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Reumatismo general
Enfermedad difusa del tejido conectivo tipo 1 Espondiloartropatía seronegativa de categoría II Cambios degenerativos de categoría III. Categoría 4 Enfermedades reumáticas asociadas a infección. Categoría 5 Metabolismo y Endocrinología Neoplasia de categoría 6 Enfermedad neurovascular categoría 7 Categoría 8 Lesiones de huesos y cartílagos Categoría 9 Reumatismo no articular Categoría 10: Otras enfermedades con síntomas articulares Norma ARA 1983 Introducción al reumatismo Características clínicas del reumatismo. Pruebas de laboratorio de reumatología tratamiento del reumatismo
Editado a las 2024-03-09 16:59:33,
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- Resumen
Introducción general al reumatismo Reumatismo general
Introducción al reumatismo
Concepto de reumatología
Disciplina clínica que estudia principalmente las articulaciones, los huesos y los tejidos circundantes (como músculos, bolsas, tendones, fascias, ligamentos). Síntomas clave: dolor, hinchazón (enrojecimiento), sensibilidad y disfunción.
Clasificación del reumatismo.
Enfermedad difusa del tejido conectivo tipo 1
1 artritis reumatoide
Características patológicas: sinovitis.
2 síndrome de Sjogren
3 lupus eritematoso
Características patológicas: vasculitis de pequeños vasos.
4 esclerodermia
5 Polimiositis/Dermatomiositis
6 vasculitis
El daño a los tejidos y órganos es causado principalmente por reacciones inflamatorias autoinmunes y aparecen una variedad de autoanticuerpos en el suero; la patología es vasculitis;
Espondiloartropatía seronegativa de categoría II
1 espondilitis anquilosante
2 Síndrome de Reiter
3 artritis psoriásica
4 Artritis enfermedad inflamatoria intestinal
Entesitis, anquilosación progresiva de la columna, fuerte correlación con HLA-B27
Cambios degenerativos de categoría III.
osteoartritis
Categoría 4 Enfermedades reumáticas asociadas a infección.
Artritis reactiva, fiebre reumática, etc.
Categoría 5 Metabolismo y Endocrinología
Gota, enfermedad de inmunodeficiencia, síndrome de Marfan
Neoplasia de categoría 6
Primario: sinovialoma, sarcoma sinovial Secundario: leucemia, mieloma múltiple, metástasis.
Enfermedad neurovascular categoría 7
Síndrome del túnel carpiano, enfermedad de Raynaud, neuropatía compresiva
Categoría 8 Lesiones de huesos y cartílagos
Osteoporosis, osteítis, osteonecrosis avascular, osteoartropatía hipertrófica
Categoría 9 Reumatismo no articular
Enfermedad del disco intervertebral, bursitis, fibromialgia, fibrositis, neurosis articular.
Categoría 10: Otras enfermedades con síntomas articulares
Reumatismo periódico, derrame articular intermitente, hepatitis autoinmune.
Norma ARA 1983
vasculitis grande vasculitis vasculitis de vasos pequeños vasculitis variante vasculitis de un solo órgano Vasculitis asociada a enfermedad sistémica. Vasculitis asociada a posibles causas.
Nota: Las enfermedades reumáticas no son lo mismo que la fiebre reumática. Las enfermedades de las articulaciones no se clasifican simplemente en reumatismo y reumatoide.
Características clínicas del reumatismo.
Amplia gama La enfermedad afecta a todos los sistemas del cuerpo. A menudo, varios sistemas se ven afectados al mismo tiempo. Los síntomas iniciales varían Las diferentes enfermedades están estrechamente relacionadas con la edad y el sexo.
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio
manifestaciones clínicas
fibrosis pulmonar intersticial
pleuritis
Nódulos reumatoides pulmonares
neumoconiosis reumatoide
hipertensión pulmonar
sistema urinario
Los riñones tienen un rico flujo sanguíneo y el glomérulo sirve como filtro sanguíneo.
Depósito de complejos inmunes y vasculitis. importantes zonas propensas
La mayoría de los CTD pueden afectar los riñones.
sistema digestivo
Órganos diana no específicos más comúnmente afectados por CTD
Fácilmente confundido con otras enfermedades e ignorado.
sistema nervioso
Neuropatía periférica
convulsiones epileptiformes
Síntomas psiquiátricos
embolia vascular cerebral
sistema sanguíneo
Pruebas de laboratorio de reumatología
Las pruebas de laboratorio comúnmente utilizadas para enfermedades reumáticas son cruciales para el diagnóstico de enfermedades reumáticas. Algunas pruebas pueden usarse como indicadores de detección para juzgar la afección y el pronóstico, y para evaluar el efecto terapéutico. Inspección de rutina Pruebas específicas
sistema complementario
El sistema del complemento está compuesto por un grupo de proteínas que interactúan y que participan en las respuestas inmunes e inflamatorias y tienen la función de fortalecer y amplificar las respuestas de anticuerpos.
La reducción del complemento se observa en muchas enfermedades inmunitarias, principalmente debido al consumo excesivo de complemento. Como LES, glomerulonefritis aguda, LES complicado con nefropatía, crioglobulinemia y ciertas enfermedades hemolíticas y enfermedad del suero.
autoanticuerpos
Los autoanticuerpos (anticuerpos producidos contra los propios tejidos, órganos, células y componentes celulares) se refieren a inmunoglobulinas contra antígenos intracelulares, de superficie celular y extracelulares de las propias células. Se encuentran en diversas enfermedades reumáticas, especialmente en enfermedades difusas del tejido conectivo. más común en .
Métodos de detección de autoanticuerpos.
Inmunofluorescencia indirecta (IIF) Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ElISA) Radioinmunoensayo (RIA) Hemaglutinación pasiva (PHA) Inmunoelectroforesis por convección (CIE)
Anticuerpos antinucleares (ANA)
En las enfermedades autoinmunes, el núcleo celular a menudo se convierte en el objetivo de reacciones autoinmunes. La envoltura nuclear, la cromatina en el núcleo, las proteínas no histonas y varias riboproteínas compuestas de ácido ribonucleico (ARN) y proteínas relacionadas pueden ser ataques de autoanticuerpos. (anticuerpos anti-ADN, anti-histonas, anti-no histonas, antinucleolares, anticuerpos contra otros componentes celulares)
Los ANA pueden ser positivos en muchas enfermedades reumáticas, como LES, SSc, SS, AR, etc. También pueden ser positivos las personas mayores sanas, las enfermedades infecciosas, las enfermedades hepáticas crónicas, la fibrosis pulmonar primaria, los tumores y quienes toman determinados fármacos (isoniazida, fenitoína, hidralazina, procainamida).
Falta de especificidad y no relacionado con la actividad de la enfermedad.
Anticuerpos anti-ADN de doble hebra
Alta especificidad para el diagnóstico de LES El aumento y la caída de los títulos de anticuerpos están relacionados con la actividad de la enfermedad del LES Radioinmunoensayo (método de Farr), método de inmunofluorescencia indirecta
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
ANCA, llamado así por su componente citoplasmático antineutrófilos, es un autoanticuerpo presente en la sangre. En 1985, Van der Woude et al. utilizaron IFI para descubrir que los ANCA eran altamente específicos para la granulomatosis de Wegener (WG) y que el título de anticuerpos estaba relacionado con la actividad de la enfermedad. La detección clásica de ANCA por IIF, los modelos de tinción fluorescente positiva se pueden dividir en dos tipos: GPA citoplasmático (CANCA-PR3 serina proteasa 3) Tipo perinuclear (mieloperoxidasa PANCA-MPO) MPA, EGPA
anticuerpos anti-ENA
Anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles en solución salina. Generalmente elaborado a partir del bazo y el timo de los animales. Detección de transferencia Western Los ingredientes principales incluyen u1-RNP, Sm, SSA, SSB, Scl-70, Jo-1, r-RNP siete antígenos
Los componentes principales incluyen siete antígenos: u1-RNP, Sm, SSA, SSB, Scl-70, Jo-1 y r-RNP. Sm: anticuerpo marcado con LES SSB: anticuerpos específicos de PSS Jo-1: anticuerpos marcados en suero PM/DM
Anticuerpo antifosfolípido (APL)
Los anticuerpos APL son un grupo de autoanticuerpos que pueden reaccionar con una variedad de sustancias antigénicas que contienen estructuras de fosfolípidos, incluidos principalmente anticuerpos anticardiolipina (anticuerpos ACL), anticoagulante lúpico (LAC) y anticuerpos anti-β-GP1.
Factor reumatoide (FR)
El antígeno diana es el fragmento Fc de la molécula de IgG desnaturalizada. Los títulos altos se correlacionan con la actividad y la gravedad de la enfermedad. y a menudo tienen manifestaciones extraarticulares graves. Además del CTD, se puede observar en infecciones, linfomas y personas normales.
Anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (CCP)
Detección por método ELISA Altamente específico para la artritis reumatoide Ayuda a diagnosticar la AR temprana relacionado con la gravedad de la enfermedad
Resumen
El ADN anti-bicatenario es muy específico para el diagnóstico de LES y está asociado con la actividad de la enfermedad. Los complejos inmunes ADN-anti-ADN desempeñan un papel importante en la nefritis lúpica Anti-Sm: Es un anticuerpo marcador de LES que ayuda al diagnóstico prospectivo y retrospectivo. A menudo coexiste con anticuerpos nRNP.
El anti-nRNP existe en una variedad de enfermedades del tejido conectivo y los títulos altos son beneficiosos para el diagnóstico de MCTD. Los anticuerpos anti-rRNP están relacionados con el LES, especialmente aquellos con síntomas psiconeurológicos tienen una tasa positiva más alta.
Los anti-SSA y anti-SSB están asociados con el síndrome de Sjogren y pueden causar lupus neonatal y bloqueo cardíaco congénito. Anti-ScL-70: un anticuerpo marcador de esclerosis sistémica.
Anti-Jo-1 es un anticuerpo marcador para polimiositis/dermatomiositis. Los pacientes con miositis positiva para Anti-Jo-1 con artritis, "mano de técnico", enfermedad de Raynaud, degeneración pulmonar intersticial, etc., se denominan síndrome de anticuerpos antisintetasa. Los anticuerpos antihistonas están asociados con una variedad de enfermedades del tejido conectivo y pueden ayudar en el diagnóstico del lupus inducido por fármacos. El anticuerpo antinucleolar, anti-SCL-70, a menudo se asocia con esclerosis sistémica.
HLA-B27
Altamente asociado con espondiloartropatía seronegativa
Espondilitis anquilosante 95% Síndrome de Reiter 80% Artritis enteropática 50% Artritis psoriásica 70%
Examen del líquido sinovial Puede diferenciar entre artritis inflamatoria, no inflamatoria y séptica. patología Riñón, membrana sinovial, glándula labial, biopsia muscular
examen de grado de cine
Radiografía: refleja el grado de daño articular, la velocidad de progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Debe figurar como un elemento de examen de rutina y debe revisarse periódicamente. Connecticut TEC resonancia magnética Ultrasonido
tratamiento del reumatismo
objetivos del tratamiento
Erradicar la causa original de la enfermedad. Controlar la respuesta inflamatoria Prevenir el daño tisular Favorecer la recuperación tisular y funcional.
Principios del tratamiento del reumatismo.
Diagnóstico precoz (crítico) Énfasis en estrategias de tratamiento (educación del paciente, cooperación multidisciplinaria, ejercicio funcional) Tolerancia (５D), cumplimiento principio de individualización
Tratamiento general
tratamiento medico
Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos e hinchantes. Los inhibidores selectivos de la COX-2 (como los coxibs) pueden reducir significativamente las reacciones adversas gastrointestinales en comparación con los AINE tradicionales (inhibiendo la ciclooxigenasa, inhibiendo así la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas). Otras reacciones adversas: reducción de células renales y de sangre periférica, trastornos de la coagulación, anemia aplásica, daño hepático, enfermedades cardiovasculares, etc. Forma farmacéutica e individualización posológica. Evite tomar dos o más AINE al mismo tiempo. Cambie a otro AINE sólo después de que un AINE se haya utilizado en cantidad suficiente durante 1 semana y deje de ser eficaz. No se puede cambiar el curso de la enfermedad y prevenir la destrucción de las articulaciones.
Glucocorticoides
Reduce rápidamente el dolor y la hinchazón de las articulaciones. En pacientes graves con ataques agudos de artritis o afectación de órganos como el corazón, los pulmones, los ojos y el sistema nervioso, la dosis puede ajustarse según la afección. Pequeñas dosis pueden aliviar los síntomas de la mayoría de los pacientes y pueden utilizarse como "puente" antes de que los FARME surtan efecto, o como medida a corto plazo cuando la eficacia no es satisfactoria. Se debe corregir la tendencia a utilizar hormonas solas y tomar FAME al mismo tiempo.
Pautas de uso de glucocorticoides
Que hormona elegir Dosis hormonal adecuada Método y momento adecuados de administración hormonal. Medicación perioperatoria
Hormona de acción corta (cortisona): tiene poco efecto sobre el HPA, pero su efecto es débil. Sólo es adecuada para el tratamiento sustitutivo de la insuficiencia adrenocortical. Hormona de acción media (prednisona): adecuada para el tratamiento de enfermedades autoinmunes Hormona de acción prolongada (dexametasona): efecto fuerte, gran impacto sobre el HPA (eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal), adecuada para uso a corto plazo
Tomarlo por vía oral por la noche o antes de acostarse eliminará el nivel bajo de la mañana y evitará el pico de las 8 en punto. La administración oral tres veces al día alterará gravemente los patrones de secreción de hormonas fisiológicas y el uso prolongado puede dañar el eje HPA.
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) o fármacos antirreumáticos de acción lenta (SAARD)
Su efecto es lento y se necesitan entre 1 y 6 meses para que los síntomas clínicos mejoren significativamente, por lo que también se le llama fármaco de acción lenta (SAARD). Tiene el efecto de mejorar y retrasar la progresión de la enfermedad. Úselo temprano para prevenir daños en las articulaciones. A menudo se utilizan metotrexato y ciclofosfamida.
Sulfasalazina: se descompone en el intestino en ácido 5-aminosalicílico y sulfapiridina. El primero inhibe las prostaglandinas y elimina el endotelio. Iones de oxígeno inflamatorios liberados por los fagocitos. Azatioprina: Interfiere con la síntesis de nucleótidos de adenina y guanina, dificultando la síntesis y crecimiento de linfocitos activados. Leflunomida: inhibe la dihidroorotato deshidrogenasa e inhibe la síntesis de nucleótidos de pirimidina, lo que permite que los linfocitos activados sinteticen retraso en el crecimiento Metotrexato: inhibe la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina al inhibir la dihidrógeno reductasa y activa los linfocitos. Retraso del crecimiento sintético Micofenolato de mofetilo: su metabolito activo inhibe los nucleótidos de guanina al inhibir la hipoxantina mononucleótido deshidrogenasa, volviéndolo activo. Se bloquea el crecimiento de linfocitos. Ciclosporina: inhibe la síntesis y liberación de IL-2, inhibe y cambia el crecimiento y la respuesta de las células T. Ciclofosfamida: entrecruza el ADN y las proteínas para impedir el crecimiento celular Tripterygium wilfordii: inhibe los linfocitos, inhibe las inmunoglobulinas, inhibe las prostaglandinas Presta atención a las reacciones adversas.
medicina botánica
usado históricamente Quinina Efedrina Digital Tripterigio wilfordii Qingfengvine Glucósidos totales de paeonía
Agentes biológicos
Inhibidores del TNF: Infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico anti-TNF humano/de ratón) Adalimumab (anticuerpo monoclonal anti-TNF humano) Etamercept, Enbrel (proteína de fusión del receptor de TNF y la región IgG-Fc) Antagonista del receptor de IL-1 (IL-1Ra), antagonista del receptor de IL-6 Anticuerpo monoclonal anti-CD20 (Rituximab) Anticuerpo monoclonal anti-factor estimulante de células B (belimumab) LES Factor de bloqueo de la coestimulación (abatacept) Los anticuerpos monoclonales producidos mediante ingeniería genética son atacados y bloquean vínculos importantes en la patogénesis de la enfermedad.
Inhibidor de JAK (puede inhibir selectivamente la quinasa JAK y bloquear la vía JAK/STAT) Reacciones adversas
terapia adyuvante
Inmunoglobulina, recambio plasmático, inmunoadsorción plasmática, etc.
Tratamiento quirúrgico