Galería de mapas mentales Paciente Capítulo 12 Lesión por isquemia-reperfusión
Paciente Capítulo 12 Lesión por isquemia-reperfusión La lesión isquémica es causada por una reducción de la perfusión sanguínea del tejido debido a diversas razones, lo que resulta en daño celular. Lesión por isquemia-reperfusión: (una gran cantidad de estudios experimentales y evidencia clínica muestran que) restaurar la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno a algunos tejidos y órganos isquémicos en realidad agravará el daño tisular. Este fenómeno se denomina lesión por isquemia-reperfusión.
Editado a las 2023-10-27 22:53:41,El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
El cáncer de pulmón es un tumor maligno que se origina en la mucosa bronquial o las glándulas de los pulmones. Es uno de los tumores malignos con mayor morbilidad y mortalidad y mayor amenaza para la salud y la vida humana.
La diabetes es una enfermedad crónica con hiperglucemia como signo principal. Es causada principalmente por una disminución en la secreción de insulina causada por una disfunción de las células de los islotes pancreáticos, o porque el cuerpo es insensible a la acción de la insulina (es decir, resistencia a la insulina), o ambas cosas. la glucosa en la sangre es ineficaz para ser utilizada y almacenada.
El sistema digestivo es uno de los nueve sistemas principales del cuerpo humano y es el principal responsable de la ingesta, digestión, absorción y excreción de los alimentos. Consta de dos partes principales: el tracto digestivo y las glándulas digestivas.
lesión por isquemia-reperfusión
concepto
Lesión isquémica: el daño celular se produce debido a una reducción de la perfusión sanguínea del tejido por diversas razones.
Lesión por isquemia-reperfusión: (una gran cantidad de estudios experimentales y evidencia clínica muestran que) restaurar la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno a ciertos tejidos y órganos isquémicos en realidad agravará el daño tisular. Este fenómeno se denomina lesión por isquemia-reperfusión.
Razones y condiciones
Causas comunes
Restaurar el suministro de sangre a tejidos y órganos después de una isquemia (reimplantación de miembros amputados, trasplante de órganos)
Uso de determinadas tecnologías médicas (terapia trombolítica)
Cirugía cardíaca bajo circulación extracorpórea, resección de trombo pulmonar, reanimación cardiopulmonar, reanimación cerebral, etc.
Condiciones comunes
tiempo de isquemia
Demasiado largo: necrosis / demasiado corto: recuperación funcional
circulación colateral
Circulación colateral rica y fácil de formar, menos probable que cause daños.
nivel aeróbico
Los niveles aeróbicos altos son propensos a sufrir lesiones.
Condiciones para la reperfusión
Baja temperatura, bajo pH, baja concentración de electrolitos (Ca2, Na)
El mecanismo
Aumento de radicales libres
El concepto y clasificación de los radicales libres.
Radical libre: se refiere a un átomo, grupo atómico o molécula con un solo electrón desapareado en la órbita electrónica externa.
Características: Propiedades químicas muy activas, fuerte propiedad oxidante y fácil de robar un electrón de otras sustancias.
Categoría: Radicales libres de oxígeno (anión superóxido, radical hidroxilo, etc.), otros radicales libres (radicales alquilo, etc.)
Generación y eliminación de radicales libres.
Generación: generada durante la fosforilación oxidativa (sistema de citocromo oxidasa mitocondrial (método principal) y reacción de Haber-Weiss) y otras reacciones.
Claro: sustancias antioxidantes (coenzima Q, vitamina C, E, etc.), enzimas antioxidantes (SOD, CAT, etc.)
El mecanismo por el cual la isquemia-reperfusión provoca un aumento de radicales libres
daño mitocondrial
Isquemia e hipoxia - reducción de la presión parcial de oxígeno - reducción de la producción de ATP - aumento de Ca2 - disfunción del sistema de citocromo oxidasa (la reacción de Haber-Weiss se vuelve más fuerte, aumentan las especies reactivas de oxígeno, especialmente H2O2 y OH* en las mitocondrias)
Reclutamiento y activación de neutrófilos.
Los leucotrienos y similares se producen durante la isquemia, lo que hace que los neutrófilos se acumulen y se activen. Durante la reperfusión, el consumo de oxígeno de los neutrófilos activados en el tejido aumenta significativamente, produciendo una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, es decir, un estallido respiratorio. (Los radicales libres de oxígeno pueden matar las células y causar más daño a las células de los tejidos)
Aumento de la formación de xantina oxidasa.
Durante la isquemia, la xantina oxidasa aumenta; durante la reperfusión, el oxígeno ingresa a la sangre y la xantina oxidasa cataliza la producción de grandes cantidades de ácido úrico y H2O2.
Aumento de la autooxidación de catecolaminas.
La hipoxia-reperfusión es una respuesta al estrés en la que el sistema medular suprarrenal se excita para producir una gran cantidad de catecolaminas, que son catalizadas por la monoaminooxidasa para formar radicales libres de oxígeno.
El mecanismo del daño corporal causado por el aumento de radicales libres.
peroxidación lipídica de membrana
Destrucción de estructuras de membranas celulares y orgánulos.
Mayor producción de sustancias biológicamente activas.
Producción reducida de ATP
inhibición de la función proteica
Daño del ácido nucleico y fragmentación del ADN.
sobrecarga de calcio
circunstancias normales
La concentración de Ca2 libre intracelular es de aproximadamente 0,1 µmol/L, la concentración extracelular es de aproximadamente 1,0 mmol/L y la concentración dentro y fuera de la célula difiere 10.000 veces. (El Ca2 intracelular se encuentra en las mitocondrias y el retículo endoplásmico)
Mantenimiento de la homeostasis del calcio.
Baja permeabilidad de la membrana celular al Ca2.
El calcio forma un complejo reversible con ligandos especiales.
La bomba de calcio de la membrana celular (Ca2-Mg2-ATPasa) transporta activamente Ca2 fuera de la célula en contra del gradiente electroquímico.
El Ca2 se almacena en el citoplasma del retículo endoplásmico y las mitocondrias mediante bombas de calcio y el intercambio sodio-calcio en la membrana del orgánulo.
Transportar el calcio citosólico fuera de la célula mediante el intercambio de sodio-calcio a través de la membrana celular.
El mecanismo de sobrecarga de calcio causada por isquemia-reperfusión.
Intercambio anormal de Na-Ca2
Activación directa: durante la isquemia, la producción de ATP se reduce, lo que resulta en una disminución de la actividad de la bomba de sodio. Durante la reperfusión, la bomba de sodio se activa para promover el transporte de sodio fuera de la célula, lo que permite transportar una gran cantidad de Ca2 al citoplasma; aumenta la concentración de Ca2 intracelular.
Activación indirecta: la acidosis activa las proteínas de intercambio de sodio e hidrógeno, aumenta el sodio intracelular, promueve indirectamente el intercambio de sodio y calcio y provoca la entrada de calcio extracelular.
Activación de la proteína quinasa C (PKC)
Promueve la entrada de calcio en el retículo endoplásmico al interior de la célula, al tiempo que provoca la entrada de iones de calcio extracelulares.
daño de la biopelícula
Daño a la membrana celular (permeabilidad mejorada de la membrana a los iones de calcio)
daño a la membrana mitocondrial
daño de la membrana del retículo endoplásmico
El mecanismo del daño corporal causado por la sobrecarga de calcio.
Favorecer la generación de radicales libres de oxígeno.
agravar la acidosis
Descomposición de la membrana celular y proteínas estructurales.
Disfunción mitocondrial (disfunción del metabolismo energético)
Activar otras actividades enzimáticas.
Sobreactivación de la respuesta inflamatoria.
La isquemia-reperfusión activa el sistema inmunológico del cuerpo.
El mecanismo de activación excesiva de la respuesta inflamatoria causada por isquemia-reperfusión.
Aumento de la producción de moléculas de adhesión celular (la isquemia estimula una mayor expresión de varias moléculas de adhesión)
Aumento de la producción de quimiocinas y citocinas.
El mecanismo por el cual la respuesta inflamatoria causa daño al cuerpo.
Daño microvascular
Cambios hemorreológicos microvasculares.
La isquemia-reperfusión hace que los neutrófilos se agreguen y se adhieran a las células endoteliales vasculares, dificultando su separación, bloqueando la microcirculación y formando un fenómeno de no reflujo (que se refiere al fenómeno de que una vez restablecida la perfusión vascular, la zona isquémica sigue sin recibir suficiente perfusión sanguínea)
Aumento de la permeabilidad microvascular.
La isquemia daña las células endoteliales y aumenta la permeabilidad.
daño celular
Resumen: El mecanismo básico de la lesión por isquemia-reperfusión es principalmente el aumento en la generación de radicales libres, la sobrecarga de calcio y la activación excesiva de la respuesta inflamatoria durante la isquemia-reperfusión. Los tres interactúan y se sinergizan, causando en última instancia daño a las células y al cuerpo.