Galería de mapas mentales lesión por isquemia-reperfusión
Un mapa mental de la lesión por isquemia-reperfusión Los conceptos básicos de la prevención y el tratamiento incluyen restaurar el flujo sanguíneo lo antes posible y controlar las condiciones de reperfusión, eliminar y reducir los radicales libres, aliviar la sobrecarga de calcio y aplicar agentes citoprotectores e inhibidores de neutrófilos.
Editado a las 2023-10-26 20:43:30,El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
lesión por isquemia-reperfusión
Condiciones comunes
tiempo de isquemia
circulación colateral
nivel aeróbico
Condiciones para la reperfusión
Presión del líquido de reperfusión, temperatura, pH y concentración de electrolitos.
El mecanismo
Aumento de radicales libres
mecanismo
daño mitocondrial
Durante la hipoxia, existe un obstáculo de tercera etapa para la oxidación del oxígeno. Durante la reperfusión, el oxígeno sufre una reducción de un solo electrón para generar un aumento en las especies reactivas de oxígeno.
Reclutamiento y activación de neutrófilos.
Se pueden producir quimiocinas durante la hipoxia para atraer y activar los neutrófilos. Durante la reperfusión, los neutrófilos activados consumen más oxígeno y producen una gran cantidad de radicales libres de oxígeno.
Aumento de la formación de xantina oxidasa.
La enzima proteolítica dependiente de Ca convierte XD en XO
Una gran cantidad de hipoxantina se acumula en el tejido isquémico. Durante la reperfusión, el oxígeno oxida la hipoxantina bajo la acción de la xantina oxidasa para generar ácido úrico y H₂O₂, lo que produce un gran aumento de especies reactivas de oxígeno.
Aumento de la autooxidación de catecolaminas.
La reacción de estrés produce una gran cantidad de catecolaminas y una gran cantidad de radicales libres de oxígeno mediante autooxidación.
Mecanismos que causan daño corporal.
peroxidación lipídica de membrana
Destrucción de estructuras de membranas celulares y orgánulos.
Mayor producción de sustancias biológicamente activas.
Producción reducida de ATP
inhibición de la función proteica
Daño del ácido nucleico y fragmentación del ADN.
sobrecarga de calcio
mecanismo
Intercambio anormal de Na-Ca2
Antiportador del intercambiador Na-Ca2
activación directa
Reducción de la producción de ATP, lo que resulta en una reducción de la actividad de la bomba de sodio y un aumento del contenido de sodio intracelular.
activación indirecta
La hipoxia y el metabolismo anaeróbico aumentan, lo que conduce a acidosis. Durante la reperfusión, la concentración de H en el líquido intersticial disminuye, pero la concentración intracelular permanece alta, lo que activa las proteínas de intercambio H-Na y provoca un aumento del Na intracelular.
Mayor liberación de catecolaminas.
Actúa sobre α₁-R para promover la descomposición de PIP₂ para formar IP₃ y DG
IP₃ promueve la liberación de Ca desde el retículo endoplásmico y aumenta la concentración de Ca intracelular.
La DG activa la PKC para promover el intercambio de H-Na, lo que a su vez promueve el intercambio de Na-Ca2 y aumenta la concentración.
Actúa sobre β-R, activa CA, aumenta la apertura de los canales de calcio y promueve la entrada de iones de calcio.
daño de la biopelícula
daño de la membrana celular
mecanismo
Aumento de la permeabilidad de la membrana al Ca2.
La reperfusión genera radicales libres que dañan la estructura de la membrana
El Ca2 intracelular activa la fosfolipasa, destruye la estructura de la membrana y aumenta la permeabilidad.
daño a la membrana mitocondrial
mecanismo
Daño a la membrana celular, aumento del influjo de Ca2, lo que resulta en depósito de sales de calcio en las mitocondrias, disfunción mitocondrial, reducción de la producción de ATP e inhibición de la función de la bomba de iones que consume energía.
La isquemia-reperfusión genera radicales libres y especies reactivas de oxígeno
El daño de los radicales libres y la degradación de los fosfolípidos de la membrana dañan la membrana mitocondrial y reducen la producción de ATP.
daño de la membrana del retículo endoplásmico
mecanismo
La absorción de calcio del retículo endoplásmico consume energía, mientras que la producción de ATP se reduce durante la isquemia, y los radicales libres generados y la degradación de los fosfolípidos de la membrana pueden dañar la membrana del retículo endoplásmico.
Mecanismos que causan daño corporal.
trastorno del metabolismo energético
Las mitocondrias absorben Ca2, que consume energía. Después de ingresar a las mitocondrias, se forma fosfato de calcio, lo que provoca disfunción mitocondrial y reducción de la producción de ATP.
Descomposición de la membrana celular y proteínas estructurales.
Activar las fosfolipasas para promover la degradación de los fosfolípidos de la membrana.
Activa la calcineurina para promover la descomposición de la membrana celular y las proteínas estructurales.
Activa las endonucleasas, causando daño cromosómico.
Abre el poro de transducción de la permeabilidad mitocondrial, inhibe la función respiratoria y favorece la liberación de citocromo C, favoreciendo la apoptosis celular.
agravar la acidosis
Glucólisis anaeróbica mejorada y aumento del ácido láctico.
El calcio intracelular alto activa ciertas ATPasas, hidroliza fosfatos de alta energía y libera H
Sobreactivación de la respuesta inflamatoria.
mecanismo
Mayor producción de moléculas de adhesión celular.
Aumento de la producción de quimiocinas y citocinas.
Mecanismos que causan daño corporal.
Daño microvascular
Cambios hemorreológicos microvasculares.
Aumento de la permeabilidad microvascular.
daño celular
Cambios metabólicos funcionales.
miocardio
arritmia de reperfusión
El mecanismo
Heterogeneidad de la duración del potencial de acción entre el miocardio reperfundido
Sobrecarga de calcio en cardiomiocitos
Aumento de radicales libres y especies reactivas de oxígeno.
Aumento de catecolaminas endógenas.
disfunción sistólica miocárdica
aturdimiento miocárdico por reperfusión
aturdimiento miocárdico
Una vez restablecida la perfusión sanguínea del miocardio isquémico, las funciones diastólica y sistólica del miocardio tardarán mucho en recuperarse, lo cual es una disfunción miocárdica reversible.
Obstrucción microvascular
Cambios estructurales en el miocardio.
cerebro
mecanismo de daño
Efectos tóxicos de los aminoácidos excitadores.
Aumento de radicales libres, especies reactivas de oxígeno y mediadores inflamatorios.
sobrecarga de calcio
otros órganos
pulmón
hígado
riñón
intestinal
La base de la prevención y el tratamiento de enfermedades.
Restauración temprana del flujo sanguíneo y control de las condiciones de reperfusión.
Elimina y reduce los radicales libres, reduce la sobrecarga de calcio.
Uso de agentes citoprotectores e inhibidores de neutrófilos.
Activar mecanismos de protección endógenos.
precondicionamiento isquémico
Múltiples ciclos de isquemia breve y reperfusión antes de una isquemia prolongada pueden reducir el daño
Apenas utilizado clínicamente.
poscondicionamiento isquémico
Después de una isquemia prolongada, múltiples ciclos de isquemia breve y reperfusión pueden reducir el daño.
Corazón y cerebro no disponibles
precondicionamiento isquémico remoto
Isquemia o hipoxia repetida en órganos no vitales distintos del corazón y el cerebro, mejorando así el estado funcional vascular y mejorando la capacidad de órganos vitales distantes para tolerar isquemia o hipoxia severa.
Amplia gama de aplicaciones clínicas