Galería de mapas mentales Fármacos antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios.
Este es un mapa mental de 20 fármacos antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios, incluidos los mecanismos farmacológicos. efectos farmacológicos, Reacciones adversas comunes, medicamentos, etc.
Editado a las 2024-04-08 19:03:25,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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20. Fármacos antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios.
Mecanismo farmacológico
Inhibe la ciclooxigenasa (COX) en el cuerpo, inhibiendo así la producción de prostaglandinas y tromboxano.
Efectos farmacológicos
Antiinflamatorio (tratamiento sintomático)
Mecanismo: Inhibe la biosíntesis de COX en el cuerpo.
COX-1 (tipo estructural) generar: Intrínseco, presente en tejidos normales. Función: Estabiliza la función celular y protege las células.
COX-2 (inducible) Producción: Producción inducida, presente en tejidos dañados Función: Tiene fuertes efectos inflamatorios y dolorosos.
Sitio de acción: periférico
analgesia
Mecanismo: Factores patógenos → liberación de daño tisular → bradicinina, histamina, etc. PG, LT. Inhibe principalmente la síntesis de PG (la PG puede causar dolor y aumentar la sensibilidad a las sustancias que causan dolor)
Se utiliza principalmente para tratar el dolor sordo crónico (la morfina trata el dolor agudo, actúa en la parte central y es dependiente)
Sitio de acción: periférico
Antipirético
Mecanismo: Factores patógenos → granulocitos, etc. → fuente de calor interna - promueve la síntesis → PG → centro de temperatura corporal ↑, inhibe principalmente la síntesis de PG
No se puede bajar la temperatura corporal por debajo de lo normal (la clorpromazina sí puede)
Sitio de acción: sistema nervioso central
Reacciones adversas comunes
reacción de la piel
Manifestaciones: erupción cutánea, urticaria, picor, dermatitis exfoliativa, etc.
Motivo: relacionado con el aumento de mediadores alérgicos como los leucotrienos.
reacciones gastrointestinales
Rendimiento: náuseas, vómitos, úlcera gástrica, sangrado, etc.
Motivo: el PG inhibe la secreción de ácido gástrico y protege la mucosa gástrica.
Daño hepático
La incidencia es baja y el daño hepático irreversible es raro.
Daño en el riñón
Rendimiento: La "nefropatía analgésica" ocurre cuando se usa en grandes cantidades durante un tiempo prolongado, lo que provoca nefritis crónica y necrosis papilar renal.
Motivo: PG (PGE2, PGl2) dilata los vasos sanguíneos y aumenta la filtración glomerular y la debilita.
Efectos adversos sobre el sistema cardiovascular.
Manifestaciones: latidos cardíacos irregulares, presión arterial elevada, palpitaciones, etc.
Motivo: relacionado con el efecto vasoconstrictor, especialmente los inhibidores de la COX-2.
reacción del sistema sanguíneo
Manifestaciones: Son raros el tiempo de sangrado prolongado, trastornos de anemia regenerativa, etc.
Causa: Relacionado con antiagregantes plaquetarios y reacciones alérgicas.
droga
Inhibidor no selectivo de la ciclooxigenasa
salicilatos
Ácido acetilsalicílico (aspirina)
Efectos farmacológicos
Dosis baja (75-150 mg/D) → COX plaquetaria ↓ → Tromboxano plaquetario A2 (TXA2) ↓ → Agregación plaquetaria ↓ → Trastorno de la coagulación → Prevención de enfermedades trombóticas → Reacciones adversas hematológicas (sangrado)
Tratar la congestión miocárdica y la trombosis cerebral.
Dosis grande → Inhibe la PG sintasa en la pared del vaso sanguíneo → PGI2 ↓
Tratamiento pediátrico del síndrome de los ganglios linfáticos mucocutáneos (enfermedad de Kawasaki)
procesos internos
Absorción: La mayor parte de la administración oral se absorbe en los intestinos y tiene un efecto estimulante directo sobre la mucosa gástrica, una de las causas de reacciones gastrointestinales adversas.
Distribución: competencia con la unión a proteínas plasmáticas → concentración libre del fármaco ↑ → reacciones adversas ↑ (Dicumarinas, hormonas adrenocorticales, sulfonilureas)
Metabolismo: la aspirina se metaboliza rápidamente en salicilato. Cuando se toma una dosis pequeña (<1 g) por vía oral, se elimina según una cinética de primer orden; cuando es >1 g, se elimina según una cinética de orden cero y el tiempo de eliminación es; dosis más altas y prolongadas pueden provocar síntomas de intoxicación → agua Reacción al ácido cíclico. → Tratamiento alcalinizante de la orina
Excreción: ácido-ácido compite con el portador de secreción activo de los túbulos renales → concentración libre del fármaco ↑ (valproato de sodio, furosemida, penicilina, metotrexato) El valor del pH urinario afecta la excreción.
Reacciones adversas
reacciones gastrointestinales
Motivo: el PG inhibe la secreción de ácido gástrico y protege la mucosa gástrica.
Rendimiento: náuseas, vómitos, úlcera gástrica, sangrado, etc.
reacción alérgica
Motivo: relacionado con el aumento de mediadores alérgicos como los leucotrienos.
Aspirina Asma… Tratada con antihistamínicos o corticosteroides
reacción del ácido salicílico
¿Es la intoxicación por aspirina un síntoma?
Suspenda el medicamento e inyecte cloruro de sodio por vía intravenosa para acelerar la excreción del medicamento.
Agravar la tendencia al sangrado
Motivo: relacionado con la formación de antiplaquetarios y protrombina.
Prevención de vitamina K
síndrome de reye
Infección viral y fiebre en niños tratados con paracetamol
Más común en niños, con alta mortalidad.
Daño hepático y encefalopatía.
Daño en el riñón
No tiene ningún efecto obvio en personas normales; puede causar fácilmente edema, poliuria y otros síntomas de daño renal en personas mayores y pacientes con insuficiencia cardíaca, hepática y renal.
Motivo: Se debilitan los efectos de la PG (PGE2, PGI2) sobre la dilatación de los vasos sanguíneos renales y el aumento de la tasa de filtración glomerular.
ácido salálico
anilinas
Acetaminofén (paracetamol)
El fármaco antipirético y analgésico de primera elección para los niños casi no tiene efecto antiinflamatorio.
El sitio analgésico puede estar en la zona central.
indoles
Indometacina (indometacina)
El fármaco inhibidor de la PG sintasa más potente
Ácidos arilacéticos
Diclofenaco sódico
Ácidos arilpropiónicos
Ibuprofeno
Utilizado principalmente clínicamente para tratar el reumatismo y la artritis reumatoide.
Naproxeno, fenoprofeno, ketoprofeno, flurbiprofeno, oxaprozina
Ácidos enólicos
Piroxicam, meloxicam, lornoxicam
Pirazolonas
fenilbutazona
alcanonas
nabumetona
isobufenaco
Sulindac
inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa
Celecoxib
Las reacciones adversas del sistema cardiovascular son más graves.
Incidencia relativamente baja de reacciones adversas gastrointestinales, hemorragias y úlceras.
Rofecoxib, nimesulida
Ácidos orgánicos antiinflamatorios