glomerulonefritis proliferativa difusa aguda
=Glomerulonefritis proliferativa intracapilar
=Glomerulonefritis posinfecciosa (estreptococos no estreptococos)
Más común en niños, la mayoría se recupera (el pronóstico es bueno en niños, malo en adultos)
Cambios patológicos
microscopía óptica
glomérulo
Proliferación de células mesangiales y endoteliales (cambios característicos)
Infiltración de neutrófilos y macrófagos.
Necrosis fibrinoide segmentaria de la pared de los vasos sanguíneos
En algunos casos, hiperplasia de las células parietales de la cápsula renal.
túbulo renal
Degeneración epitelial, cilindros visibles.
intersticial
Congestión, edema, infiltración de células inflamatorias.
Microscopio de electrones
Depósitos densos subepiteliales en forma de joroba
ojo desnudo
Gran riñón rojo, riñón con picaduras de pulgas.
síndrome nefrítico agudo
Hematuria, proteinuria, edema, hipertensión.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (rápidamente progresiva, en forma de media luna)
Características
Ocurre comúnmente en personas jóvenes y de mediana edad.
Desarrollo rápido, mal pronóstico.
Características de la lesión
Proliferación de células epiteliales parietales y formación de media luna.
Tipo I: nefritis por membrana antibasal
Complejos inmunes in situ (IgG y C3) → fluorescencia lineal
Reacción cruzada (los anticuerpos atacan a las células de la pared alveolar) → Síndrome de nefritis por hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture)
Tipo II: glomerulonefritis por complejos inmunitarios
El tratamiento con plasmaféresis suele ser ineficaz.
Tipo III: respuesta inmune deficiente
Microscopía electrónica (-), inmunofluorescencia (-)
Anticuerpo citoplasmático antineutrófilo sérico ANCA ( )
Cambios patológicos
microscopía óptica
glomérulo
Daño de la membrana basal → filtración masiva de fibrinógeno → proliferación de células epiteliales parietales → formación de media luna celular → media luna fibrocelular → media luna fibrosa
túbulo renal
Degeneración hialinosa o atrofia de las células epiteliales.
intersticial
Edema, infiltración de células inflamatorias, fibrosis.
ojo desnudo
Los riñones bilaterales están agrandados, de color pálido, con sangrado puntiforme en la superficie y engrosamiento de la corteza en la superficie cortada.
síndrome nefrítico rápidamente progresivo
Oliguria o anuria, hematuria, proteinuria, edema.
glomerulopatía membranosa (nefropatía membranosa)
Características
Las causas más comunes del síndrome nefrótico en adultos.
manifestaciones clínicas
Daño de la pared capilar glomerular → aumento de la filtración de proteínas plasmáticas → proteinuria masiva → hipoalbuminemia → reducción de la presión osmótica plasmática → edema
Aumento de la síntesis de lipoproteínas hepáticas → hiperlipidemia
Cambios patológicos
Los complejos inmunes se depositan debajo del epitelio → la membrana basal forma púas que se insertan en los sedimentos como un peine → los complejos inmunes desaparecen (los podocitos desaparecen), dejando cavidades parecidas a polillas → la membrana basal se engrosa de manera difusa y se daña gravemente
inmunofluorescencia
Fluorescencia granular (IgG y C3)
Glomerulonefritis de cambios mínimos (nefropatía lipídica)
Características
síndrome nefrótico en niños
proteinuria altamente selectiva
Cambios patológicos
microscopía óptica
Los glomérulos son básicamente normales.
Cambio graso evidente y hialinización de las células epiteliales del túbulo proximal.
Microscopio de electrones
Los procesos de podocitos del pie desaparecen.
ojo desnudo
Los riñones están hinchados y pálidos, con franjas amarillas y blancas visibles en la corteza.
glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Características
A menudo se convierte en glomerulonefritis crónica.
El pronóstico de los niños es mejor
Cambios patológicos
microscopía óptica
Aumento focal segmentario de la matriz mesangial, hialinización
Atrofia tubular renal, fibrosis intersticial.
Microscopio de electrones
Los procesos de podocitos del pie desaparecen.
Inmunofluorescencia (IgM y C3)
Glomerulonefritis membranoproliferativa (glomerulonefritis mesangiocapilar)
Características
Progresión crónica, mal pronóstico.
La enfermedad por depósitos densos es propensa a la recurrencia.
Características de la lesión
Las células mesangiales y la matriz proliferan y la membrana basal se espesa hasta adoptar una forma de doble vía.
Patogénesis
Tipo I (2/3)
Microscopio de electrones
Depósitos mesangiales y subendoteliales densos en electrones.
Tipo II (enfermedad por deposición densa)
Microscopio de electrones
Deposición de tiras de alta densidad electrónica de una capa densa de película base
inmunofluorescencia
Deposición de C3 (que conduce a una disminución significativa del C3 sérico), sin C1 ni C4
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Características de la lesión
Proliferación difusa de células mesangiales y aumento de la matriz mesangial.
Microscopio de electrones
Deposición densa en electrones en el mesangio.
manifestaciones clínicas
Proteinuria y hematuria asintomáticas.
grave → síndrome nefrótico
Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Características de la lesión
Depósito de IgA en zona mesangial
Cambios patológicos
microscopía óptica
La mayoría: células mesangiales y proliferación estromal.
Raramente: hiperplasia segmentaria focal y esclerosis
Ocasionalmente: formación de media luna
Microscopio de electrones
Deposición densa en electrones en el mesangio.
inmunofluorescencia
Depósito de IgA en zona mesangial
manifestaciones clínicas
A menudo tienen antecedentes de infección del tracto respiratorio superior y hematuria recurrente.
La mitad de los pacientes tenían niveles elevados de IgA sérica.
glomerulonefritis crónica
Características de la lesión
hialinización glomerular, esclerosis
Cambios patológicos
microscopía óptica
Nefronas enfermas (masivas)
Atrofia glomerular, fibrosis, hialinización.
Los túbulos renales asociados se atrofian y desaparecen.
nefrona normal
hipertrofia glomerular compensatoria
dilatación compensatoria de los túbulos renales
intersticial
Fibroplasia, infiltración linfoide y de células plasmáticas.
ojo desnudo
Riñón picnótico granular (secundario)
Los riñones se reducen de tamaño, pierden peso y adquieren una textura más dura.
La corteza en la superficie del corte se vuelve más delgada y el límite entre la corteza y la médula no está claro.
Resultado: mal pronóstico
Diferencia con el riñón picnótico granular primario
Las arteriolas aferentes secundarias no son necesariamente degeneración hialina.
Los casos secundarios en su mayoría evolucionan a partir de otras lesiones de nefritis.
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