y trombosis.
como resultado de
Suministro sanguíneo local insuficiente → afecta la curación del tejido
Evitar que las úlceras y los vasos sanguíneos se rompan y sangren.
Úlcera duodenal (común)
bulbo duodenal
Las úlceras son pequeñas y poco profundas y sanan fácilmente.
finalizando
sanar
complicación
Sangrado (10-35%)
Perforación (5%)
Las úlceras duodenales tienen más probabilidades de perforarse.
estenosis pilórica
Cáncer (<1%)
Las úlceras duodenales casi nunca son cancerosas.
clínico
dolor abdominal superior cíclico
Ataques de dolor en medio de la noche.
Reflujo ácido, eructos.
comparación de úlceras
apendicitis
clínico
Dolor metastásico en el cuadrante inferior derecho
Cambios patológicos
apendicitis aguda
Apendicitis aguda no complicada: etapa temprana
Apendicitis celulitis aguda: desarrollo sencillo
ojo desnudo
El apéndice está muy hinchado y congestionado, con pus en la superficie.
debajo del espejo
Las lesiones inflamatorias se extienden desde las capas superficiales a las profundas en forma de hoja de abanico.
Hay una gran cantidad de infiltración de neutrófilos en todas las capas.
Edema inflamatorio, exudación de celulosa.
Apendicitis gangrenosa aguda: grave
apendicitis crónica
Enfermedad inflamatoria intestinal
enfermedad de Crohn
Sitio: íleon terminal (principal)
anticuerpos anticolon en sangre
Cambios patológicos
ojo desnudo
enfermedad segmentaria
La pared intestinal se vuelve más gruesa y dura y la mucosa intestinal está muy edematosa.
Cambios en el patrón de adoquines arrugados
debajo del espejo
inflamación transmural
Granuloma tuberculoide sin necrosis caseosa
colitis ulcerosa
Sitio: recto (principal)
Cambios patológicos
Distribución continua de las lesiones.
úlcera
pseudopólipos
hepatitis viral
virus de la hepatitis
Lesiones basicas
inflamación degenerativa
Degeneración de las células del hígado.
arruinar
transexual
Edema celular
Aflojamiento citoplasmático → abombamiento
eosinofilia
Las células hepáticas se reducen de tamaño, la eosinofilia citoplasmática aumenta y la tinción nuclear es oscura.
Esteatosis
Necrosis y apoptosis
Necrosis lítica
Necrosis puntiforme: hepatitis vulgar aguda
Necrosis fragmentada: hepatitis crónica
Hepatitis de interfaz: necrosis focal y desintegración de los hepatocitos en las placas límite alrededor de los lóbulos hepáticos.
Necrosis puente: hepatitis crónica grave
Necrosis masiva: hepatitis grave
apoptosis
cuerpo eosinofílico
Se desarrolla eosinofilia
El citoplasma se condensa y el núcleo desaparece → cuerpos redondos densamente teñidos de rojo oscuro
Exudación: infiltración de células inflamatorias.
hiperplasia
Regeneración de células hepáticas
La necrosis es leve, la estructura de fibras está intacta y la regeneración es completa.
Necrosis grave, colapso de la estructura fibrosa y regeneración incompleta (regeneración nodular)
hiperplasia intersticial
Células Kupffer
fibroblastos
Hiperplasia de los conductos biliares pequeños
Fibrosis
Varios tipos
Hepatitis A
Lesiones basicas
Hepatitis B
microscopía óptica
hepatocitos de vidrio esmerilado
Microscopio de electrones
Retículo endoplasmático liso: partículas de HBsAg
Núcleos: partículas de HBcAg (núcleos parecidos a la arena)
Hepatitis C
Degeneración grasa evidente
Infiltración de linfocitos en la zona porta y formación de folículos linfoides.
lesión del conducto biliar
tipo clínico-patológico
hepatitis viral común
Hepatitis aguda (la más común, principalmente hepatitis B)
Cambios patológicos
ojo desnudo
El hígado está agrandado, blando y tiene una superficie lisa.
debajo del espejo
Edema hepatocelular, abombamiento, necrosis puntiforme, cuerpos eosinofílicos
Una pequeña cantidad de infiltración de células inflamatorias.
La proliferación no es obvia.
hepatitis crónica
Indicador: la hepatitis viral dura más de medio año
Evolución: depende del tipo de virus infectado (independiente del grado de enfermedad hepática inicial)
La tasa de hepatitis crónica C que se convierte en cirrosis es extremadamente alta
Cambios patológicos
Leve
necrosis puntiforme
Pocas células inflamatorias
Hiperplasia leve del tejido fibroso
La estructura del folleto está intacta.
Moderado
necrosis fragmentaria, necrosis puente
Infiltración moderada de células inflamatorias.
Proliferación intersticial significativa
La estructura del folleto está básicamente completa.
Severo
Grandes áreas de necrosis → regeneración nodular de las células hepáticas (cirrosis)
Infiltración masiva de células inflamatorias.
Proliferación intersticial significativa
Estructura del folleto incompleta.
hepatitis viral grave
hepatitis aguda severa
Características
Inicio agudo, curso corto, lesiones graves y alta mortalidad.
Cambios patológicos
ojo desnudo
El hígado se reduce en tamaño, peso y textura.
Superficie de corte amarilla/roja: atrofia hepática amarilla aguda/atrofia hepática roja aguda
debajo del espejo
Gran necrosis difusa de las células hepáticas (área central → área periférica), con solo restos de andamiaje de malla
Los sinusoides hepáticos están dilatados y congestionados, y las células de Kupffer presentan hiperplasia e hipertrofia.
Infiltración masiva de células inflamatorias.
clínico
Una gran cantidad de bilirrubina ingresa a la sangre → ictericia hepatocelular
Trastorno de la síntesis del factor de coagulación → tendencia al sangrado
insuficiencia hepática, insuficiencia renal
hepatitis subaguda grave
Características
Inicio lento, curso prolongado, en su mayoría retrasado por hepatitis aguda grave
Cambios patológicos
debajo del espejo
Necrosis masiva de las células del hígado Regeneración nodular de las células del hígado
Infiltración masiva de células inflamatorias (linfocitos, células de Kupffer)
hiperplasia intersticial, hiperplasia de los conductos biliares pequeños
ojo desnudo
El hígado se reduce de tamaño, pierde peso y adquiere una textura más dura.
finalizando
La mayoría de la cirrosis
enfermedad hepática alcohólica
Cambios patológicos
Enfermedad del hígado graso: más común con el alcoholismo
debajo del espejo
Las células del hígado están hinchadas con grandes gotas de grasa en su interior, lo que empuja el núcleo celular hacia un lado.
El área del lóbulo central es la más afectada y se acompaña de diversos grados de edema hepatocelular.
ojo desnudo
hígado grande y suave amarillo
hepatitis alcohólica
esteatosis hepatocelular
Corpúsculo de Mallory
Necrosis hepatocelular focal con infiltración de neutrófilos
Cirrosis alcohólica: la enfermedad hepática alcohólica es la más grave.
Cirrosis
Características patológicas básicas.
Degeneración y necrosis crónica y difusa de los hepatocitos, hiperplasia del tejido fibroso intrahepático y regeneración nodular de los hepatocitos.
pseudolóbulo
Causa
Hepatitis viral (mi país)
Alcoholismo crónico (occidental)
colestasis
Drogas, trastornos metabólicos, trastornos nutricionales.
Clasificación
Micronodular (menos de 3 mm)/cirrosis alcohólica
Se desarrolla hepatitis leve/alcoholismo crónico.
Macronodular (más de 3 mm)/cirrosis poshepatitis
Se desarrolla hepatitis grave/hepatitis tóxica.
Nodularidad mixta (mitad y mitad)
Cambios patológicos
debajo del espejo
La estructura de los lóbulos hepáticos se destruye y se reemplaza por pseudolobulillos.
Venas lobulares centrales: ausentes/desviadas/múltiples
Células hepáticas: degeneración, necrosis, proliferación (tamaño grande, núcleos grandes y profundamente teñidos, núcleos dobles), disposición desordenada.
La periferia de los pseudolobulillos está rodeada por tabiques fibrosos y hay infiltración de células inflamatorias en los tabiques fibrosos. Hiperplasia de los conductos biliares pequeños.
ojo desnudo
Etapa temprana: sin cambios significativos
Etapa tardía
El hígado se reduce de tamaño, pierde peso y adquiere una textura más dura.
Hay nódulos rodeados de fibras en la superficie y en la superficie de corte (color normal/amarillo-verde/amarillo-marrón)
vínculo clínico-patológico
hipertensión portal
razón
Hiperplasia del tejido fibroso intrahepático, oclusión sinusoidal hepática y obstrucción de la circulación de la vena porta (obstrucción sinusoidal)
Los pseudolobulillos comprimen las venas sublobulares y bloquean el flujo sanguíneo en los sinusoides hepáticos (obstrucción postsinusoidal).
Las pequeñas ramas de la arteria hepática intrahepática y las pequeñas ramas de la vena porta se anastomosan anormalmente antes de fusionarse con los sinusoides hepáticos, y la sangre arterial a alta presión fluye hacia los sinusoides hepáticos (obstrucción presinusoidal).
Actuación
esplenomegalia congestiva crónica
Congestión y edema gastrointestinal.
ascitis
Causas
Hipertensión portal → fuga de plasma hacia la cavidad abdominal
Hipoalbuminemia → disminución de la presión osmótica coloidal plasmática
Disfunción hepática → niveles elevados de ADH y aldosterona en sangre → retención de sodio y agua
formación de circulación colateral
Várices esofágicas inferiores
Ruptura → hemorragia mortal (causa común de muerte por cirrosis)
Venas varicosas rectales
Ruptura → heces con sangre
Venas varicosas periumbilicales
fenómeno de cabeza frágil
Disfunción hepática
trastorno de la síntesis de proteínas
tendencia a sangrar
Trastorno del metabolismo de los pigmentos biliares
El estrógeno inactivado debilita → atrofia testicular, desarrollo mamario, trastornos menstruales, arañas nevi, palmas hepáticas
Encefalopatía hepática (coma hepático)
pancreatitis
pancreatitis aguda
Causa
Hombres de mediana edad que comen en exceso
Enfermedad del tracto biliar
tipo patológico
Pancreatitis edematosa (intersticial) aguda (común)
Sitio: cola del páncreas
Buen pronóstico
ojo desnudo
El páncreas se agranda y endurece.
debajo del espejo
Congestión intersticial, edema, infiltración de neutrófilos.
pancreatitis hemorrágica aguda
El inicio es urgente y la condición es grave.
ojo desnudo
Agrandamiento pancreático, rojo oscuro, manchas turbias de color blanco amarillento.
debajo del espejo
Grandes áreas de necrosis coagulativa y sangrado masivo.
pocas células inflamatorias
vínculo clínico-patológico
choque
peritonitis
Niveles elevados de amilasa en sangre.
Cambios de iones séricos
Pancreatitis crónica
ojo desnudo
Atrofia nodular pancreática, textura dura
Fibrosis difusa en la superficie cortada.
pseudoquiste
debajo del espejo
Degeneración y necrosis de las células pancreáticas, infiltración intersticial de linfocitos y células plasmáticas y fibrosis extensa.
tumor
Cáncer de esófago
fuente
Epitelio y glándulas de la mucosa esofágica.
Cambios patológicos
cáncer en etapa temprana
Sin síntomas clínicamente obvios.
La lesión es localizada y no invade la capa muscular (independientemente de que exista metástasis linfática)
ojo desnudo
Erosión leve de la mucosa en el sitio del cáncer/superficie granular
debajo del espejo
Carcinoma de células escamosas
Cáncer intermedio y avanzado/cáncer avanzado
disfagia clínica
ojo desnudo
Tipo medular (engrosamiento de pared difuso)
Tipo de hongo (exofítico)
tipo ulcerativo
Tipo de coartación (engrosamiento difuso de la pared)
debajo del espejo
Carcinoma de células escamosas
cáncer de estómago
fuente
epitelio de la mucosa gástrica, epitelio glandular
Zonas predispuestas
antro gástrico
Cambios patológicos
cáncer gástrico temprano
La infiltración se limita a la mucosa y submucosa (elevada, superficial, deprimida)
Microcarcinoma - diámetro <0,5 cm
Cáncer gástrico pequeño: 0,6-1,0 cm de diámetro
Un poco de cáncer: después de que se tomó la patología y se confirmó el cáncer, la cirugía no lo encontró.
adenocarcinoma tubular
Cáncer intermedio y avanzado (cáncer avanzado) (tipo polipoide/hongo, tipo úlcera, tipo invasivo)
Infiltración más allá de la submucosa.
"Estómago de cuero"
Tipo de infiltración: la infiltración difusa hace que la pared del estómago se espese y se endurezca, y la cavidad gástrica se vuelve más pequeña y parece cuero.
"Carcinoma coloide"
Las células cancerosas secretan una gran cantidad de moco y el tejido canceroso parece una gelatina translúcida a simple vista.
adenocarcinoma
transferir
Metástasis linfática (principal)
Metástasis tardía a través del conducto torácico al ganglio linfático supraclavicular izquierdo (nódulo de señal de Vichow)
Metástasis hematógena (etapa tardía)
hígado, pulmones, cerebro
Transferencia de implantación
Tumor de Krukenberg: carcinoma mucinoso metastásico que se desarrolla en ambos ovarios
Cáncer colorrectal (principalmente en el recto)
ojo desnudo
Tipo elevado, tipo ulcerado, tipo infiltrativo, tipo coloide (peor pronóstico)
debajo del espejo
Adenocarcinoma tubular, carcinoma mucinoso (mal pronóstico)
Clasificación de la OMS: el tejido tumoral colorrectal se denomina cáncer sólo si invade la muscular de la mucosa y alcanza la submucosa (más allá de la muscular de la mucosa).
No excedido: neoplasia intraepitelial
cáncer de hígado primario
origen
Hepatocitos o células epiteliales del conducto biliar intrahepático.
Clasificación
carcinoma hepatocelular
Causa
Hepatitis B, cirrosis, alcohol, aflatoxinas.
Cambios patológicos
ojo desnudo
Tipo de cáncer de hígado pequeño: cáncer de hígado temprano
El diámetro de un solo nódulo canceroso es inferior a 3 cm/el diámetro total de 2 cánceres es inferior a 3 cm
Tipo multinodular: el más común
tipo difuso
tipo enorme
Volumen tumoral >10 cm
Nódulos de carcinoma satélite
debajo del espejo
La diferenciación de hepatocitos varía mucho.
colangiocarcinoma
cáncer de hígado de células mixtas
cáncer de páncreas