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Pathophysiologie – Störungen des Kaliumstoffwechsels
Der Schwerpunkt der Pathophysiologie-Untersuchung fasst die Funktionen von Kaliumionen zusammen. Normaler Kaliumstoffwechsel, Kaliumstoffwechselstörungen usw. Freunde in Not beeilen sich und holen es ab!
Edited at 2024-01-15 17:52:03
Pathophysiologie – Störungen des Kaliumstoffwechsels
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normaler Kaliumstoffwechsel
Die Funktion von Kaliumionen
Halten Sie den Zellstoffwechsel aufrecht
Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials
Reguliert den osmotischen Druck und das Säure-Basen-Gleichgewicht
normaler Kaliumstoffwechsel
Normaler Bereich der Serumkaliumkonzentration: 3,5–5,5 mmol/l
aufnehmen
Essen
absorbieren
Darm
Verteilung von Kalium im Körper
Gesamtmenge 50–55 mmol/kg
90 % in Zellen
Knochen 7,6 %
Transzelluläre Flüssigkeit 1 %
Extrazelluläre Flüssigkeit 1,4 %
Ausscheidung
Niere 80–90 %
Kot und Schweiß 10 %
Regulierung des Kaliumhaushalts
Essen Sie mehr und rudern Sie mehr, essen Sie weniger und rudern Sie weniger und lassen Sie aus, auch wenn Sie nichts essen.
Zellmembran-Na-K-Pumpe
H-K-Austausch innerhalb und außerhalb der Zelle
Internes und externes Transmembranpotential der renalen tubulären Epithelzellen
Dickes Segment des aufsteigenden Astes der Markschleife – Na-K-2Cl-Symporter
Distaler Tubulus und Sammelrohr – Na-K-Austausch, Hauptzellen sezernieren K
Aldosteron- und distale Tubulusflüssigkeitsflussrate
Dickdarm und Schweiß
Störungen des Kaliumstoffwechsels
Hypokaliämie
Ursachen und Mechanismen
Unzureichende Kaliumzufuhr
Obstruktion des Verdauungstrakts, Fasten
Zu großer Kaliumverlust
Kaliumverlust über den Magen-Darm-Trakt
starkes Erbrechen, Durchfall, Darmfistel
Der Kaliumgehalt von Verdauungssäften ist höher als der von Plasma. Der Verlust von Verdauungssäften führt zu einem großen Kaliumverlust.
Es geht eine große Menge Verdauungssaft verloren, was zu einer Verringerung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und des Blutvolumens führt → erhöhte Aldosteronsekretion → erhöhte Kaliumausscheidung
Kaliumverlust über die Niere
Diuretika-Einsatz
Die Rückresorption von Wasser, Natrium und Chlorid wird gehemmt
Osmotische Diurese
Erhöhte Urinflussrate zu den distalen tubulären Sekretionsstellen
Grunderkrankung (Zirrhose, Herzinsuffizienz) → Vermindertes Nierenblutvolumen → Erhöhte Aldosteronsekretion
Überschuss an Mineralkortikoiden
Verschiedene Nierenerkrankungen
Pyelonephritis
Beeinträchtigte Natrium- und Wasserrückresorption, erhöhte Strömungsgeschwindigkeit im distalen Nierentubulus
Akutes Nierenversagen im Polyurie-Stadium
Osmotische Diurese
renale tubuläre Azidose
Typ I (distale tubuläre) Azidose
Beeinträchtigung der H-Sekretion im distalen gewundenen Tubulus → verringerter H-Na-Austausch und erhöhter Na-K-Austausch → erhöhte Kaliumausscheidung im Urin
Azidose vom Typ II (proximal tubulär).
Proximale tubuläre Reabsorption von HCO3-, K-Störung → metabolische Azidose, Hypokaliämie
Magnesiummangel (ergänzen Sie zuerst Magnesium, bevor Sie Kalium ergänzen)
Inaktivierung der Na-K-ATPase in renalen tubulären Epithelzellen und Störung der Kaliumreabsorption
Transkutaner Kaliumverlust
Übertragung von extrazellulärem Kalium in Zellen
Alkalose
H entweicht aus der Zelle und K gelangt von außerhalb der Zelle in die Zelle
Dieser Ionentransfer findet auch in renalen tubulären Epithelzellen statt, was zu einem geschwächten H-Na-Austausch und einem verstärkten K-Na-Austausch → einem Anstieg des Kaliums im Urin führt
übermäßiger Insulingebrauch
Aktiviert die Na-K-ATPase und erhöht so den extrazellulären Kaliumtransfer in die Zellen
Fördern Sie die zelluläre Glykogensynthese, sodass extrazelluläres Kalium zusammen mit Glukose in die Zellen transportiert werden kann
Erhöhte Aktivität des B-adrenergen Rezeptors
Na-K-Pumpe aktivieren
Bariumvergiftung, Vergiftung mit rohem Baumwollsamenöl
Kaliumkanäle werden blockiert und der K-Ausfluss verringert
hypokaliämische periodische Lähmung
Auswirkungen auf den Körper
Störungen, die mit einem abnormalen Membranpotential verbunden sind
Neuromuskuläre Effekte
Teile
Skelettmuskeln (am deutlichsten in den unteren Gliedmaßen)
Muskelschwäche, Muskellähmung
glatte Magen-Darm-Muskel
Blähungen, Übelkeit und Erbrechen, paralytischer Darmverschluss
Mechanismus
Akute Hypokaliämie – Myasthenie, schlaffe Lähmung
Eine Hyperpolarisationsblockade verringert die Erregbarkeit der Zellen
Chronische Hypokaliämie – keine signifikanten Veränderungen
Die Krankheit schreitet langsam voran und Kalium wandert allmählich aus der intrazellulären Flüssigkeit in die extrazelluläre Flüssigkeit.
Auswirkungen auf das Myokard (niedriger Kaliumgehalt und verringerte Permeabilität)
Veränderungen der physiologischen Eigenschaften
Erhöhte Erregbarkeit
Während einer Hypokaliämie nimmt die K-Leitfähigkeit der Myokardzellmembran ab und die K-Permeabilität nimmt ab → der Absolutwert von Em nimmt ab → der Em-Et-Abstand verkürzt sich und die Erregbarkeit des Myokards nimmt zu.
reduzierte Leitfähigkeit
Erhöhte Selbstdisziplin
Kontraktile Veränderungen
Leichte Hypokaliämie → abgeschwächte Hemmung des Ca-Einstroms → erhöhter Xa-Einstrom in Phase 2 der Repolarisation → erhöhte Myokardkontraktilität
Schwere Hypokaliämie → intrazellulärer Kaliummangel, Störung des Zellstoffwechsels → abgeschwächte Myokardkontraktion
EKG-Veränderungen
QRS-Welle – verbreitert, kleine Amplitude
T-Welle – verbreitert, niedrig und flach
Beeinträchtigung der Myokardfunktion
Erhöhte Anfälligkeit für Digitalis-Arzneimitteltoxizität
Arrhythmie
Schäden im Zusammenhang mit Störungen des Zellstoffwechsels
Rhabdomyolyse
Kaliummangel → Verschwinden der gefäßerweiternden Reaktion → Gewebeischämie und Hypoxie → Muskeldegeneration und Nekrose
Kaliummangel → verminderte Glykogensynthese und verminderte Energiereserven
Nierenschäden
Harnkonzentrationsstörung, Polyurie
Hypokaliämie → Schädigung des distalen gewundenen Tubulus → Verminderte Reaktionsfähigkeit auf ADH
Kaliummangelnephropathie: Vakuolendegeneration und Schwellung der proximalen Tubuli
Wirkung auf den Säure-Basen-Haushalt
Metabolische Alkalose, paradoxe Azidurie
Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit K → Austritt der intrazellulären Flüssigkeit K und Einwärtsbewegung der extrazellulären Flüssigkeit H → Alkalose der extrazellulären Flüssigkeit
K in den renalen tubulären Epithelzellen nimmt ab und H steigt an → Der K-Na-Austausch ist schwach und der H-Na-Austausch hoch → Die Ausscheidung von K im Urin nimmt ab und die H-Ausscheidung nimmt zu → Verschlimmerung der metabolischen Alkalose und Urin wird sauer
Präventions- und Kontrollprinzipien
Vorbeugung und Behandlung von Grunderkrankungen sowie Wiederherstellung der Ernährung und Nierenfunktion so schnell wie möglich
Kaliumergänzung
Es ist am besten, es oral einzunehmen, es langsam zu tropfen und Kalium im Urin zu verabreichen.
Prinzipien – Vier Verbote
Zu viel, zu schnell, zu konzentriert, zu früh (siehe Kaliumverabreichung im Urin)
Korrigieren Sie Wasser- und andere Störungen des Elektrolytstoffwechsels (ergänzen Sie zuerst Magnesium, bevor Sie Kalium ergänzen)
Hyperkaliämie
Ursachen und Mechanismen
Zu viel Kalium
Zu viel intravenöses Kaliumsalz
Geben Sie eine große Menge Stammblut ein
Verminderte Kaliumausscheidung
Langfristige Einnahme von kaliumsparenden Diuretika
Mangel an Mineralkortikoiden
Nierenversagen
intrazellulär bis extrazellulär
Azidose
Während einer Azidose nimmt der H-Gehalt der extrazellulären Flüssigkeit zu, H gelangt in die Zelle und wird gepuffert, und K gelangt aus der Außenseite der Zelle, um das Ladungsgleichgewicht aufrechtzuerhalten.
Dieser Ionentransfer findet auch innerhalb und außerhalb der renalen tubulären Epithelzellen statt, was zu einem verstärkten H-Na-Austausch, einem geschwächten Na-K-Austausch und einer verringerten Kaliumausscheidung im Urin führt.
Hyperglykämie kombiniert mit Insulinmangel
Insulinmangel verhindert, dass Kalium in die Zellen gelangt, und Hyperglykämie führt zu einem Anstieg des Kaliumspiegels im Blut.
Einnahme bestimmter Medikamente (B-Blocker, Muskelrelaxantien)
Gewebeabbau und Hypoxie
Auswirkungen auf den Körper
zum Skelettmuskel
Leichte Hyperkaliämie – leichtes Muskelzittern
Mechanismus
Erhöhte Erregbarkeit der Muskelzellen
Schwere Hyperkaliämie – Myasthenie, Lähmung
Mechanismus
Depolarisationsblockade – Natriumkanäle werden inaktiviert und die Erregbarkeit der Muskelzellen verringert.
zum Myokard
Veränderungen in der Elektrophysiologie des Myokards
Erregbarkeit
Akute leichte Hyperkaliämie – erhöhte Erregbarkeit
Akute schwere Hyperkaliämie – verminderte Erregbarkeit, Hyperkaliämie-Asystolie
Leitfähigkeit
reduzierte Leitfähigkeit
Selbstdisziplin
verminderte Selbstdisziplin
Vertragsfähigkeit
verminderte Kontraktilität
Veränderungen im Elektrokardiogramm
QRS – verbreitert, verengt
T – hohe Spitze
P – niedriges Niveau
Beeinträchtigung der Myokardfunktion
Arrhythmie
Säure-Basen-Gleichgewicht
Metabolische Azidose (paradoxerweise alkalischer Urin)
Hyperkaliämie → K wandert nach innen, H wandert nach außen → Säuresubstitution
K in den renalen tubulären Epithelzellen nimmt zu, H nimmt ab → H-Na-Austausch wird schwächer, K-Na-Austausch nimmt zu → Die Kaliumausscheidung im Urin nimmt zu und wird alkalisch
Präventions- und Kontrollprinzipien
Vorbeugung und Behandlung von Primärerkrankungen
Reduzieren Sie die Kaliumquellen im Blut
Kaliumausscheidung (Dialyse)
Erleichtert den Transport von Kalium in die Zellen (Insulinglukose)
Bekämpfung der Kaliumtoxizität (Ca-Supplementierung)
Korrigieren Sie andere Elektrolytstörungen