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Galería de mapas mentales Algunos capítulos de farmacología.
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Algunos capítulos de farmacología.
Los capítulos de farmacología incluyen el sistema nervioso eferente, el sistema nervioso central, los fármacos que actúan sobre el sistema cardiovascular, los fármacos que actúan sobre los sistemas visceral y endocrino, etc.
Editado a las 2024-01-12 14:47:26,
- Breve historia del tiempo
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
- ¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
- Puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
Algunos capítulos de farmacología.
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- Recomendados
- Resumen
Introducción general a la farmacología introducción y efectos de los fármacos en el organismo.
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Farmacología
sistema nervioso eferente
cardiovascular músculo liso glándulas ojo centro metabólico
agonistas del receptor de colina
Agonistas del receptor de colina M
Ésteres de colina
acetilcolina
Efectos farmacológicos
efecto tipo M
Sistema cardiovascular
Vasodilatación (dosis bajas)
frecuencia negativa
fuerza muscular negativa
conducción negativa
Acortar el período refractario auricular
Músculo liso visceral: excitación y contracción.
Tubos bronquiales: se contraen → inducen asma
Tracto gastrointestinal: amplitud y tensión de las contracciones ↑, secreción glandular ↑ → náuseas, eructos, vómitos, dolor abdominal, defecación ↑
Tracto urinario: contracción del detrusor vesical, relajación del trígono vesical y del esfínter externo, vaciado vesical ↑
otro
Ojos: miosis (miopía)
Contracción del esfínter pupilar → constricción pupilar, disminución de la presión intraocular
Contracción del músculo ciliar → regular el espasmo
Glándulas: aumento de secreción
Glándula lagrimal, glándulas traqueales y bronquiales, glándulas salivales, glándulas del tracto digestivo, secreción de glándulas sudoríparas ↑
efecto tipo N
Ganglio: ganglio autónomo NN-R → Se excitan tanto los nervios simpáticos como los parasimpáticos → El resultado suele estar determinado por el nervio dominante
Músculo esquelético: Contracción Unión neuromuscular del músculo esquelético NM-R → Contracción muscular
carbacol
metacolina
clobecolina
alcaloides
pilocarpina
Aplicacion clinica
glaucoma
Glaucoma de ángulo cerrado: buenos resultados
Glaucoma de ángulo abierto: existe cierto efecto curativo
iritis
Intoxicación por medicamentos bloqueadores de los receptores de colina
Síndrome de Sjögren en radioterapia para tumores de cabeza y cuello
Reacciones adversas
La sobredosis puede provocar síntomas de hiperactividad del receptor M (síntomas de intoxicación muscarínica: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, dolor abdominal, vómitos, hipotensión), que pueden tratarse con atropina.
muscarina
Agonistas del receptor de N-colina
Nicotina
inhibidores de la acetilcolinesterasa
Según estructura química
Inhibidores unidos de forma no covalente (reversibles, no covalentes)
Cloruro de efronio, donepezilo, tacrina
inhibidores de carbamoilo
Fisostigmina, neostigmina, rivastigmina
Compuestos organofosforados (irreversiblemente)
Inhibidores reversibles de la colinesterasa
neostigmina
Músculo esquelético > Tracto gastrointestinal, músculo liso de la vejiga > Músculo liso cardiovascular, glandular, ocular, bronquial
Efectos farmacológicos
tracto gastrointestinal
Esófago: excitación de la parte inferior del esófago → peristaltismo esofágico, tensión ↑
Estómago: contracción del músculo liso ↑, secreción de ácido gástrico ↑
Intestino: actividades del intestino delgado y del intestino grueso ↑ → descarga del contenido intestinal ↑
Ojo
Imita las pupilas, ajusta los espasmos y reduce la presión intraocular (el reflejo luminoso generalmente no desaparece)
Hiperemia conjuntival (administración conjuntival)
unión neuromuscular esquelética
Inhibe la AChE, aumenta la ACh, contracción excitadora (efecto indirecto)
Estimula directamente los músculos esqueléticos (la neostigmina sí, la fisostigmina no)
Dosis grande → miofibrilar → fasciculación → → → tono muscular ↓
Sistema cardiovascular
Inhibe el corazón: frecuencia negativa, conducción negativa, fuerza muscular negativa, gasto cardíaco↓
Efecto vascular débil: presión arterial ↓ en dosis tóxicas (actúa sobre el centro vasomotor del bulbo raquídeo)
Glándulas: secreción ↑
Sistema Nervioso Central: Excitante, pero puede causar depresión o parálisis en dosis altas.
Aplicacion clinica
Miastenia gravis (anticuerpos anti-NM → número reducido de receptores NM)
Hinchazón abdominal y retención urinaria causada por cirugía y otras razones.
Glaucoma (se utilizan más comúnmente fisostigmina y demebromina)
Este tipo de medicamento se usa comúnmente para el tratamiento de emergencia a corto plazo del glaucoma de ángulo cerrado.
El glaucoma de ángulo abierto se puede tratar a largo plazo con este tipo de fármaco
Desintoxicar
Para la desintoxicación de sobredosis con fármacos bloqueadores neuromusculares competitivos (no despolarizantes) (neostigmina, efedrina y galantamina)
Se utiliza para rescatar el envenenamiento por medicamentos bloqueadores del receptor de colina M (como la atropina) (fisostigmina)
La fisostigmina sólo debe usarse en pacientes con intoxicación anticolinérgica central asociada con temperatura corporal peligrosamente elevada o taquicardia supraventricular grave.
Enfermedad de Alzheimer (galantamina)
Reacciones adversas
Se trata principalmente de una sobreexcitabilidad de los nervios colinérgicos, que en cantidades excesivas puede provocar una crisis colinérgica (acumulación de ACh → despolarización duradera de la placa terminal). →Miastenia progresiva), debe ser Se debe realizar un lavado gástrico cuando sea necesario. En la etapa inicial, se debe mantener la respiración y contrarrestarla con atropina.
Contraindicaciones
Obstrucción intestinal mecánica, obstrucción del tracto urinario.
Fisostigmina (glaucoma)
bromuro de piridostigmina
cloruro de ambidio
efencloramina
Inhibidores de colinesterasa refractarios
organofosforado
mecanismo
AChE monoalquil (oxi)ilo fosforilada → envejecimiento
manifestaciones clínicas
efecto tipo M
Ojos: pupilas entrecerradas
Glándulas: babeo, sudoración, mucha espuma en la boca.
Músculo liso: Músculo liso bronquial ( ) Disnea Tracto gastrointestinal ( ) Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea Detrusor vesical ( ) Incontinencia urinaria
Cardiovascular: (-) corazón (-) vasos sanguíneos, la frecuencia cardíaca disminuye, BP↓
efecto tipo N
Temblores musculares, debilidad muscular, parálisis, parálisis de los músculos respiratorios, muerte.
Síntomas del SNC
El contenido de ACh en el cerebro es ↑, mostrándose primero excitación (inquietud, alucinaciones, convulsiones) y luego depresión (confusión, coma), y tardíamente insuficiencia respiratoria y circulatoria.
Principios de tratamiento
Corta rápidamente la fuente del veneno.
Salir de un ambiente tóxico
quitar el veneno
Personas envenenadas por absorción cutánea: Lavar la piel con agua tibia y jabón, no utilizar agua caliente
Intoxicación oral o alimentaria: aspirado de contenido gástrico, lavado gástrico, catarsis
Intoxicación por triclorfón: no utilice soluciones alcalinas Paratión: no utilice permanganato de potasio.
Ojos: enjuague con solución salina al 2 % de NaHCO3 o al 0,9 %
Antídoto
Síntomas tipo M: Inyecte atropina tempranamente, en cantidad suficiente y repetidamente para eliminar los síntomas tipo M
Síntomas tipo N y síntomas centrales: uso temprano de fármacos reactivadores de la colinesterasa (yoduro de pralidoxima, cloruro de pralidoxima)
Fármacos reactivadores de colinesterasa.
yoduro de pralidoxima, cloruro de pralidoxima
Mecanismo de desintoxicación
PAM AChE fosforilada——AChE PAM fosforilada
Organofosforados de PAM - PAM fosforilada
Aplicacion clinica
Después del envenenamiento, use temprano.
PAM es más eficaz contra el endotión, el malatión y el paratión. Ligeramente menos eficaz contra triclorfón y diclorvós. Ineficaz contra el dimetoato (cuando se envenena con dimetoato, la AChE fosforilada formada es casi irreversible)
El PAM no puede luchar contra la ACh acumulada en el organismo, por lo que requiere: Atropina, que tiene un efecto sinérgico.
Bloqueadores de los receptores de colina
Bloqueadores de los receptores de colina M
atropina
Efectos farmacológicos
Antagonistas competitivos M-R
Aplicación clínica y efectos farmacológicos.
corazón
Dosis terapéutica (0,5 mg): algunos pacientes experimentan una desaceleración temporal de la frecuencia cardíaca ((-) receptores M1 en la membrana presináptica de las fibras posganglionares parasimpáticas → ↓ efecto de retroalimentación negativa sobre la liberación de ACh) Dosis mayor (1-2 mg): aumento de la frecuencia cardíaca ((-) receptor M2 del nódulo sinoauricular → alivia el efecto inhibidor del N vagal en el corazón)
Puede combatir el bloqueo auriculoventricular y el bloqueo sinoauricular causados por la sobreexcitación vagal de N.
Aplicación: Tratamiento de bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular y otras bradiarritmias causadas por sobreexcitación del nervio vago.
Vaso sanguíneo
Dosis terapéutica: sin efecto significativo sobre los vasos sanguíneos y la presión arterial.
Dosis grandes---vasodilatación: manifestaciones: enrojecimiento de la piel y calor, especialmente en la piel de la cara y el cuello.
Antichoque: shock tóxico causado por meningitis cerebroespinal epidémica fulminante, disentería bacilar tóxica y neumonía tóxica (no apto para shock con fiebre alta y taquicardia, la anisodamina es más fuerte
Relajar el musculo liso
Más eficaz en músculos lisos viscerales hiperactivos o espásticos.
①Amplitud y frecuencia de contracción del músculo liso gastrointestinal↓ ②Amplitud de tensión y contracción de la uretra y el detrusor de la vejiga↓ ③Los conductos biliares, los bronquios y los músculos lisos del útero están débiles.
① Alivia los espasmos gastrointestinales y los cólicos, pero tiene poco efecto sobre la obstrucción pilórica. ② Utilizado para niños con enuresis y síntomas de irritación de la vejiga (frecuencia, urgencia) ③ Los cólicos renales y biliares son ineficaces y deben combinarse con analgésicos (morfina o petidina)
Tracto gastrointestinal> Vejiga, uréter> Vías biliares, bronquios, útero
Ojo
① Dilatación de la pupila: (-) esfínter pupilar M-R → el músculo dilatador pupilar es dominante
① Iridociclitis (usado alternativamente con fármacos mióticos para prevenir la adhesión entre el iris y el cristalino)
② Optometría, examen de fondo de ojo (para niños, medición precisa de las dioptrías del cristalino) Masaje Topeka, Houmatropin
② Aumento de la presión intraocular: dilatación de la pupila → el iris se retira hacia los bordes circundantes → estrechamiento del espacio del ángulo de la cámara anterior → dificultad para que el humor acuoso ingrese al seno escleral → presión intraocular ↑
Discapacitado por glaucoma
③ Parálisis acomodativa: los objetos cercanos se ven borrosos y los objetos distantes son claros: (-) músculo ciliar M-R --- el músculo ciliar se relaja y se retira hacia el borde exterior → el ligamento suspensorio se tensa → el cristalino se vuelve plano → el índice de refracción disminuye → el Los objetos cercanos no se pueden ver con claridad. La imagen del suelo se visualiza en la retina → parálisis acomodativa.
glándulas
Secreción de glándulas ↓, intensidad: las glándulas salivales y sudoríparas tienen el efecto más obvio
① Dosis terapéutica (0,3-0,5 mg) --- Inhibe la secreción de las glándulas salivales y sudoríparas (boca seca, piel seca)
② Dosis mayor • Secreción de glándulas lagrimales y glándulas respiratorias↓ • El efecto inhibidor de la secreción de ácido gástrico es débil, pero el efecto de la pirenzepina es obvio ((-)M1-R, tratamiento de la úlcera gástrica) Ineficaz para las úlceras del tracto péptico
Aplicación: ① Administración antes de la anestesia general: reduce la secreción de las glándulas respiratorias y salivales (la escopolamina es más fuerte) ② Salivación (enfermedad de Parkinson) ③ Sudores nocturnos intensos (tuberculosis)
Sistema nervioso central
A medida que aumenta la dosis, el efecto cambia de excitación a inhibición, lo que lleva al coma y finalmente a insuficiencia respiratoria y circulatoria.
Reacciones adversas
Comunes: boca seca, visión borrosa, ritmo cardíaco acelerado, pupilas dilatadas y piel seca y enrojecida. Dosis aumentada: Síntomas de intoxicación central: el sistema nervioso central primero se excita y luego se suprime, provocando insuficiencia respiratoria y circulatoria.
Tenga cuidado con el envenenamiento por plantas solanáceas: también puede ocurrir un envenenamiento similar a la atropina si se ingieren por error belladona, vara de oro, datura, hyoscyamus, etc.
Contraindicaciones
Contraindicaciones: glaucoma, hipertrofia prostática (agrava la dificultad para orinar)
rescate por envenenamiento
Las reacciones adversas pueden desaparecer gradualmente después de la interrupción y no se requiere ningún tratamiento especial.
Tratamiento sintomático del envenenamiento.
oral: ① Lavado gástrico y catarsis. ② El fármaco inhibidor de la AChE, fisostigmina, se inyecta lentamente por vía intravenosa para combatir síntomas como el delirio y el coma. ③ Si hay síntomas evidentes de excitación del sistema nervioso central: fármaco sedante central (diazepam) ④Fisioterapia: respiración artificial, bolsa de hielo o baño de etanol para bajar la temperatura corporal.
escopolamina
anisodamina
Midriasis sintética:• Homatropina • Tropicamida • ciclopentolato • Eucatropina
Antiespasmódicos sintéticos: bromuro de ipratropio, propantelina, benactizina (Weifukang)
Bloqueadores selectivos de los receptores M:• Pirenzepina • telenzepina
Antídoto para la intoxicación por organofosforados: penehiclidina (penehiclidina)
Bloqueadores del receptor de colina NM
Relajantes musculares despolarizantes (relajantes musculares no competitivos)
succinilcolina
Aplicacion clinica
Se utiliza para cirugías a corto plazo como intubación endotraqueal, broncoscopia y esofagoscopia.
Medicación auxiliar para anestesia general: goteo intravenoso para reducir la dosis de anestesia general.
Reacciones adversas
asfixia o apnea
fasciculaciones
Potasio elevado en sangre
hipertermia maligna
Aumentar la presión intraocular
Otros: Aumenta la secreción glandular, la liberación de histamina, etc.
Relajantes musculares no despolarizantes (relajantes musculares competitivos)
tubocurarina
Aplicacion clinica
Medicación auxiliar de anestesia general para facilitar la cirugía.
Reacciones adversas
Tiene efectos de bloqueo ganglionar y liberación de histamina.
Dosis grandes --- parálisis de los músculos respiratorios
Contraindicaciones: Pacientes con miastenia gravis, asma bronquial y shock severo.
agonistas de los receptores adrenérgicos
agonistas del receptor alfa
noradrenalina
procesos internos
absorber
Se daña y oxida fácilmente en el líquido intestinal alcalino, la mucosa intestinal y el hígado, y no puede alcanzar una concentración sanguínea eficaz.
repartido
Después de la inyección intravenosa, desaparecerá rápidamente de la circulación sanguínea y se distribuirá principalmente en órganos como el corazón y la médula suprarrenal, que están inervados por nervios noradrenérgicos. No es capaz de atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica.
absorción y metabolismo
Captación 1 (terminaciones nerviosas adrenérgicas)
Después de ser captado por las terminales nerviosas adrenérgicas, el sistema de transaminación lo restaura en vesículas sinápticas y se libera nuevamente cuando llega otro potencial de acción, o se almacena en un depósito protector.
Captación 2 (células no neuronales)
La mayoría de ellos son metabolizados e inactivados por la COMT y la MAO, y finalmente forman ácido vanililmandélico (VMA).
Efectos farmacológicos
Estimula los receptores α y agoniza débilmente los receptores β1 cardíacos.
corazón
Estimula los receptores β1 cardíacos.
Aumento de la inotropía positiva, la conducción positiva, la frecuencia cardíaca positiva y el gasto cardíaco.
La presión arterial aumenta bruscamente → Excita reflexivamente el nervio vago → La frecuencia cardíaca disminuye
Vasoconstricción → aumenta la resistencia periférica → el gasto cardíaco permanece sin cambios o disminuye en su lugar
presión arterial
En pequeñas dosis, el corazón se excita → la presión arterial sistólica aumenta, la vasoconstricción no es evidente, la presión arterial diastólica no aumenta mucho y la presión del pulso aumenta
En dosis mayores, los vasos sanguíneos se contraen fuertemente, aumenta la resistencia periférica, aumentan la presión arterial sistólica y diastólica, la presión del pulso disminuye y la perfusión tisular disminuye.
Vaso sanguíneo
Estimula los receptores alfa y contrae los vasos sanguíneos.
arterias coronarias diastólicas
otro
Tiene un efecto débil sobre otros músculos lisos, pero puede aumentar la frecuencia de las contracciones uterinas en mujeres embarazadas.
Tiene un efecto débil sobre el metabolismo corporal y puede aumentar el azúcar en sangre en grandes dosis.
Tiene un efecto más débil sobre el sistema nervioso central que la epinefrina.
Aplicación clínica (tubo)
choque
Etapa temprana de diversos shocks, dosis pequeñas, tiempo corto
sangrado gastrointestinal superior
hipotensión por toxicidad de medicamentos
Reacciones adversas (tubo)
Isquemia y necrosis tisular local.
Motivo: alta concentración, largo tiempo o extravasación de solución medicinal. Contramedidas: si se encuentra extravasación de la solución del medicamento o si la piel en el lugar de la inyección está pálida o duele, suspenda el medicamento inmediatamente, aplique una compresa térmica local y realice una inyección de infiltración local de procaína o fentolamina.
fallo renal agudo
Motivo: dosis grande o tiempo prolongado Contramedidas: controlar la producción de orina durante la medicación y mantener >25 ml/h.
La presión arterial cae después de suspender la medicación.
Motivo: las venas que han estado contraídas durante mucho tiempo se expanden rápidamente después de la abstinencia del fármaco, lo que provoca estasis de la circulación periférica. Contramedidas: reduzca gradualmente la dosis y reduzca la velocidad de infusión antes de suspender el medicamento.
Contraindicaciones
Hipertensión, aterosclerosis, cardiopatía orgánica, oliguria, anuria, trastorno grave de la microcirculación, mujeres embarazadas.
metahidroxilamina
fenilefrina
metoxamina
agonistas del receptor αβ
Adrenalina (corazón)
procesos internos
absorber
Se daña y oxida fácilmente en el jugo intestinal alcalino, la mucosa intestinal y el hígado, y no puede alcanzar una concentración sanguínea efectiva (ineficaz cuando se toma por vía oral).
Inyección intramuscular: la tasa de absorción es mucho más rápida que la de la inyección subcutánea y el efecto dura de 10 a 30 minutos.
Inyección subcutánea: contrae los vasos sanguíneos → absorción lenta → efecto duradero (aproximadamente 1 hora)
repartido
No es capaz de atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica.
absorción y metabolismo
Similar a la noradrenalina
Efectos farmacológicos
Tiene un fuerte efecto agonista sobre los receptores α y β.
corazón
Activa los receptores β1 en el miocardio, el sistema de conducción y el nódulo sinoauricular.
Fuerza muscular positiva, conducción positiva, frecuencia cardíaca positiva.
Estimula los receptores coronarios beta2
arterias coronarias diastólicas
Dosis altas/inyección intravenosa rápida: puede producirse arritmia (contracciones prematuras, incluso fibrilación ventricular).
Isquemia miocárdica, hipoxia e insuficiencia cardíaca: pueden agravar el cuadro e incluso provocar taquiarritmia.
presión arterial
Inyección subcutánea/infusión intravenosa de baja concentración: excitación de los receptores β1 cardíacos → PAS ↑ Vasoconstricción mucocutánea y vasodilatación del músculo esquelético → PAD sin cambios o ↓
Inyección intravenosa de dosis mayor: además de estimular el corazón, la estimulación del receptor vascular α1 es dominante → reacción vasoconstrictora → tanto PAS como PAD ↑
Vaso sanguíneo
Estimula los receptores α1 y contrae los vasos sanguíneos.
Piel y mucosas>Riñones>Pulmones, cerebro
Estimula los receptores β2 para relajar los vasos sanguíneos.
Músculo esquelético, hígado, arterias coronarias.
músculo liso
bronquios
receptor beta2 del músculo liso
dilatar los bronquios
Inhibe la liberación de histamina de los mastocitos.
receptor alfa vascular de la mucosa
Reducir la permeabilidad capilar.
metabolismo
Aumento del consumo de oxígeno del cuerpo.
Aumentar el azúcar en la sangre
Estimulación del receptor α,β → glucogenólisis hepática Inhibir la captación periférica de glucosa.
Aumento de ácidos grasos libres en sangre.
Activar trigliceridasas → aumentar lipólisis
Sistema nervioso central
La epinefrina no cruza fácilmente la barrera hematoencefálica
Dosis terapéutica: generalmente no hay excitación del sistema nervioso central.
Dosis grandes: síntomas de excitación del sistema nervioso central como agitación, vómitos, miotonía, síncope, etc.
fórmula
La adrenalina es una base fotofóbica y tiene efectos tanto α como β. La dilatación cardiotónica, la contracción coronal y la expansión del tubo, la reducción bifásica de la presión arterial se pueden revertir. Relaja los bronquios e inhibe la histamina, dificultando la penetración de la barrera hematoencefálica. Aumenta el consumo de oxígeno y glucógeno, y aumenta los ácidos grasos libres. La alergia cardiovascular alivia la anestesia local y también puede usarse para el glaucoma.
Aplicacion clinica
choque anafiláctico
paro cardiaco
ataque agudo de asma bronquial
Compatible con anestésicos locales y hemostasia local.
glaucoma
Reacciones adversas
trastornos del sistema nervioso central
hemorragia cerebral
arritmia
Edema pulmonar
Contraindicaciones
Hipertensión, arteriosclerosis cerebral, cardiopatía orgánica, hipertiroidismo, diabetes.
dopamina
Efectos farmacológicos
La DA exógena no puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica, por lo que la DA exógena no tiene ningún efecto central.
D1 β α A medida que aumenta la concentración de DA, los receptores se estimulan a su vez.
Estimula los receptores y promueve la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas.
DA: En bajas concentraciones estimula los receptores D1 en los riñones, el mesenterio y las arterias coronarias, provocando vasodilatación.
Vasodilatación renal—flujo sanguíneo renal ↑—tasa de filtración glomerular ↑
También puede estimular el receptor D1 de los túbulos renales: natriuresis y diuresis.
Utilizado en combinación con diuréticos para tratar la insuficiencia renal aguda.
DA: En altas concentraciones, estimula el receptor β1 del corazón: contractilidad miocárdica ↑
A medida que la concentración continúa aumentando, se estimulan los receptores alfa en los vasos sanguíneos: vasoconstricción.
Vasoconstricción renal, que conduce a una disminución de la función renal.
Se puede utilizar para varios choques.
Efedrina
agonistas beta
isoproterenol
procesos internos
Se daña y oxida fácilmente en el jugo intestinal alcalino, la mucosa intestinal y el hígado, y no puede alcanzar una concentración sanguínea efectiva (ineficaz cuando se toma por vía oral).
Puede absorberse de los vasos sanguíneos submucosos (puede rociarse debajo de la lengua) (puede inyectarse por vía intravenosa)
Efectos farmacológicos
corazón
agonista del receptor β1 Más eficaz que la epinefrina Tiene un efecto estimulante significativo sobre el nódulo sinoauricular y es menos probable que cause fibrilación ventricular.
Vaso sanguíneo
agonista del receptor β2 vasodilatación del músculo esquelético Débil vasodilatación renal y mesentérica. vasodilatación coronaria
presión arterial
2-10ug/kg Presión arterial sistólica ↑, presión arterial diastólica ↓ → aumento de la presión del pulso → aumento del flujo sanguíneo coronario En dosis mayores Dilatación significativa de las venas → volumen de retorno sanguíneo ↓ → presión arterial ↓ → el flujo sanguíneo coronario efectivo no aumenta
bronquios
agonista del receptor β2 Relaja el músculo liso bronquial (más eficaz que la epinefrina) Inhibir la liberación de mediadores de alergia como la histamina. No tiene ningún efecto constrictivo sobre los vasos sanguíneos de la mucosa bronquial (el efecto de eliminar el edema de la mucosa es peor que la epinefrina)
otro
agonista del receptor beta Promover la lipólisis (Los efectos son similares a la adrenalina) Aumentar el azúcar en la sangre (Efecto más débil que la adrenalina) Aumentar el consumo de oxígeno tisular. Débil efecto estimulante central.
Aplicacion clinica
Asma bronquial
bloqueo auriculoventricular
paro cardiaco
choque
Reacciones adversas
Dosis excesiva: puede inducir fácilmente palpitaciones e hipotensión. Aquellos con asma bronquial que ya se encuentran en un estado hipóxico agravarán el consumo de oxígeno del miocardio → propensos a sufrir arritmias e incluso la muerte.
Contraindicaciones
Enfermedad coronaria, miocarditis, hipertiroidismo.
dobutamina
albuterol
medicamentos bloqueadores de los receptores adrenérgicos
bloqueadores de los receptores alfa
Clasificación
Según la selectividad del receptor.
Sin selectividad para α1 y α2: fentolamina fenoxibenzamina
Bloquea selectivamente los receptores α1: prazosina
1. Tratar la presión arterial alta 2. Tratar la disuria causada por la hiperplasia prostática 3. Enfermedad vascular periférica
Bloquea selectivamente los receptores alfa2: Yohimbina
Según la duración de la acción.
Tipo de acción corta (fentolamina)
◼ Bloquea los receptores α1 y α2, ◼ Enlaces no covalentes, antagonistas competitivos. ◼ El efecto del bloqueo de los receptores alfa es débil y de corta duración.
procesos internos
Pobre efecto oral, inyección intramuscular o intravenosa.
Metabolismo rápido, efectos de corta duración, excreción urinaria.
Efectos farmacológicos
Excitación cardíaca: frecuencia cardíaca ↑, contracción ↑, CO (retroalimentación)
dilatar los vasos sanguíneos
Efecto colinérgico (M-R): a. Excita el músculo liso gastrointestinal → dolor abdominal, diarrea, vómitos, induce úlceras.
b. Aumento de la secreción de glándulas salivales y sudoríparas.
② Efectos similares a los de la histamina (H1, H2-R): secreción de ácido gástrico ↑, enrojecimiento de la piel
Aplicacion clinica
enfermedad vasoespástica periférica
Fuga por goteo intravenoso NA: inyección por infiltración
feocromocitoma suprarrenal
Tenga en cuenta que el volumen de sangre debe reponerse antes de la aplicación.
Anti choque
insuficiencia cardíaca congestiva
Otros: Hipertensión pulmonar, disfunción eréctil.
Reacciones adversas
Efectos colinomiméticos: dolor abdominal, diarrea, vómitos, úlceras inducidas.
Efecto vasodilatador: hipotensión ortostática
Excitación cardíaca refleja: aumento de la frecuencia cardíaca durante la administración intravenosa, lo que induce arritmia o angina de pecho.
Precauciones
Inyección lenta o goteo
Usar con precaución en gastritis, úlceras gástricas, duodenales y enfermedades coronarias.
Tipo de acción prolongada (fenobenzamina)
Se une irreversiblemente a los receptores alfa en forma de enlaces covalentes. fármacos antagonistas no competitivos
Efectos farmacológicos
Frecuencia cardíaca ↑: ① Aumento de la frecuencia cardíaca reflexiva; ② Bloquea el α2-R sináptico y promueve la liberación de NA;
Dilatar los vasos sanguíneos → Resistencia periférica ↓ → Presión arterial ↓
Aplicacion clinica
Feocromocitoma suprarrenal (mayor)
enfermedad vasoespástica periférica
El accidente cerebrovascular (accidente cerebrovascular) causa hiperreflexia espontánea en parapléjicos
Mejora de los síntomas de la dificultad obstructiva para orinar causada por la hiperplasia prostática
bloqueadores beta
Clasificación
Según la selectividad del receptor.
Betabloqueantes no selectivos: propranolol, nadolol, pindolol, esmolol
Bloqueo selectivo de β1: atenolol, metoprolol, acebutolol (pueden usarse para el asma, pero aún así hay que tener cuidado) pueden usarse para diabéticos
Bloques β1 y β2
Bloquea los receptores beta (beta1 y beta2) y alfa: labetalol, carvedilol
Basado en la presencia o ausencia de actividad simpaticomimética intrínseca
Actividad simpaticomimética intrínseca: pindolol, acebutolol
Sin actividad simpaticomimética intrínseca: propranolol, etc.
Clasificado por solubilidad en grasas.
Alta solubilidad en grasas: propranolol, metoprolol, labetalol
Alta solubilidad en agua: atenolol, nadolol
Efectos farmacológicos
Efecto bloqueador del receptor β
β1 cardíaco: disminución de la frecuencia cardíaca/conducción cardíaca/fuerza cardíaca/gasto cardíaco/consumo de oxígeno cardíaco, período refractario efectivo prolongado
Aplicación a corto plazo: depresión cardíaca, vasoconstricción, presión arterial sin cambios Aplicación a largo plazo: depresión cardíaca, vasodilatación, resistencia periférica, disminución de la presión arterial sistólica y diastólica, utilizado para la hipertensión
β2 bronquial: contrae el músculo liso e induce el agravamiento del asma.
Beta metabólica 2: Hipoglucemia Disminución de la sensibilidad a las catecolaminas
Renina β1: inhibe la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares.
Otras funciones: Agregación antiplaquetaria (propranolol) Reducir la presión intraocular (inhibe los receptores beta del cuerpo ciliar, reduce el humor acuoso)
actividad simpaticomimética intrínseca
estabilización de membrana
Aplicacion clinica
Diversas arritmias supraventriculares y ventriculares relacionadas con la estimulación simpática.
Tratar la angina de pecho
Insuficiencia cardíaca crónica (carvedilol)
Tratar la presión arterial alta
Trata el hipertiroidismo y la crisis de hipertiroidismo (comúnmente se usa propranolol)
Otros: Glaucoma de ángulo abierto (comúnmente se utiliza timolol): reduce la producción de humor acuoso, migrañas, miotremores, etc.
Reacciones adversas
Reacciones generales: reacciones gastrointestinales, erupción cutánea, trombocitopenia.
Efectos cardiovasculares: ① Agrava el bloqueo auriculoventricular y causa bradicardia, se debe tener precaución cuando se combina con verapamilo ② Fenómeno de Raynaud: vasoconstricción periférica y espasmo
Inducir o exacerbar el asma bronquial.
Fenómeno de rebote: ¡la dosis debe reducirse gradualmente después de un uso prolongado!
Otros: Reacción hipoglucémica: exacerba y enmascara las reacciones hipoglucémicas causadas por fármacos antidiabéticos.
Los fármacos altamente liposolubles representados por el propranolol pueden producir efectos en el sistema nervioso central: fatiga, insomnio y depresión, etc.
Tabú
◼ Disfunción aguda del ventrículo izquierdo ◼ Bradicardia sinusal ◼ Bloqueo auriculoventricular severo ◼ Asma Bronquial ◼ Mala función hepática, etc.
anestesia local
Clasificación
Ésteres, como la procaína (de acción corta, no se utiliza para anestesia superficial), la tetracaína (de acción prolongada, anestesia de superficie común), etc.
Amidas, como lidocaína (anestésico local multiusos de efecto medio), bupivacaína
Efectos farmacológicos
Anestesia local: Los anestésicos locales bloquean la generación y conducción de impulsos nerviosos. Función, secuencia de anestésicos locales en anestesia nerviosa: Autónoma N (amielínica) > dolor, temperatura, tacto, Sensación profunda＞Movimiento N
Mecanismo
Fármaco (tipo no disociado, B) - membrana celular - → Tipo disociado (BH) →Con el lado interior del canal de Na dependiente de voltaje (intramembrana lado) sitio de unión unión → puerta interior cerrada →Inactivación del canal de Na→Entrada de Na↓ →Inhibe la despolarización de la membrana celular→Impulso nervioso (acción potencial) ocurrencia y obstrucción de la conducción →Anestesia local
Reacciones adversas
Absorción
Se agrega una pequeña cantidad de epinefrina a la solución anestésica local para evitar la absorción.
Sistema cardiovascular
Estabilidad de la membrana → reduce la excitabilidad del miocardio → inhibe completamente el corazón
Arteriolas más dilatables, PA↓
La inyección directa de anestésicos locales en los vasos sanguíneos puede provocar fibrilación ventricular y muerte.
reacción alérgica
Sistema nervioso central
El efecto de los anestésicos locales sobre el sistema nervioso central es excitar primero y luego inhibir; Los síntomas incluyen mareos, pánico, locuacidad, temblores, confusión, convulsiones y otros síntomas de excitación. Una vez que el sistema nervioso central se sobreexcita, se convierte en depresión, lo que provoca coma, insuficiencia respiratoria y muerte. Diazepam (Diazepam) puede combatir las convulsiones causadas por intoxicación por anestésicos locales.
Sistema nervioso central
sistema nervioso autónomo central cardiovascular
anestesia general
anestésico inhalatorio
Factores que influyen: MAC*, coeficiente de distribución sangre/gas*
Clasificación
gases volátiles
Óxido nitroso
líquido volátil
Éter, halotano, isoflurano, enflurano, sevoflurano
característica
Es altamente soluble en grasa, volátil, tiene un mecanismo de acción similar y tiene una estadificación anestésica obvia.
mecanismo
Mejora la unión de GABA y GABAR: promueve la apertura de los canales de Cl, la entrada de Cl, la hiperpolarización de la membrana y la reducción de la excitabilidad de la membrana celular.
entrega
Fase analgésica de la fase 1 (administración hasta la pérdida del conocimiento)
Fase 2: Fase excitatoria (desinhibición del centro subcortical (desventajas como lucha))
Fase 3 de anestesia quirúrgica (dividida en cuatro niveles)
Nivel 1 (regla de respiración espontánea) cirugía general; Nivel 2 (fijación ocular) la mayoría de las cirugías; Grado 3 (Parálisis intercostal) La mayoría de las cirugías (abdominopélvicas) Grado 4 (diafragma, parálisis espinal) ¡Atención!
Etapa 4 Etapa de anestesia bulbar: Depresión respiratoria y cardiovascular ¡Peligro! !
Los períodos 1 y 2 son el período de inducción.
anestésico intravenoso
tiopental sódico
barbitúricos
ventaja
Inicio de acción muy rápido, sin período de excitación, corto tiempo de mantenimiento
defecto
Tiene escasa analgesia y relajación muscular, bajo índice terapéutico (10,7), inhibe significativamente la respiración (contraindicada para recién nacidos, lactantes y niños pequeños) e induce espasmos de laringe y bronquios.
Aplicacion clinica
inducir anestesia
Anestesia básica
Cirugía menor ambulatoria: Midazolam
propofol
Ventajas: inducción rápida, efecto corto, sin acumulación.
Desventajas: Analgesia débil, dolor local (convulsiones) cuando se administra. La depresión respiratoria y la depresión circulatoria (hipertensión) tienen un efecto sobre la presión intracraneal.
Aplicacion clinica
inducir anestesia
anestesia de mantenimiento compuesta
Anestesia para cirugías menores.
Sedación asistida e hipnosis (insomnio persistente)
etomidato
Hipnóticos-sedantes no barbitúricos
Ventajas: Fuerte efecto sedante-hipnótico de acción corta. La depresión central, cardiovascular y respiratoria es débil.
Desventajas: La incidencia de náuseas y vómitos durante el período de recuperación de la cirugía es del 50% y hay dolor local.
Aplicación: anestesia de inducción, adecuada para pacientes con enfermedades cardiovasculares, enfermedades respiratorias, hipertensión intracraneal y pacientes que no son aptos para tiopental sódico.
ketamina
Mecanismo: Bloquea el receptor NMDA del transmisor excitador para la analgesia. Excita el tronco del encéfalo y el sistema límbico. Anestesia disociativa: La sensación de dolor (analgesia satisfactoria) se disocia de la conciencia (no se pierde por completo).
Ventajas: inducción rápida, analgesia superficial evidente.
Desventajas: analgesia visceral deficiente, excitación cardiovascular (aumento de la presión arterial)
Aplicación: Se utiliza principalmente para cirugías superficiales menores de corta duración u operaciones de diagnóstico (niños)
hipnóticos sedantes
barbitúricos
Ampliar el tiempo de apertura del canal de Cl
Fenobarbital de acción prolongada
epilepsia convulsiva
Pentobarbital de potencia media
Secobarbital de acción corta
Tiopental sódico de acción ultracorta
inducir anestesia
REMS acortado, fuerte resistencia a las drogas y adicción.
Reacciones adversas
efecto de arrastre reacción alérgica La actividad inductora de enzimas de fármacos hepáticos acelera el metabolismo de otros fármacos. Inhibe el centro respiratorio (ácido débil, alcaliniza la orina en caso de intoxicación por sobredosis). Tolerancia y adicción a las drogas a largo plazo.
Inductores de enzimas hepáticas: tenga cuidado cuando se combine con barbitúricos, dicumarinas, corticosteroides, anticonceptivos de hormonas sexuales, glucósidos cardíacos, fenitoína, cloranfenicol y tetraciclinas.
Hidrato de cloral
Hipnosis
anticonvulsivo
Pequeño rango de seguridad, fuerte efecto de irritación gástrica.
Benzodiazepinas
Aumentar la frecuencia de apertura del canal Cl
Clasificación
De acción prolongada: (24~72 h) diazepam (preferido para diazepam y estado epiléptico), flurazepam, clordiazepam (tiene secuelas y es propenso a la resistencia a las drogas, la dependencia y la adicción)
Moderadamente eficaz: (10~20 h) estazolam, lorazepam (lorazepam), clonazepam (sin secuelas)
Tipos de acción corta: (3~8 h) midazolam (midazolam), triazolam, oxazepam (sin secuelas)
Efectos farmacológicos
anti-ansiedad
efecto hipnótico sedante
Efectos anticonvulsivos y antiepilépticos.
Se prefiere diazepam
relajación de los músculos centrales
otro
pérdida temporal de memoria
Disminución de la presión arterial. Ritmo cardíaco lento.
Haga clic en cardioversión, varias endoscopias (administración preanestésica)
Reacciones adversas
Baja toxicidad, amplio rango de seguridad.
Cantidad de curación: After Effects (sensación de borrachera). Somnolencia, mareos, fatiga y pérdida de memoria.
Dosis grandes: Ocasionalmente se observa ataxia, que puede afectar las habilidades de movimiento y la seguridad en la conducción.
Dosis tóxica: depresión de las funciones respiratoria y circulatoria (rescatada por flumazenil)
A largo plazo: tolerancia, dependencia y adicción, síntomas de abstinencia cuando se suspende la droga.
Usar con precaución
Relacionados con la absorción y excreción: pacientes de edad avanzada, disfunción hepática y renal, mujeres embarazadas y mujeres lactantes.
Relacionado con la depresión central: conductores, trabajadores y operadores de altura, miastenia gravis, insuficiencia respiratoria, glaucoma.
agonista de BZR1
Zolpidem, zaleplon, zopiclona
Características
Sólo sedante e hipnótico.
vida media corta
Sólo actúa sobre BZR1 (benzodiazoles 1 2): sólo relacionado con la sedación
rescate
Antagonista del receptor BZ: flumazenilo
Efectos farmacológicos: bloquea la unión de BZ a GABAR.
Aplicación clínica: rescate de sobredosis de benzodiazepinas, interrupción de la anestesia con benzodiazepinas, identificación
medicamentos antiepilépticos
fenitoína
Mecanismo de acción (acción farmacológica)
Inhibe la PTP (potenciación post-tetánica): previene la propagación de descargas anormales al tejido cerebral normal.
Bloquea los canales de Na: no se puede formar AP dependiente de Na
Bloquea selectivamente los canales de Ca2 de tipo L y N, pero no tiene ningún efecto sobre los canales de Ca2 de tipo T (tálamo de mamíferos).
Inhibe la liberación de transmisores excitadores como el Glu de las terminales nerviosas (2-4 tiene un efecto estabilizador de membrana)
Aplicacion clinica
El fármaco de elección para el gran mal y las crisis epilépticas localizadas, utilizado para mantener la eficacia y prevenir la recurrencia.
Síndrome de dolor central: nervio trigémino, nervio ciático, nervio glosofaríngeo (estabilización de membrana)
Antiarrítmico (primera elección en intoxicación por digitálicos)
Reacciones adversas
Irritación local (fuertemente alcalina: el tracto gastrointestinal es irritante, debe tomarse después de las comidas, la inyección intravenosa puede causar flebitis fácilmente
sistema nervioso >20μg/ml Nistagmo >30μg/ml Disfunción vestibular cerebelosa (ataxia) >40μg/ml Delirio >50μg/ml letargo, coma
Hiperplasia gingival (medicación a largo plazo): resultado de cambios en el metabolismo del colágeno y la hiperplasia del tejido conectivo, que puede recuperarse después de suspender la medicación durante 3 a 6 minutos.
Sistema hematopoyético (1-3 W después de tomar el medicamento): inhibe la dihidrofolato reductasa, anemia megaloblástica de glóbulos rojos, complementa leucovorina
Arritmia: la inyección intravenosa se utiliza para el estado epiléptico. Si la velocidad de inyección es rápida, puede provocar arritmia y paro cardíaco.
El uso prolongado en niños provoca raquitismo: metabolismo acelerado de la vitamina D, hipocalcemia
La interrupción repentina de la medicación después de un uso prolongado puede causar estado epiléptico
carbamazepina
Uno de los fármacos de primera elección para el tratamiento de la epilepsia del gran mal. Buen efecto sobre las convulsiones neuromotoras (convulsiones localizadas complejas) Más eficaz que la fenitoína en el tratamiento de la neuralgia periférica Tiene un efecto terapéutico sobre la depresión maníaca. diabetes insípida
fenobarbital
Eficaz para todo tipo de epilepsia, pero no eficaz para las convulsiones de pequeño mal.
etosuximida
El fármaco de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia/crisis de pequeño mal.
valproato de sodio
Más eficaz que la etosuximida para las crisis de ausencia/crisis de pequeño mal. Toxicidad hepática grave, no es la primera opción
Primera opción cuando se combinan convulsiones mayores con convulsiones de pequeño mal.
benzodiazepinas
Diazepam Primera elección para el estado epiléptico (i.v.)
Clonazepam Crisis de ausencia, mejor que etosuximida (No es la primera opción, es fácil desarrollar tolerancia)
Lamotrigina: reemplazando a la carbamazepina como nuevo estándar de atención para las crisis epilépticas localizadas
topiramato
anticonvulsivos
Sulfato de magnesio
Efectos farmacológicos
Administrado por vía oral: laxante y colerético.
Anticonvulsivo: Mg2 se opone al Ca2 - interfiere con la liberación de Ach - relajación del músculo esquelético
SNC: Sedante y anticonvulsivo, asociado con aumento de Mg2 en líquido extracelular
Dilatación de vasos sanguíneos, disminución de la presión arterial, utilizada en crisis hipertensivas.
Reacciones adversas
El rango de seguridad es pequeño y una sobredosis puede provocar depresión de los centros respiratorio y cardiovascular.
Los antidrogas eficaces son el calcio.
Medicamentos para tratar enfermedades degenerativas del sistema nervioso central.
Medicamentos para la enfermedad de Parkinson
Teoría de la deficiencia de dopamina: ideas de tratamiento para restablecer el equilibrio Ach/DA
Drogas similares a la dopamina
Levodopa (profármaco de dopamina)
Debe combinarse con inhibidores periféricos de la descarboxilasa.
Mecanismo
Se convierte en DA en el cerebro, complementa la falta de DA en el cuerpo estriado, inhibe la función de las neuronas colinérgicas y mejora la EP
Aplicacion clinica
La levodopa es la terapia estándar para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Es el fármaco sintomático más eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Puede tratar varios tipos de EP, especialmente pacientes con retraso mental o de aparición tardía. El tratamiento con Ba puede mejorar la calidad de vida de los pacientes y prolongar la vida (período de luna de miel, fenómeno de fin de dosis).
Reacciones adversas
reacciones gastrointestinales
En la etapa inicial del tratamiento, la estimulación con DA activa el receptor D2 del quimiorreceptor emético en el bulbo raquídeo, lo que provoca reacciones gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos o malestar epigástrico. Se puede tolerar la continuación del tratamiento y, en casos graves, el receptor D2. Se pueden utilizar bloqueadores (domperidona) para contrarrestarlo. En ocasiones, el sangrado o la perforación de la úlcera péptica se pueden reducir significativamente combinando ADR con un inhibidor de la descarboxilasa periférica.
respuesta cardiovascular
(Las dosis bajas de DA inducen vasodilatación y reduce la liberación de NA) El 30% de los pacientes sufren de hipotensión ortostática leve. (Afecta a los receptores β cardíacos) Algunos casos de angina de pecho y arritmia (puede tratarse con bloqueadores de los receptores β) Si se usa en combinación con inhibidores de la monoaminooxidasa y aminas simpaticomiméticas o en dosis excesivas, puede provocar hipertensión.
Movimientos involuntarios anormales.
"El fenómeno intermitente"
Síntomas psiquiátricos
Tratamiento con clozapina
Carbidopa y benserazida (inhibidores de la degradación de la levodopa)
Inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa, reduce el metabolismo periférico de la L-DOPA y reduce las reacciones adversas de la levodopa.
agonistas del receptor de dopamina
Alcaloides del cornezuelo de centeno
Puede causar reacciones adversas graves de enfermedad valvular; ya no se recomienda el uso clínico.
bromocriptina
Alcaloides distintos del ergot
pramipexol
Es el fármaco de elección para pacientes con enfermedad de aparición temprana al inicio del curso de la enfermedad. También se puede utilizar en pacientes que desarrollan un fenómeno "on-off" después del tratamiento con levodopa o en aquellos que son resistentes a la levodopa.
Cabe señalar que la mayoría de los agonistas de los receptores de dopamina tienen riesgo de somnolencia y reacciones adversas mentales, y la dosis debe ajustarse desde una dosis pequeña y aumentarse gradualmente.
Inhibidores de la monoaminooxidasa B
Silaijilan
Se recomienda principalmente para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Parkinson en etapa temprana, especialmente pacientes con enfermedad de Parkinson de aparición temprana o recién tratada.
Cuando utilice selegilina, no la aplique por la tarde o por la noche para evitar el insomnio.
Inhibidor de catecol oxígeno metiltransferasa
entacapona
amantadina
Aplicacion clinica
virus contra la influenza
Efecto contra la enfermedad de Parkinson: Levodopa > Amantadina > Bloqueadores de los receptores de colina
Mecanismo
Incitar a las neuronas DA restantes en el cuerpo estriado a liberar DA
Inhibir la recaptación de DA
Agoniza directamente los receptores DA
Efecto anticolinérgico débil.
Bloqueadores de los receptores centrales de colina
trihexifenidilo
Se utiliza principalmente para reacciones extrapiramidales causadas por fármacos antipsicóticos y EP con predominio de temblores. No se recomienda para personas sin temblores.
otras drogas
Medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer
Estrategia de tratamiento principal: aumentar la función del nervio colinérgico central Antagoniza la función del nervio glutamatérgico.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE)
Mecanismo
Conocidos como fármacos anticolinesterásicos, aumentan la concentración de acetilcolina (Ach) en la hendidura sináptica mediante la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa, mejorando la función cognitiva y el daño a las neuronas corticales y del hipocampo.
Donepezilo (el más utilizado clínicamente)
Rivastigmina
Galantamina: Se utiliza principalmente para tratar la EA leve y moderada.
Huperzina A
tacrina
metrelfosato
Antagonistas del receptor NMDA
memantina
El primer antagonista del receptor NMDA con eficacia significativa en la EA. Para el tratamiento de la demencia moderada a grave causada por EA y EP
Ligeros mareos, inquietud, pesadez de cabeza y boca seca después de tomarlo. Beber alcohol puede empeorar las reacciones adversas Está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática, trastornos mentales, mujeres embarazadas y lactantes. La insuficiencia renal requiere reducción de dosis
activador metabólico
Piracetam: mejora la EA leve y moderada
medicamentos antipsicóticos
antipsicóticos
Teoría: hiperfunción de dopamina (DA) Hiperfunción de la 5-hidroxitriptamina (5-HT) en el cerebro Hiperfunción de noradrenalina (NA) Degeneración de las neuronas GABAérgicas.
Antipsicóticos clásicos (antipsicóticos de primera generación)
Fenotiazinas: clorpromazina, perfenazina (crónica), flufenazina (crónica)
Clorpromazina (espíritu de hibernación)
objetivo
(-) DA-R: Bloquea los receptores D2 en la mesocorteza y el sistema límbico → antipsicótico Bloquea los receptores D2 del infundíbulo nigroestriatal y del nódulo → efectos secundarios
(-) 5-HT-R: potencial objetivo antipsicótico
(-) α-R: Sedación Efectos secundarios: hipotensión ortostática
(-) RM: Sedación Efectos secundarios: boca seca, estreñimiento, visión borrosa.
Efectos farmacológicos
Efectos sobre el sistema nervioso central.
Efecto sedante y tranquilizante (personas normales)
Efecto antipsicótico (negativo inválido)
Antiemético (la estimulación vestibular es ineficaz en los vómitos)
regular la temperatura corporal
Efectos sobre la regulación del ejercicio.
Efectos sobre el sistema nervioso autónomo.
(-)receptor alfa adrenérgico Los vasos sanguíneos se dilatan y la presión arterial disminuye, pero la medicación continua puede provocar resistencia a los medicamentos y muchos efectos secundarios → no es adecuado para tratar la hipertensión
(-)M receptor colinérgico Efecto débil, sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa.
Efecto sobre el sistema endocrino.
Inflamación de los senos y lactancia.
Suprimir la ovulación y los trastornos menstruales.
Estrés ↓
inhibir el crecimiento
Aplicacion clinica
Tratar la esquizofrenia
Síntomas positivos, efecto significativo en pacientes agudos (inyección intramuscular) Los síntomas negativos son ineficaces o incluso empeoran.
Tratar los vómitos y el hipo persistente.
Para los vómitos provocados por enfermedades (uremia, tumores malignos, etc.) y fármacos (digital, morfina, etc.): potente Vómitos debidos a estimulación vestibular (mareos): ineficaces Hipo intratable: poderoso
Anestesia hipotérmica e hibernación artificial.
De un solo uso: combinado con enfriamiento físico para anestesia hipotérmica, reduciendo el consumo de oxígeno cardio-cerebral, disminuyendo la tasa metabólica basal y mejorando la tolerancia.
Mezcla: tratamiento adyuvante para traumatismos graves, shock séptico, convulsiones febriles, hipertermia central y tormenta tiroidea (clorpromazina, prometazina, petidina: mezcla de hibernación artificial nº I)
Reacciones adversas
Reacciones adversas generales
(-) Centro: letargo, apatía, debilidad.
(-) α-R: obstrucción nasal, hipotensión ortostática, palpitaciones reflejas, taquicardia
(-) M-R: Visión borrosa, boca seca, ausencia de sudoración, estreñimiento, aumento de la presión intraocular
Reacciones extrapiramidales (las más comunes)
Síndrome de Parkinson: más común en personas de mediana edad y ancianos, con aumento del tono muscular, expresión facial apagada, temblores musculares y movimientos lentos.
Acatisia: más común en personas jóvenes y de mediana edad, con inquietud y deambulación repetida.
Distonía aguda: más común en adolescentes, espasmos musculares en la lengua, la cara, el cuello y la espalda, apertura forzada de la boca, protrusión de la lengua, tortícolis, trastornos del movimiento respiratorio y disfagia.
Motivo: el bloqueo de los receptores DA nigroestriatales provoca hiperactividad de los nervios AChérgicos Tratamiento: reducir o suspender la medicación; anticolinérgicos (trihexifenidilo)
Discinesia tardía: tríada oral-lengua-bucal (movimientos estereotipados involuntarios como chupar, lamer la lengua, masticar, etc.), movimientos de las extremidades similares a los de una danza.
Motivo: el bloqueo a largo plazo de los receptores DA conduce a una mayor retroalimentación de la sensibilidad del receptor Tratamiento: clozapina
Reacciones adversas del sistema endocrino.
Aumento de mamas, lactancia, amenorrea, inhibición del crecimiento en niños, etc.
Otras reacciones adversas centrales
● Psicosis inducida por fármacos: transitoria; reducir la dosis y suspender el fármaco ● Convulsiones y epilepsia: reducir el umbral de epilepsia y suspender el fármaco si es necesario;
Otras reacciones
Erupción, dermatitis de contacto, daño hepático, ictericia, granulocitopenia, anemia hemolítica y anemia aplásica, etc.
envenenamiento agudo
Somnolencia, descenso de la presión arterial, shock, daño al miocardio.
P: Está prohibido usar epinefrina para aumentar la presión arterial, ¿por qué? R: Inhibe los receptores alfa, efecto de inversión de epinefrina
interacciones medicamentosas
1. (-) Efectos de los agonistas de los receptores de L-dopa y DA 2. ( )Efectos sedantes y efectos secundarios cardiovasculares de otros fármacos del sistema nervioso central Como etanol, sedantes-hipnóticos, antihistamínicos, analgésicos, etc. Preste atención a la respiración y la presión arterial cuando se combina con morfina y petidina. 3. (-) Efectos antihipertensivos de la guanetidina (bloqueador de la recaptación de NA): Evita que la guanetidina sea absorbida por las terminaciones nerviosas. 4. Fenitoína, carbamazepina → enzimas hepáticas ↑: Metabolismo de la clorpromazina ↑
Tiaxantenos: Clorprotixol (menos reacciones extrapiramidales)
Esquizofrenia con estado obsesivo-compulsivo o ansiedad y depresión.
Flupentixol: Contraindicado en manía; Para esquizofrenia con ansiedad y depresión.
Butirofenonas: haloperidol, droperidol
Droperidol Fentanilo = analgesia de bloqueo nervioso
otro
Antipsicóticos no clásicos (antipsicóticos de segunda generación)
Clozapina (reacción extrapiramidal transitoria, reacciones adversas: neutropenia, convulsiones), penfluridol (reacción extrapiramidal fuerte, de acción prolongada), sulpirida (el único fármaco con selectividad por el receptor D2 y la vía DA) Fármacos, contraindicados en pacientes con hipertensión y feocromocitoma, contraindicados en pacientes con manía), risperidona
Mayor efecto de bloqueo del receptor 5-HT, también conocido como antagonista del receptor DA-5-HT
Eficaz tanto para los síntomas positivos como para los negativos. Eficaz para enfermedades mentales resistentes al tratamiento Pocas reacciones extrapiramidales.
Antidepresivos
Deficiencia de serotonina (5-HT), deficiencia de norepinefrina (NA)
antidepresivos tricíclicos
Mecanismo de acción: Inhibidor no selectivo de la recaptación de monoaminas.
Imipramina, también conocida como imipramina.
Efectos farmacológicos
Efectos sobre el sistema nervioso central.
Persona normal: Tranquilo, somnoliento, mareado, mareado, boca seca, visión borrosa Pacientes con depresión: Tiene un efecto refrescante y el efecto puede prolongarse significativamente después de tomarlo durante 2-3 semanas.
Efectos sobre el sistema nervioso autónomo.
Bloquea los receptores M (efecto similar a la atropina) → boca seca, estreñimiento, visión borrosa
al sistema cardiovascular
(-)M-R→Arritmia, depresión miocárdica, inversión de la onda T en ECG; (Inhibición de la recaptación de NA) NA ↑ miocárdica y (-)α-R → Hipotensión ortostática ¡Utilizar con precaución en pacientes cardiovasculares!
Aplicacion clinica
depresión
Depresión menopáusica endógena>Depresión reactiva>Síntomas depresivos de la psicosis Puede usarse para el trastorno obsesivo-compulsivo.
Ansiedad y fobias
Tratar la enuresis
Reacciones adversas
SNC
Mareos, vértigo, insomnio, temblores; Síntomas de delirio de euforia en dosis altas; inducir epilepsia
Reacción periférica similar a la atropina (anticolinérgica)
Boca seca, estreñimiento, visión borrosa, aumento de la presión intraocular, retención urinaria
respuesta cardiovascular
Hipotensión ortostática, taquicardia, arritmia.
otro
Alergia, neutrófilos↓, daño hepático, ictericia, etc.
Clomipramina Clomipramina, también conocida como clomipramina.
Amitriptilina: tiene un fuerte efecto sedante-hipnótico (comúnmente utilizado
Doxepina, también conocida como doxepina
Inhibidores de la recaptación de 5-HT
Fluoxetina (Prozac) Paroxetina (Paxil) Sertralina (Zoloft)
Fluoxetina (Prozac)
El metabolito mefluoxetina está activo.
Mecanismo
Inhibición potente y selectiva de la recaptación de 5-HT con poco efecto sobre otros receptores
Aplicacion clinica
depresión, bulimia nerviosa
Reacciones adversas y precauciones.
Náuseas y vómitos, anorexia, dolor de cabeza, mareos, temblores, convulsiones, disminución del deseo sexual, etc.
síndrome 5-HT
Uso combinado con inhibidores de la MAO → exceso de 5-HT en la hendidura sináptica Inquietud, náuseas y vómitos, etc. → Fiebre alta, temblores, trastorno del sistema nervioso autónomo → Trastorno de conciencia, coma → Muerte Usar con precaución en pacientes con disfunción hepática y renal, enfermedades cardiovasculares y diabetes.
Fluoxetina→Apetito↓→Tratamiento de la bulimia nerviosa Paroxetina → disfunción sexual Sertralina: segura para niños y ancianos Fluvoxamina: eficaz en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo Citalopram: pocas interacciones medicamentosas
Inhibidores de la recaptación de NA
Desipramina (normipramina) maprotilina Nortriptilina (noramitriptilina)
Otros antidepresivos
Trazodona: Posiblemente al inhibir la absorción de 5-HT, Bloquea los receptores alfa2 presinápticos Mianserina: bloquea la α2 presináptica Mirtazapina: bloquea los receptores presinápticos α2, 5-HT2 y 3
drogas antimaníacas
Carbonato de litio (el más utilizado)
Posible mecanismo de acción.
1. Inhibe la liberación de NA y DA de las terminales nerviosas despolarizantes y dependientes de Ca2, pero no inhibe la liberación de 5-HT. 2. Promover la recaptación de NA y DA en las terminales sinápticas y aumentar su inactivación. 3. Inhibir la transducción de señales transmembrana mediada por adenilil ciclasa y fosfolipasa C 4. Afecta la distribución de los iones de sodio, calcio y magnesio y el metabolismo de la glucosa.
Aplicacion clinica
Persona normal: Casi ningún impacto en la psicoquinesis. Persona maníaca: Puede controlar las manifestaciones maníacas del paciente como estado de ánimo elevado, irritabilidad, hiperactividad e incapacidad para controlar pensamientos y palabras. Tiene un efecto significativo sobre la manía y la hipomanía agudas, con alta eficacia. Personas con trastorno bipolar: fármacos estabilizadores del estado de ánimo Reduce o previene la recurrencia de la manía y la depresión, pero el efecto sobre la depresión no es tan obvio como el de la manía.
Reacciones adversas
Frecuentes: Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos), fatiga, temblores, sequedad de boca. Después de 1 a 2 semanas de uso continuo, los síntomas anteriores se reducen o desaparecen.
Efectos antitiroideos: hipotiroidismo, bocio.
Intoxicación aguda: rango de seguridad estrecho: 0,8-1,5 mmol/L (concentración terapéutica) >1,5 mmol/L intoxicación >2,0 mmol/L intoxicación grave
Manifestaciones: trastorno mental, coma, temblor, convulsiones, ataques epilépticos, etc.
Medidas de rescate: ningún antídoto, suspender medicación, lavado gástrico, catarsis, suplementación salina, hemodiálisis
Prevención de la intoxicación por sal de litio: controlar la concentración de litio en sangre y ajustar la dosis para mantener la ingesta de Na
analgésicos
Clasificación
Analgésicos narcóticos: desarrollo de tolerancia y dependencia.
Alcaloides opioides: morfina, codeína, papaverina Analgésicos semisintéticos similares a la morfina Analgésicos opioides sintéticos: petidina (meperidina), fentanilo, metadona, pentazocina (tiene un efecto limitador), tramadol
Metadona (de acción prolongada): tratamiento alternativo para la desintoxicación
analgésicos no narcóticos
Medicamentos antiinflamatorios no esteroides: Rotondina: mejor para el dolor crónico persistente y el dolor visceral sordo.
morfina
Efectos farmacológicos
agonista del receptor mu
sistema central
Analgesia: potente y eficaz para la mayoría de los dolores agudos y crónicos.
Efectos sedantes y eufóricos.
Depresion respiratoria
Principales causas de muerte por intoxicación aguda
antitusivo
Otras funciones centrales
Miosis: Excita los nervios parasimpáticos que controlan la pupila, provocando que el esfínter pupilar se contraiga. Temperatura corporal: Inhibe el centro termorregulador del hipotálamo. Inducir el vómito: excitar el bulbo raquídeo para inducir el vómito en el área quimiorreceptora. Endocrino: estimula los receptores μ hipotalámicos, inhibe la liberación hipotalámica de GnRH, CRF y reduce las concentraciones plasmáticas de ACTH, LH, FSH, etc.
músculo liso
músculo liso gastrointestinal
Mecanismo: existe una alta densidad de receptores opioides en el tracto gastrointestinal, lo que aumenta el tono del músculo liso. Estómago: motilidad gástrica reducida y secreción de ácido clorhídrico reducida → vaciado gástrico retrasado Intestino delgado: disminución de la motilidad intestinal y disminución de la secreción de jugo digestivo → retraso en la digestión Intestino grueso: motilidad intestinal reducida, reflejo de defecación inhibido → estreñimiento
músculo liso biliar Contracción del esfínter de Oddi: aumento de la presión en la vesícula biliar, provocando cólico biliar La atropina puede antagonizar
Otros músculos lisos Uréter y vejiga: aumento del tono → retención urinaria Bronquio: grandes dosis causan broncoconstricción → inducen o agravan el asma Útero: contrarresta el efecto estimulante de la oxitocina sobre el útero → prolonga el parto
Dilatan arterias y venas, produciendo hipotensión ortostática.
Liberación de histamina → vasodilatación → resistencia periférica ↓ → hipotensión ortostática Efecto protector del precondicionamiento isquémico simulado sobre la lesión isquémica del miocardio Inhibición de la respiración, retención de CO2 → vasodilatación cerebral → aumento del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la presión intracraneal
inmunosupresor
Inhibir la proliferación de linfocitos. Reducir la secreción de citocinas. Atenuar el efecto citotóxico de las células NK. Suprime las respuestas inmunes inducidas por las proteínas del VIH. Suprimir la inmunidad antitumoral
Aplicacion clinica
analgesia
asma cardiogénica
detener la diarrea
Antitusivo: Tos seca sin flema (codeína, dextrometorfano)
Reacciones adversas
Reacciones adversas comunes a dosis terapéuticas.
sentirse enfermo y vomitar; Somnolencia, mareos; respiración lenta; Estreñimiento, malestar abdominal superior, oliguria y dificultad para orinar; Hipotensión ortostática, etc.
Tolerancia y dependencia
Intoxicación aguda causada por sobredosis.
Manifestaciones: coma, pupilas puntiformes, respiración de Cheyne-Stokes, disminución de la presión arterial, cianosis, disminución de la temperatura corporal, parálisis respiratoria.
rescate: Respiración artificial Oxigenación moderada Naloxona, bloqueador de los receptores opioides intravenosos
Petidina
Aplicacion clinica
analgesia
asma cardiogénica
Administración preanestésica e hibernación artificial: combinada con clorpromazina y prometazina - mezcla de hibernación
Dihidroetorfina: dolor crónico intratable, anestesia de inducción y anestesia compuesta donde se utilizan petidina, morfina y otros fármacos ineficaces.
antagonistas de los receptores opioides
Naloxona, naltrexona, nalmefeno
analgésicos antipiréticos
Mecanismo
efecto antipirético
El mecanismo antipirético consiste en inhibir la actividad de la ciclooxigenasa hipotalámica (COX), inhibiendo así la síntesis de prostaglandinas (PG) y restableciendo el punto de ajuste al punto original.
Reduce la temperatura corporal de la persona con fiebre y no tiene efecto sobre el aumento de temperatura corporal provocado por el ejercicio o la temperatura ambiente excesiva (no cambia el punto de ajuste)
efecto analgésico
Inhibe la actividad periférica de la ciclooxigenasa (COX), inhibiendo así la síntesis de prostaglandinas (PG) y reduciendo el dolor.
Analgesia moderada Dolor sordo crónico causado por daño tisular e inflamación: resfriados, dolores articulares, dismenorrea, etc. Ineficaz para el dolor agudo agudo y los cólicos del músculo liso causados por un trauma (los factores del trauma estimulan directamente las terminaciones nerviosas sensoriales) Sin adicción, sin depresión respiratoria Mecanismo analgésico: inhibe la COX-2 en lesiones periféricas e inhibe la síntesis de PG. La médula espinal y otros centros subcorticales ejercen efectos analgésicos.
efecto antiinflamatorio
Inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX-2) en el sitio de la inflamación, inhibiendo así la síntesis de prostaglandinas (PG) y reduciendo la inflamación.
Los AINE (excepto la anilina) tienen efectos antiinflamatorios y antirreumáticos y son eficaces para controlar los síntomas del reumatismo y la artritis reumatoide. Son la primera opción.
inhibidor no selectivo de la ciclooxigenasa
Salicilatos (aspirina)
Efectos farmacológicos y aplicaciones.
Antipirético y analgésico.
Dolor en la superficie corporal de leve a moderado. Aplicación clínica: resfriado, fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, dismenorrea, etc. Actualmente existen pocas aplicaciones clínicas.
Antirreumático
Dosis máxima tolerada 3-4 g/día fiebre reumática aguda Artritis reumatoide y artritis reumatoide Medicamentos y tratamientos de diagnóstico.
Antitrombótico
mecanismo: El tromboxano A2 (TXA2) induce la agregación plaquetaria y forma trombos. La aspirina en dosis bajas inhibe la COX-1 en las plaquetas, interfiere con la síntesis de TXA2, reduce la síntesis de TXA2 en las plaquetas y la íntima vascular, inhibe la agregación plaquetaria y previene la trombosis.
Aplicación: Prevención y tratamiento del infarto agudo de miocardio, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular isquémico
Potencial efecto antitumoral
Los estudios clínicos muestran: Tumores del tracto digestivo (cáncer colorrectal) cáncer de hígado
Reacciones adversas
reacciones gastrointestinales
La administración oral irrita directamente la mucosa gástrica. Inhibe la COX-1, interfiere con la síntesis de PGE2, reduce el efecto protector de la mucosa gástrica e induce úlceras. El antirreumático (dosis grandes) puede estimular el bulbo raquídeo e inducir la excitación de la zona quimiorreceptora de emesis. Provocar náuseas y vómitos.
Contraindicaciones: úlceras gastrointestinales y sangrado. Contramedidas: Tomar después de las comidas o con antiácidos.
Coagulopatía
Dosis general a largo plazo: inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado. Dosis grandes: inhibe la síntesis hepática de protrombina.
Está contraindicado en pacientes con disfunción de la coagulación y debe suspenderse antes de la cirugía.
reacción alérgica
Algunos casos de reacciones alérgicas en la piel y las mucosas, como urticaria y angioedema. En raras ocasiones se produce shock anafiláctico. "Aspirina Asma" Motivo: inhibe la COX, inhibe la PGE y debilita el efecto de relajación del músculo liso bronquial. Inhibe la COX, aumenta la actividad de la lipoxigenasa, aumenta los leucotrienos, induce asma Tratamiento: Epinefrina ineficaz; antihistamínicos, corticosteroides;
Discapacitado por asma
Reacción del ácido salicílico (reacción de envenenamiento)
Sobredosis: dolor de cabeza, mareos, tinnitus, discapacidad visual, sudoración, confusión, náuseas, vómitos, etc., e incluso convulsiones y coma.
Tratamiento: Suspensión inmediata de la medicación, carbón activado, infusión intravenosa de bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina, acelerar la excreción y hemodiálisis si es necesario.
Síndrome de Reye
El síndrome de Reye es una encefalopatía aguda rara e infiltración grasa del hígado. Ocurre casi exclusivamente en niños menores de 16 años. Después de una infección viral (varicela o influenza A o B), cuando se usan salicilatos (raro pero fatal)
Los pacientes con varicela o gripe A o B deben utilizar con precaución.
Contraindicaciones
Alergias, asma, úlceras gastrointestinales, hemorragias, insuficiencia hepática y renal, mujeres embarazadas, lactancia.
Anilinas (acetaminofén)
Efectos farmacológicos y aplicaciones.
Antipirético y analgésico equivalente a la aspirina. Efecto antiinflamatorio muy débil, no utilizado para el reumatismo y la artritis reumatoide. Aplicación clínica: antipirético y analgésico. Fiebre en mujeres embarazadas y niños.
Reacciones adversas y precauciones.
Ocasionalmente reacciones alérgicas de la piel y las membranas mucosas. Uso a largo plazo: toxicidad crónica hepática y renal (necrosis papilar renal) Sobredosis: 10 g/vez, intoxicación aguda que produce necrosis hepática tóxica aguda Contraindicaciones: insuficiencia hepática y renal grave, alergias. Nota: La dosis máxima diaria no supera los 2g.
Otros ácidos orgánicos (indometacina, sulindac)
Ácidos propiónicos (ibuprofeno, flurbiprofeno)
Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2
Celecoxib, meloxicam, nimesulida (fuerte efecto antiinflamatorio)
Antiinflamatorio y analgésico, no utilizado para pirólisis.
Fármacos que actúan sobre el sistema cardiovascular.
Bloqueadores de los canales de calcio (actúan sobre los canales de calcio tipo L)
Clasificación
BCC selectivo
Clase I: Fenilalcanos (internos)
verapamilo
Clase II: dihidropiridinas (externas)
nifedipina
Clase III: diltiazem (medio)
BCC no selectivo
Clase IV: flunarizinas
Categoría V: categoría de prenilamina
Categoría VI: Otros
Efectos farmacológicos
Efecto sobre el miocardio
efecto inotrópico negativo
Las dihidropiridinas (fuerte efecto vasodilatador - resistencia vascular periférica ↓ presión arterial ↓ excitación refleja del nervio simpático) compensan la caída de la presión arterial
Frecuencia negativa, conducción negativa.
Verapamilo, diltiazem (dependencia evidente de la frecuencia: cuanto más rápida es la frecuencia de despolarización, más fuerte es el efecto inhibidor del fármaco)
Nifedipina (tiene un efecto inhibidor débil sobre el nódulo sinusal/nódulo auriculoventricular, pero tiene un fuerte efecto vasodilatador y puede aumentar de forma refleja la frecuencia cardíaca)
Proteger el miocardio isquémico
Efecto anti-hipertrofia cardíaca
Inhibe la proliferación de cardiomiocitos mediada por Ca2
Efecto sobre el músculo liso
Arteria diastólica principal: dependencia del voltaje → efecto vasodilatador más fuerte en las contracciones espasmódicas
Poco efecto en la mayoría de las venas.
Relaja significativamente el músculo liso bronquial
Relajación de los músculos lisos del tracto gastrointestinal, uréter y útero en grandes dosis.
Efecto sobre la aterosclerosis
Inhibir la proliferación del músculo liso Precipitación de lípidos Fibrosis
Los BCC pueden reducir la sobrecarga de calcio y proteger las células endoteliales
Efecto sobre los glóbulos rojos y las plaquetas.
Efecto estabilizador sobre las membranas de los glóbulos rojos.
Inhibición de la activación plaquetaria.
Efecto sobre el sistema endocrino.
Reducir la secreción de diversas hormonas endocrinas.
Efecto sobre el riñón
Dilatar arteriola aferente, arteriola eferente Aumentar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.
Inhibe la absorción tubular renal de agua y electrolitos. Natriurético y diurético
Inhibe la hipertrofia renal, especialmente la proliferación mesangial glomerular. Mejorar la microcirculación renal.
Aplicacion clinica
enfermedades del sistema cardiovascular
Prevenir y tratar la angina de pecho
angina variante
Provocada por espasmo de la arteria coronaria: nifedipina y verapamilo tienen una eficacia del 63%
Angina estable: estenosis de la arteria coronaria causada por aterosclerosis coronaria
Verapamilo: fuerza muscular negativa, frecuencia cardíaca negativa Diltiazem: reduce la presión arterial, ralentiza el ritmo cardíaco
Nifedipina: aumento reflejo de la frecuencia cardíaca, "robo de flujo" coronario
Angina inestable (formación o rotura de placa aterosclerótica, tono elevado de la arteria coronaria)
verapamilo, diltiazem
Nifedipina: uso limitado Combinado con betabloqueantes
Tratar arritmias
Para el control agudo y a largo plazo de la taquicardia supraventricular (verapamilo, diltiazem)
Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada: el verapamilo es la primera opción
Nifedipino: Acelera de forma refleja la frecuencia cardíaca → no adecuado para el tratamiento de arritmias
Antihipertensivo
ventaja
Dilatación selectiva del músculo liso arteriolar: sin reducir el gasto cardíaco
Puede dilatar los vasos sanguíneos de órganos vitales (como el corazón, el cerebro, los riñones) Mejorar la función de los órganos
Puede prevenir y revertir la hipertrofia del músculo liso vascular y miocárdico.
Sin efectos adversos sobre el azúcar en sangre, los lípidos en sangre, el ácido úrico y los electrolitos.
Enfermedad coronaria complicada: nifedipino
Combinado con enfermedad cerebrovascular: elija nimodipino
Combinado con taquiarritmias: verapamilo
Dihidropiridinas: utilizadas para la hipertensión grave, especialmente indicadas para pacientes con crisis hipertensivas y asma cardíaca.
Tratar el infarto de miocardio
Los betabloqueantes sin ondas Q están contraindicados: uso temprano de diltiazem y verapamilo
Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva
Se han utilizado BCC de acción prolongada (amlodipino, felodipino)
Los BCC se pueden utilizar cuando la insuficiencia cardíaca congestiva se complica con hipertensión o angina.
El efecto de los BCC sobre la insuficiencia cardíaca: tipo de disfunción diastólica ventricular> tipo de disfunción sistólica ventricular
Tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica
Las no dihidropiridinas son mejores que las dihidropiridinas
No apto para miocardiopatía obstructiva.
Antiaterosclerosis
Otras enfermedades sistémicas
enfermedad cerebrovascular
Nimodipino, nicardipino y flunarizina, etc.
Prevenir el vasoespasmo cerebral causado por la hemorragia subaracnoidea
Tratar ataques isquémicos transitorios, trombosis cerebral y embolia cerebral, etc.
Verapamilo, nimodipino y flunarizina, etc.
Prevenir migrañas
También se pueden utilizar medicamentos a largo plazo durante más de 3 meses para el tratamiento.
enfermedad vascular periférica
La nifedipina, el diltiazem y el felodipino pueden mejorar los síntomas en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Raynaud.
Tomar nifedipina sublingual antes de la exposición a ambientes fríos puede prevenir los ataques.
Enfermedades respiratorias
hipertensión pulmonar
Asma bronquial
otro
Relajar el miometrio (prevenir el parto prematuro)
úlcera péptica
nefropatía diabética
insuficiencia renal
riñón trasplantado
Reacciones adversas
Algunos metabolitos de fármacos también tienen actividad farmacológica: verapamilo, diltiazem.
• Dolor de cabeza, enrojecimiento facial, mareos (común) • Edema de tobillo (común) • Efectos secundarios gastrointestinales: náuseas, vómitos, reflujo esofágico
reacciones adversas graves
Presión arterial baja, causada por una dilatación excesiva de los vasos sanguíneos.
Insuficiencia cardíaca, causa: inotrópicos negativos.
Bradicardia o asistolia, causa: frecuencia negativa, conducción negativa.
Inhibidores del sistema renina-angiotensina
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Mecanismo
Inhibe la ECA en la circulación y los tejidos locales, reduce la producción de AngII y reduce el efecto vasoconstrictor.
Reduce la degradación de la bradicinina, aumenta los niveles de bradicinina, genera NO, PG y produce un efecto vasodilatador.
Inhibe la liberación de neurotransmisores simpáticos (NA)
Efecto eliminador de radicales libres, eliminando los radicales libres de oxígeno y aumentando el NO, protegiendo el miocardio isquémico.
Efectos farmacológicos
Efecto antihipertensivo
No provoca un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca. No se produce retención de agua ni sodio. Difícil desarrollar tolerancia. La hipotensión ortostática es rara Reducir suavemente la presión arterial
Efectos sobre la hemodinámica.
1) Dilatar arterias y venas, reducir la pre y poscarga cardíaca, Aumento del gasto cardíaco y mejora de la función cardíaca. 2) Dilatar las arterias coronarias y los grandes vasos sanguíneos del cerebro, aumentando Flujo sanguíneo cardíaco y cerebral. 3) Dilatar las arteriolas eferentes renales y aumentar el flujo sanguíneo renal.
Inhibe y revierte el remodelado cardiovascular.
1) Inhibir el efecto proproliferativo de AngII sobre el miocardio y el músculo liso vascular. 2) Inhibir el efecto de la aldosterona para promover la proliferación de células intersticiales del miocardio. Reversión del remodelado cardiovascular
Proteger las células endoteliales vasculares.
1) Reducir la generación de radicales libres de oxígeno, 2) Inhibir la degradación de bradicinina y promover la producción de NO y PGI2 Protege la función de las células endoteliales vasculares, Restauración de la vasodilatación dependiente del endotelio.
Efecto protector sobre los riñones.
1) Reducir la presión capilar glomerular (Arteriola eferente diastólica > arteriola aferente) 2) Reducir significativamente la proteinuria 3) Inhibir la proliferación excesiva de células intersticiales glomerulares y matriz extracelular. Acumulación de proteínas →prevenir y tratar la glomeruloesclerosis y la nefropatía diabética 4) Retrasar el desarrollo de insuficiencia renal
Efecto antiaterosclerótico
Inhibir: oxidación de LDL, fagocitosis de macrófagos. Se forman células espumosas en las paredes de los vasos sanguíneos y se acumula el colesterol. Proliferación de células del músculo liso vascular.
Aplicacion clinica
hipertensión
insuficiencia cardíaca crónica
La hipertensión combinada con insuficiencia cardíaca es la primera opción
Infarto agudo de miocardio y prevención de accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares.
Nefropatía diabética y otras enfermedades renales.
(Contraindicado en pacientes con obstrucción bilateral de la arteria renal y arteriosclerosis renal)
Reacciones adversas
Tos seca (~22%), angioedema (raro): relacionado con la acumulación de bradicinina
hipotensión de primera dosis
captopril) es más común
hiperpotasemia
Los pacientes con insuficiencia renal o uso combinado de diuréticos ahorradores de potasio son propensos a
hipoglucemia
captopril
fallo renal agudo
erupción, picazón
Se encuentra en IECA (captopril) con estructura química -SH
1. Contiene grupo sulfhidrilo (-SH) captopril 2. Contiene grupo carboxilo (COO-): efecto más potente y más duradero lisinopril 3. Contiene grupo fosfato (POO-) Como fosinopril (profármaco)
Enalapril: acción lenta (p.o. 4-6 h), muy eficaz, acción prolongada (>24 h), profármaco
captopril
Aplicacion clinica
La hipertensión, especialmente en pacientes con hipertensión y nefropatía diabética, puede mejorar la función renal.
insuficiencia cardíaca congestiva
infarto de miocardio
defecto:
tos seca
La AngII se puede generar a través de vías distintas de la ECA y la IECA no puede bloquear completamente la AngII. generación
La aplicación prolongada de IECA inhibe la producción de AngII y aumenta la sensibilidad del receptor AT1. Además, se produce una fuga de aldosterona.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA)
Losartán: Promueve la excreción de ácido úrico. Valsartán irbesartán candesartán eprosartán telmisartán
No causa tos, ni angioedema.
Desventajas: carece del efecto protector cardiovascular de la vía sanguínea de bradicinina-NO de los IECA; Hay un aumento de retroalimentación en los niveles de Ang II y puede activarse AT2 sin sensibilizarlo. insulina.
diuréticos
Clasificación de diuréticos.
Diuréticos de asa: furosemida, bumetanida (menos ototóxicos), ácido etacrínico (máximo) (altamente eficaz)
Efectos y mecanismos farmacológicos.
Potente efecto diurético Parte de acción: sección gruesa de rama ascendente. Na /K /2Cl- transportador simultáneo
Efecto vasodilatador La furosemida puede promover la síntesis de prostaglandina E2 y expandir significativamente la sangre. tubo, dilatar los vasos sanguíneos renales, aumentar el flujo sanguíneo renal; Reducir la carga cardíaca, reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo y reducir el edema pulmonar.
Aplicacion clinica
• Edema severo • Edema pulmonar y cerebral agudo • Fallo renal agudo • Hipercalcemia • Acelerar la excreción de ciertos venenos
Reacciones adversas
Desequilibrio de agua y electrolitos.
Debido a que causa hipopotasemia, el uso combinado con glucocorticoides puede aumentar las posibilidades de hipopotasemia; El uso combinado con glucósidos cardíacos puede inducir intoxicación por glucósidos cardíacos, por lo que se deben tomar suplementos de potasio según corresponda.
hiperuricemia
Ototoxicidad
Evite tomar medicamentos que puedan dañar fácilmente el nervio auditivo, como los aminoazúcares. Combinación de antibióticos glucósidos
Otras náuseas, vómitos, malestar epigástrico y hemorragia gastrointestinal. Como reacciones gastrointestinales, algunos pacientes pueden desarrollar erupción cutánea, neutropenia, Trombocitopenia, anemia hemolítica, nefritis intersticial alérgica, etc.
Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida, indapamida (moderadamente eficaces)
Efectos y mecanismos farmacológicos.
Efecto diurético: moderado a leve Sitio de acción: túbulo contorneado distal Simportador de Na -Cl- inhibe levemente la anhidrasa carbónica Activa PTHOrina y excreta Ca2 El Ca2 en sangre aumenta
Efecto antihipertensivo, utilizado en el tratamiento de la hipertensión. Etapa temprana: diuresis volumen sanguíneo largo: Excreción de Na+ ↑Na en células del músculo liso vascular Intercambio Na-Ca2 Ca2 intracelular Dilatación de los vasos sanguíneos y disminución de la presión arterial.
efecto antidiurético Reducir significativamente la producción de orina y los síntomas de sed en pacientes con diabetes insípida, Se desconoce el mecanismo de acción. Para la diabetes insípida nefrogénica y la diabetes insípida hipofisaria refractaria a la vasopresina
Aplicacion clinica
Edema leve a moderado causado por diversas razones.
hipertensión
diabetes insípida
Diabetes insípida nefrogénica y diabetes insípida central refractaria a vasopresina
Reacciones adversas
Alteración del equilibrio hídrico y electrolítico.
hiperuricemia
Las personas con gota deben usarlo con precaución.
nivel alto de azúcar en la sangre
Hiperlipidemia
reacción alérgica
(Grupo sulfa): erupción cutánea, mielosupresión
Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona, triamtereno (baja eficacia)
Efectos y mecanismos farmacológicos.
antagonista competitivo de la aldosterona Interfiere con los efectos de la aldosterona. Inhibe la reabsorción de Na, reduce Secreción de K Excluir el efecto diurético ahorrador de potasio. Sitio de acción: túbulo contorneado distal, conducto colector.
Aplicacion clinica
1) Tratamiento del edema refractario relacionado con el aumento de aldosterona, Más eficaz en pacientes con cirrosis hepática, ascitis o síndrome nefrótico edema 2) Insuficiencia cardíaca congestiva crónica 3) Tratamiento de la hipertensión refractaria
Reacciones adversas
Hiperpotasemia Efectos similares a los de las hormonas sexuales: desarrollo mamario masculino, hirsutismo femenino, etc. Reacciones gastrointestinales Reacciones del sistema nervioso central.
Triamtereno y amilorida: inhiben los canales de Na en la membrana luminal del conducto colector del túbulo distal.
Inhibidor de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (baja eficacia)
Aplicacion clinica
Tratar el glaucoma Mal agudo de montaña Alcalinizar la orina (promover la excreción de sustancias débilmente ácidas) Corregir la alcalosis metabólica.
Diuréticos osmóticos: 20% manitol, 50% glucosa
Efectos farmacológicos y aplicaciones clínicas.
deshidración
diuresis
medicamentos antihipertensivos
Clasificación (expansión cruzada de calcio renal en orina)
Diuréticos: hidroclorotiazida
Efectos farmacológicos
En la etapa temprana, induce natriuresis y diuresis, reduciendo el volumen sanguíneo circulante y el gasto cardíaco, PA↓
Aplicación a largo plazo, intercambio de células de músculo liso [Na ]i↓, Na Ca2, [Ca2]i↓, disminución de la capacidad de respuesta del músculo liso vascular a sustancias vasoconstrictoras El músculo liso vascular débil se relaja, la resistencia periférica disminuye, PA↓
Uso único: hipertensión leve Uso combinado: moderado a grave
Inhibidores del SRAA 1. IECA captopril 2. Bloqueador del receptor AT1 Losartán
Efectos farmacológicos
Inhibir el RAS circulante: reducción inicial de la presión arterial Efecto directo: vasos sanguíneos, riñones. Efecto indirecto: inhibe la actividad nerviosa simpática y la secreción de aldosterona. secretar
Inhibir el RAS tisular local: reducción de la presión arterial a largo plazo Inhibe la remodelación cardíaca y vascular y mejora la función endotelial vascular.
Aplicacion clinica
hipertensión Hipertensión combinada con enfermedad vascular cerebral o periférica, combinada con insuficiencia renal. Hipertensión combinada con diabetes, hipertrofia ventricular izquierda, infarto agudo de miocardio.
Bloqueadores de los canales de calcio: nifedipino, amlodipino
Fármacos simpaticolíticos 1. Clonidina, fármaco antihipertensivo central 2. Camposulfamefen, fármaco bloqueador ganglionar 3. Reserpina, fármaco bloqueador de terminaciones nerviosas noradrenérgicas 4. Prazosina, bloqueador del receptor α1 Betabloqueantes propranolol, metoprolol Bloqueadores de los receptores alfa y beta labetalol
Clonidina/Moxonidina
Efectos farmacológicos
bajar
Sedación central, inhibición de la motilidad y secreción gastrointestinal.
Puede usarse en pacientes con úlceras.
Aplicacion clinica
Medicamentos combinados para la hipertensión refractaria.
Crisis hipertensiva: goteo intravenoso
Síntomas de abstinencia causados por la morfina
Reacciones adversas y prevención y tratamiento.
Sedación, sequedad de boca, supresión del tracto digestivo → puede usarse en pacientes con úlceras Hipotensión ortostática, DE, bradicardia, bloqueo de conducción El uso prolongado puede causar retención de agua y sodio (uso concomitante de diuréticos); Síndrome de interrupción (fenómeno de rebote): palpitaciones, sudoración, aumento de la presión arterial.
Reserpina y guanetidina: 1. Hipertensión leve 2. Psicosis maníaca
prazosina
Bloquea los receptores α1 en la membrana postsináptica del músculo liso vascular y relaja arteriolas y venas. Reducir la resistencia periférica, reducir el retorno de sangre al corazón y reducir la pre y poscarga cardíaca.
Aplicacion clinica
La intensidad de la reducción de la presión arterial es de moderada a fuerte. Indicado para hipertensión arterial acompañada de hiperplasia prostática y diabetes. Medicamentos combinados para la hipertensión refractaria (bloqueador α1 de los diuréticos IECA)
Reacciones adversas
fenómeno de primera dosis
Aplicación clínica de los bloqueadores de los receptores β.
Indicaciones fuertes: hipertensión asociada con enfermedad coronaria, taquiarritmia y actividad simpática elevada.
No se recomienda el fármaco de primera elección para la hipertensión senil.
vasodilatadores 1. Vasodilatador directo hidralazina, nitroprusiato de sodio 2. Medicamentos que abren los canales de potasio pinacidil, minoxidil (tratamiento de la caída del cabello)
Nitroprusiato de sodio: crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva Minoxidil: hipertensión refractaria e hipertensión renal, que a menudo requiere medicación combinada
medicamentos antiarrítmicos
Clasificación
Clase I─Bloqueadores de los canales de sodio
ⅠA: bloqueo moderado (quinidina, procainamida (sin efectos anticolinérgicos ni de bloqueo de los receptores α evidentes), disopiramida)
Efectos farmacológicos
Bloquea moderadamente los canales de Na activados y su reactivación: reduce la automaticidad ( la entrada de Na de 4 fases, Ca2 ralentiza la conducción (reduce la tasa de aumento de la fase 0, prolonga la APD, ERP (bloquea la reactivación de los canales de Na);
.Bloquear la salida de K trifásico → extender el período refractario y eliminar la reentrada
Bloquear la entrada de Ca2 → fuerza muscular negativa
Efectos anticolinérgicos y anti-receptores alfa. Anticolinérgico → acelera la conducción del nódulo auriculoventricular. En el tratamiento de la fibrilación auricular y el aleteo auricular, es recomendable controlar primero la frecuencia ventricular con glucósidos cardíacos, etc. Receptor anti-α → hipotensión → taquicardia refleja durante la inyección intravenosa
Aplicacion clinica
Amplio espectro, tratar diversas taquiarritmias Prevenir la recurrencia después de la electroporación. Prevención y cardioversión de los ritmos cardíacos (fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia supraventricular y ventricular);
Reacciones adversas
Reacciones adversas no cardíacas: tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos), faisán dorado. Reacciones nasales (mareos, tinnitus, pérdida visual y auditiva, etc.)
Cardiotoxicidad: bradicardia, bloqueo de la conducción intraventricular, insuficiencia cardíaca e hipotensión, etc.
"Síncope de quinidina": repolarización ventricular prolongada (intervalo Q-T prolongado) y falta de homogeneidad → Impulso de disparo del punto de ritmo ectópico → Torsade de pointes (Tdp) →Fibrilación ventricular →síncope y muerte. Medidas de rescate: respiración artificial, compresión cardíaca extratorácica, desfibrilación eléctrica, glándula suprarrenal isopropil Vegetariano, lactato de sodio
Se deben utilizar glucósidos cardíacos antes de tratar la fibrilación auricular y el aleteo auricular con quinidina.
ⅠB: bloqueo leve (lidocaína, fenitoína, mexiletina)
Efectos farmacológicos
Inhibe la entrada de Na y promueve la salida de K.
¡Espectro estrecho, fuerte efecto sobre las arritmias ventriculares causadas por isquemia o envenenamiento por glucósidos cardíacos!
Disminución de la autodisciplina: fibra Hi-Purkinje
Acorte APD y alargue ERP relativamente: Promover la salida de K → acelerar la repolarización → acortar la APD Suprime una pequeña cantidad de entrada de Na en la fase 2 → acorta el ERP
Aplicacion clinica
Tratamiento de emergencia de arritmias de taquicardia ventricular, como intoxicación por glucósidos cardíacos y taquicardia ventricular prematura complicada con infarto agudo de miocardio.
Reacciones adversas (relativamente raras)
Síntomas del sistema nervioso central: somnolencia, mareos, parestesia (común) Deficiencia del habla en grandes dosis, convulsiones e incluso depresión respiratoria.
Cardiovascular: dosis alta → bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, hipotensión →Puede causar paro sinusal, convulsiones y paro cardíaco.
fenitoína
Aplicación clínica: tratamiento de arritmias ventriculares, especialmente aquellas causadas por intoxicación por glucósidos cardíacos. Mecanismo: 1. Compite con los glucósidos cardíacos por la Na/K-ATPasa e inhibe el DAD. 2. Mejorar el bloqueo auriculoventricular causado por la intoxicación por glucósidos cardíacos.
ⅠC: bloqueo evidente (flecainida, propafenona)
Efectos farmacológicos
Actúa principalmente sobre las fibras de Purkinje.
Bloquear canales de Na y canales de K (prolongar APD y ERP)
Efecto betabloqueante débil →Bradicardia sinusal, asma, agravamiento de la insuficiencia cardíaca
Bloquea los canales de Ca2 tipo L → efecto inotrópico negativo leve
Aplicacion clinica
Arritmias ventriculares, especialmente refractarias. Síndrome de preexcitación con taquicardia supraventricular: supresión de la capacidad de respuesta rápida Conducción por vía accesoria auriculoventricular
Reacciones adversas
• Contraindicado o utilizado con precaución en pacientes con enfermedad cardíaca estructural (síndrome del seno enfermo, insuficiencia cardíaca, bloqueo auriculoventricular, etc.) • Si se usa junto con inhibidores de CYP 2D6 (como quinidina), las reacciones adversas pueden aumentar. Pesado
Fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos β de clase II: propranolol, metoprolol
mecanismo antiarrítmico
Bloquea los receptores beta → inhibe la actividad nerviosa simpática → automatismo del nódulo sinusal, aurícula y fibra de Purkinje↓
Efecto estabilizador de la membrana: inhibición del influjo de Na → ralentización de la conducción del nódulo auriculoventricular y las fibras de Purkinje, prolongando el ERP del nódulo auriculoventricular
Isquemia antimiocárdica y estructura ventricular izquierda inversa: reduce la sobrecarga de calcio, inhibe la posdespolarización
Anti-SRAA y disminución de la presión arterial: reduce el daño del estrés oxidativo del miocardio
Efectos farmacológicos
Reducir la automaticidad: nódulo sinoauricular, aurícula, automaticidad de la fibra de PurkinjeReducir la posdespolarización retardada causada por las catecolaminas
Ralentiza significativamente la conducción: nódulo auriculoventricular, fibras de Purkinje (estabilización de membrana)
ERP del nódulo auriculoventricular significativamente prolongado
Aplicacion clinica
Arritmias supraventriculares: taquicardia sinusal asociada a excitación simpática fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística (Los glucósidos cardíacos controlan la frecuencia ventricular)
Arritmias ventriculares: ejercicio y excitación emocional, hipertiroidismo. Inducida por progresión, etc.; arritmias ventriculares en pacientes con cardiopatía isquémica
Clase III─ Fármacos que prolongan selectivamente la DPA: amiodarona, sotalol, dofetilida, dronedarona
Efectos farmacológicos
Bloquear canales K (como I kr) → prolongar significativamente APD y ERP
Bloquea los canales de Na y Ca2 → tiene propiedades antiarrítmicas de Clase I y Clase IV
El efecto es más evidente durante la isquemia miocárdica (inhibición de los canales de Na inactivos)
Bloqueo no competitivo de los receptores alfa y beta. → Dilatar las arterias coronarias, ↓ Resistencia vascular periférica, proteger el miocardio isquémico Similares a los fármacos antiarrítmicos de clase II, pero menos eficaces y pueden usarse en combinación con ellos.
Aplicacion clinica
Amplio espectro, reduce la arritmia o la tasa de muerte súbita, reduce la tasa de mortalidad general. Diversas arritmias supraventriculares y ventriculares: aleteo auricular, fibrilación auricular fibrilación, taquicardia supraventricular paroxística, contracciones ventriculares prematuras, Taquicardia ventricular, etc.
Reacciones adversas
Cardiotoxicidad: menor
Cuando la dosis es demasiado alta, ocasionalmente pueden producirse TdP y fibrilación ventricular. Administración intravenosa → hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, prolongación del intervalo QT
toxicidad extracardíaca
Función hepática anormal (11,5%): transaminasas ↑, hepatitis fatal
Se debe evitar la precipitación de partículas en la córnea y la pigmentación de la piel, la luz solar directa.
Toxicidad pulmonar: la neumonía intersticial y la fibrosis pulmonar mortal están relacionadas con el tratamiento en dosis altas y a largo plazo. Se deben controlar periódicamente las radiografías de tórax.
Hipertiroidismo o hipotiroidismo: porque contiene yodo controlar la T3, T4 sérica;
Interacciones medicamentosas: Inhibe la enzima hepática CYP2C9, se debe reducir la dosis de warfarina.
Clase IV─ Bloqueadores de los canales de calcio: verapamilo, diltiazem
Actúa sobre células de reacción lenta: nódulo sinoauricular y nódulo auriculoventricular.
mecanismo antiarrítmico
Reducir la autodisciplina: Inhibe la tasa de despolarización diastólica de 4 fases del nodo sinoauricular y del nodo auriculoventricular Eliminar la posdespolarización y las actividades desencadenantes.
Ralentiza la conducción de los nodos sinoauriculares y auriculoventriculares: Inhibe la velocidad y amplitud del aumento del potencial de acción en fase 0.
Prolongar el ERP celular de respuesta lenta → cancelar la reentrada al nódulo auriculoventricular
Aplicacion clinica
taquicardia supraventricular paroxística
Fibrilación auricular y aleteo auricular: ralentizan la conducción del nódulo auriculoventricular y reducen la frecuencia ventricular
Prevención y tratamiento de arritmias causadas por lesión de isquemia-reperfusión. Fuerza muscular negativa, inhibe la sobrecarga de calcio, protege el miocardio isquémico
Contraindicaciones: síndrome de preexcitación.
Otras categorías: adenosina
Mecanismo: actúa sobre los receptores de adenosina en la aurícula, el nódulo sinusal y el nódulo auriculoventricular. 1. Activar K sensible a ACh Canal →K Salida ↑→APD↓, autodisciplina↓ 2. Inhibir la entrada de Ca2 → prolongar el ERP del nodo auriculoventricular → ralentizar la conducción auriculoventricular 3. Inhibir la despolarización retardada causada por la excitación del nervio simpático. 4. Proteger el miocardio isquémico Aplicación clínica: Terminación rápida de la taquicardia supraventricular paroxística; infarto agudo del miocardio Nota de aplicación: Está contraindicado en el asma bronquial. Debido a su corta vida media, se requiere una inyección intravenosa rápida de 62.
Medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva
Diuréticos: hidroclorotiazida, furosemida
Aplicacion clinica
• Para la ICC leve con edema, se prefieren las tiazidas; • Para la ICC de moderada a grave, los diuréticos de asa son eficaces; • Para hiperaldosteronismo ICC, elija espironolactona; • Preste atención a la hipopotasemia causada por diuréticos (diuréticos ahorradores de potasio combinados), hiperpotasemia Actividad de renina (IECA combinados), trastornos del metabolismo de los lípidos y del azúcar en sangre, etc. Impacto de la CHF
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
IECA: captopril
Efectos farmacológicos
1. Reducir la pre y poscarga cardíaca Inhibe la ECA y reduce la producción de Ang II. Inhibe la degradación de bradicinina. Reducir la liberación de aldosterona 2. Mejorar la hemodinámica Reducir la resistencia vascular y aumentar el gasto cardíaco. Reducir la tensión de la pared ventricular y mejorar la diástole. arterias coronarias dilatadas Aumentar el flujo sanguíneo renal. 3. Inhibe la remodelación miocárdica y vascular y resiste el efecto promotor del crecimiento de Ang II 4. Inhibir la actividad nerviosa simpática y resistir el efecto simpático de Ang II
Aplicacion clinica
Medicamentos básicos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. insuficiencia cardíaca diastólica
BRA: Losartán
Reducir reacciones adversas como tos y angioedema.
Sustituto de los inhibidores de la ECA que son ineficaces o intolerantes a los inhibidores de la ECA
Betabloqueantes: metoprolol, carvedilol
Efectos farmacológicos
Efecto antisimpático e inhibición del RAAS, inhibiendo la remodelación miocárdica.
La aplicación a largo plazo puede aumentar la regulación de los receptores adrenérgicos β1
Isquemia miocárdica y antiarrítmica.
Bloquea los receptores β2 en la membrana presináptica e inhibe la liberación de NA.
Bloquea los receptores α1 y dilata los vasos sanguíneos.
Tiene fuertes efectos antioxidantes y antiinflamatorios.
Aplicacion clinica
Es adecuado para la ICC con función cardíaca II a III de la NYHA (New York Heart Association), pero el mejor efecto es para la ICC causada por miocardiopatía dilatada o miocardiopatía isquémica.
Contraindicaciones
ICC aguda
Los pacientes con ICC inestable y clase de función cardíaca IV no deben utilizarse de forma rutinaria.
Personas con asma, hipotensión, bradicardia (frecuencia cardíaca <60 latidos por minuto) y bloqueo auriculoventricular de segundo grado o superior
Antagonistas de la aldosterona: espironolactona, eplerenona
inotropos positivos Glucósidos cardíacos: digoxina Inotrópicos no glucósidos: milrinona, vesrinona
Efectos farmacológicos
efecto inotrópico positivo
Velocidad de acortamiento de las fibras miocárdicas ↑, sístole ventricular ↓, diastólica relativa ↑ → suministro sanguíneo miocárdico ↑
Tensión sistólica miocárdica ↑ → gasto cardíaco ↑ → gasto cardíaco ↑ → volumen ventricular ↓, tensión de la pared ventricular ↓ → consumo de oxígeno del miocardio ↓
efecto de frecuencia negativa
Aumento del gasto cardíaco, receptores del arco sinusal, excitación refleja. Go N K salida ↑→potencial diastólico máximo (MDP) se mueve hacia abajo→ Automatismo del nodo sinoauricular ↓ frecuencia cardíaca lenta
conducción negativa
Acortar el ERP auricular → tratar el aleteo auricular
Mejorar la autodisciplina de la fibra Purkinje y acortar el ERP
Otros efectos diuréticos y vasodilatadores, efectos neuroendocrinos (aumento Aumenta el tono vagal y reduce la actividad nerviosa simpática)
Aplicacion clinica
CHF
Con fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida: mejor efecto
Arritmia
Fibrilación auricular (preferida)
aleteo auricular
taquicardia supraventricular paroxística
Reacciones adversas
Reacciones gastrointestinales: preste atención para distinguirlas de los síntomas incontrolados de la ICC
SNC: mareos, dolor de cabeza, fatiga, insomnio; (Visión amarilla, visión verde, diplopía, etc., indicaciones de suspensión)
Reacción cardíaca: ¡Varias arritmias cardíacas, peligrosas! ! !
Taquiarritmias: ventricular prematuro (33%), bigeminismo, triponía, Taquicardia ventricular o incluso fibrilación ventricular
mecanismo: 1 inhibe altamente Na-K-ATPasa, Aumentar la autodisciplina de Purkinje y disminuir el ERP; 2 El shock de calcio provoca un retraso en la despolarización
Bradiarritmias: bradicardia sinusal (<60 latidos/min), auriculoventricular bloque de conducción
mecanismo: – Inhibe altamente la Na-K-ATPasa, Pérdida de K intracelular, disminución de MDP, estadio 0 La despolarización disminuye – Aumenta la excitabilidad del nervio vago.
Precauciones de envenenamiento
1. Preste atención a los factores desencadenantes: Hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, isquemia miocárdica. 2. Tenga cuidado con los signos de intoxicación: Ventrículo prematuro, bradicardia, anomalías visuales → indicaciones de interrupción 3. Monitoreo de la concentración de medicamentos en sangre: Digoxina>3ng/ml, digoxina>45ng/ml Suspender la medicación
Tratamiento de envenenamiento
suspender la medicación
①Suplementación de potasio: taquiarritmia. Compite con los glucósidos cardíacos por Na-K-ATPasa, Reducir la unión de los glucósidos cardíacos a las enzimas; ②Fenitoína: taquicardia ventricular causada por glucósidos cardíacos. glucósidos cardíacos La Na-K-ATPasa unida se disocia y se restablece la actividad enzimática; ③Lidocaína: taquicardia ventricular y fibrilación ventricular; ④Atropina: los suplementos de potasio no son adecuados para pacientes con bloqueo auriculoventricular y bradicardia sinusal; ⑤Fragmento Fab del anticuerpo digoxina: intoxicación extremadamente grave
Milrinona (administración intravenosa a corto plazo para tratar la enfermedad aguda grave) CHF (preferido)), Vesrinon
Inhibe la fosfodiesterasa III (PDE3), provocando AMPc intracelular ↑
Vasodilatadores: nitroprusiato de sodio, nitratos, prazosina, etc.
Para aquellos que sufren principalmente de precarga ↑ y tienen síntomas evidentes de congestión de la circulación pulmonar: elija Shu Medicamentos que abren las venas, como los nitratos. • Para aquellos que se centran principalmente en la poscarga y tienen un gasto cardíaco evidente: elija presión diastólica pequeña. Medicamentos arteriales, como hidralazina y antagonistas del calcio. • Hay diferentes grados de pre y postcarga ↑, elige equilibrar las arteriolas diastólicas y pequeños medicamentos intravenosos, como prazosina y nitroprusiato de sodio
medicamentos antianginosos
Nitratos y nitritos
Nitroglicerina (producción de NO), dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida
Efectos farmacológicos
1. Reducir el consumo de oxígeno del miocardio. 2. Dilatar las arterias coronarias y aumentar la perfusión sanguínea en áreas isquémicas. 3. Reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo, aumentar el suministro de sangre endocárdica y mejorar la distensibilidad del ventrículo izquierdo. 4. Proteger los cardiomiocitos isquémicos y reducir el daño isquémico.
mecanismo antiangina
Reducir el consumo de oxígeno del miocardio.
Cambie la distribución del flujo sanguíneo coronario A y mejore el suministro de sangre del miocardio/suministro de O2 al área isquémica
Aplicacion clinica
Varios tipos de angina de pecho
Fármaco de elección para la angina de pecho estable
infarto agudo del miocardio
Reacciones adversas
causado por vasodilatación
Metahemoglobinemia: dolor de cabeza, mareos, cianosis de los labios, shock, coma.
bloqueadores beta
propranolol
Efectos farmacológicos
Reducir el consumo de oxígeno del miocardio.
Aumentar el suministro de sangre al área isquémica.
Mejorar el metabolismo del miocardio.
Promueve la disociación de la oxihemoglobina y aumenta el suministro de oxígeno a los tejidos.
Inhibir la agregación plaquetaria
Aplicacion clinica
Antiangina de pecho, reducción de la presión arterial, antiarritmia, antihipertiroidismo (un fármaco tiene múltiples efectos. ¡Ventajas de combinar nitroglicerina y bloqueadores de los receptores B en la antiangina de pecho!)
Reacciones adversas
Bradicardia, hipotensión, inducción o agravación de insuficiencia cardíaca. Contraindicado en bloqueo cardíaco y asma bronquial.
Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
Nifedipino, verapamilo, diltiazem
Efectos y mecanismos farmacológicos.
1. Reducir el consumo de oxígeno del miocardio: ① Dilatar los vasos sanguíneos, reducir la resistencia periférica, ↓ poscarga ②↓Frecuencia cardíaca, ↓Fuerza de contracción ③ Antagonizar la actividad simpática 2. Aumentar el suministro de sangre al área isquémica: expandir las arterias coronarias, ↑ circulación colateral, inhibir la agregación plaquetaria, aliviar el espasmo de las arterias coronarias → ↑ flujo sanguíneo coronario y área isquémica 3. Proteger los cardiomiocitos isquémicos: ↓Sobrecarga de Ca2; ↓Descomposición del ATP tisular, ↓Activación de la xantina oxidasa y producción secundaria de radicales libres de oxígeno, inhibiendo la acumulación de AMPc durante la isquemia.
Aplicacion clinica
antiangina de pecho
Efectivo para todos los tipos de angina de pecho, preferido para angina de pecho variante
isquemia miocárdica aguda
La nifedipina puede provocar excitación cardíaca refleja. En el tratamiento de la angina de pecho, debe combinarse con fármacos bloqueadores de los receptores B.
verapamilo Aplicación clínica: angina estable o inestable, Especialmente indicado para personas con arritmia. Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca, disfunción del nódulo sinusal o bloqueo auriculoventricular. diltiazem Aplicación clínica: Aplicable a angina de pecho estable, inestable o variante. La fuerza está entre nifedipina y verapamilo. Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con bloqueo auriculoventricular, bradicardia sinusal o insuficiencia cardíaca.
Otros fármacos antianginosos
Carvedilol, dilazaína, maldomin, nicorandil
Fármaco Mecanismo antianginoso Acción farmacológica Frecuencia cardíaca Contractilidad Volumen ventricular Los nitratos producen NO, dilatan los vasos sanguíneos, aceleran, aumentan, encogen Los bloqueadores de los receptores β bloquean los receptores β1 cardíacos y se oponen a los nervios simpáticos, desacelerando, debilitando y aumentando
medicamentos antiateroscleróticos
Medicamentos para ajustar los lípidos
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: estatinas
Lovastatina, sevastatina (profármaco), pravastatina, simvastatina
Mecanismo: Inhibición de la HMG-CoA reductasa
Efectos farmacológicos
Efecto regulador de los lípidos en sangre.
Efecto sobre el músculo liso vascular: inhibe la proliferación y migración de las células del músculo liso y reduce la síntesis de fibras de colágeno.
Antiinflamatorio, antioxidante, reductor de endotelina, inhibidor de la agregación plaquetaria, estabilizador de la placa y antitrombosis.
Aplicacion clinica
hipercolesterolemia primaria
Hipercolesterolemia familiar heterocigota
Hiperlipidemia mixta debido principalmente a colesterol elevado.
Hiperlipoproteinemia diabética y renal.
Reacciones adversas
síntomas gastrointestinales leves
dolor de cabeza, erupción
Aminotransferasas séricas elevadas
Rabdomiólisis: mialgia, debilidad, insuficiencia renal.
Creatinfosfoquinasa y fosfatasa alcalina elevadas
Fármacos que afectan la absorción y conversión del colesterol: colestiramina
Resina fijadora de ácidos biliares: colestiramina
Efectos farmacológicos
Reducir el CT plasmático y el LDL-C, aumentar ligeramente el HDL-C
Mecanismo: forma un complejo con los ácidos biliares en el intestino y se excreta en las heces.
Aplicacion clinica
Hiperlipidemia tipo IIa (caracterizada por niveles elevados de LDL y TC
Reducir el riesgo y la mortalidad de la esclerosis de las arterias coronarias y el infarto de miocardio.
Puede usarse en combinación con niacina y estatinas.
Reacciones adversas
Olor especial, irritación.
Comunes: náuseas, hinchazón, estreñimiento.
El uso regular puede causar deficiencia de vitaminas liposolubles: esteatorrea
Acidemia hiperCL
Interfiere con la absorción de vitaminas liposolubles, ácido fólico y fármacos débilmente ácidos.
Impide la absorción de tiazidas, cumarinas y digitálicos.
Inhibidor selectivo de la absorción de colesterol: ezetimiba
Fármacos que afectan la síntesis, el transporte y la descomposición de las lipoproteínas: fibratos, ácido nicotínico.
fibratos
Efectos farmacológicos
Reducir los niveles plasmáticos de TG, VLDL e IDL.
Aumentar el HDL
Otros: agregación antiplaquetaria, anticoagulación, reduce la viscosidad del plasma, aumenta la actividad de la plasmina.
Niacinas: Acipimox
Antioxidantes
Fármaco antioxidante sintético: probucol.
Efectos farmacológicos
reducir el colesterol
Efecto antioxidante
Alivia la angina de pecho y mejora las manifestaciones isquémicas del electrocardiograma.
Medicamento antioxidante natural: VitE
Ácidos grasos poliénicos: ácido docosahexaenoico (DHA)
Medicamento protector del endotelio arterial: sulfato de condroitina A
Fármacos que actúan sobre la sangre y el sistema hematopoyético.
Medicamentos que afectan el proceso de coagulación de la sangre.
anticoagulantes
Inhibidores indirectos de la trombina: heparina, heparina de bajo peso molecular
Mecanismo
Aumenta la actividad de antitrombina III.
Activa el cofactor II de heparina.
Promover la activación del sistema fibrinolítico.
Inhibir la agregación plaquetaria
Efectos farmacológicos
efecto anticoagulante
Antiaterosclerosis
efecto antiinflamatorio
Aplicacion clinica
Prevención y tratamiento de enfermedades tromboembólicas.
Prevención y tratamiento del infarto de miocardio, infarto cerebral, trombosis de cirugía cardiovascular y venosa periférica.
CID
anticoagulación extracorpórea
anticoagulantes durante el embarazo
Reacciones adversas
sangrado
Trombocitopenia
reacción alérgica
Relación heparina a heparina de bajo peso molecular
Fuerte efecto antitrombótico y baja tendencia al sangrado.
Larga vida media
Bien absorbido por inyección subcutánea.
No causa trombocitopenia
Fármacos anticoagulantes que inhiben directamente el factor de coagulación Xa: xx Shaban
Inhibidores directos de la trombina: argatroban, hirudina
Antagonistas de la vitamina K: cumarinas (warfarina)
Efectos farmacológicos
Anticoagulante in vivo, sin efecto anticoagulante in vitro
Antagoniza VitK e inhibe la activación de factores de coagulación.
inicio de acción lento
Mecanismo
Inhibe la epoxi VitK reductasa
Aplicacion clinica
Prevención y tratamiento de enfermedades tromboembólicas.
Reacciones adversas
sangrado espontaneo
alergia a la necrosis de la piel
A través de la placenta, hemorragia fetal y teratogénesis.
Anticoagulante extracorpóreo: citrato de sodio
medicamentos antiplaquetarios
Libro
fármacos fibrinolíticos
Primera generación: estreptoquinasa, uroquinasa.
Segunda generación: anistreplasa, t-PA
Tercera generación: reteplasa
procoagulantes
Vitamina K: 2, 7, 9, 10
Fármacos que actúan sobre el sistema hematopoyético.
Medicamentos contra la anemia: preparaciones de hierro (anemia por deficiencia de hierro), ácido fólico, vitamina B12 (anemia megaloblástica), eritropoyetina (quimioterapia renal)
Medicamentos que promueven la producción de leucocitos: GM-CSF (mograstim), G-CSF
Expansor del volumen sanguíneo: dextrano
Aplicacion clinica
Anti choque
enfermedad tromboembólica
Prevenir y tratar la insuficiencia renal aguda
Medicamentos que actúan sobre los órganos internos y el sistema endocrino.
Fármacos que actúan sobre el sistema respiratorio.
medicina antiasmática
Bronquiectasias y fármacos antiasmáticos.
Agonistas de los receptores adrenérgicos: fármacos de elección (epinefrina [infusión subcutánea, intravenosa], isoproterenol [sublingual, aerosol], efedrina [oral, subcutánea e intramuscular]
Efectos farmacológicos
Agoniza los receptores beta2 adenilil ciclasa AMPc El Ca2 intracelular relaja el músculo liso de las vías respiratorias
Agonistas de los receptores alfa Reducir los vasos sanguíneos, reducir el edema de la mucosa y mejorar la función de ventilación. Dilatar los bronquios y aliviar la obstrucción bronquial.
agonista del receptor β1 Taquicardia, arritmia, presión arterial elevada.
Administración subcutánea, adecuada para ataques de asma agudos.
Reacciones adversas
Excitado al β1 cardíaco; estimulado al músculo esquelético β2 (miotremor), sobredosis de producción de cuerpos cetónicos; El uso puede causar hipopotasemia.
agonista selectivo del receptor beta2
De acción corta: albuterol, clenbuterol
temblores en los dedos
De acción prolongada: terbutalina, salmeterol, formoterol.
Teofilina: teofilina, aminofilina
Mecanismo
Inhibe la fosfodiesterasa → AMPc intracelular ↑ → relajación del músculo liso Promover la liberación de Adr y NA endógenas → relajación del músculo liso. Antagoniza los receptores de adenosina: la adenosina es uno de los mediadores que constriñe la tráquea. Efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. Interferencia con el transporte de iones de calcio del músculo liso de las vías respiratorias. Promueve el movimiento ciliar
Efectos farmacológicos
Relajar el músculo liso bronquial Aumentar la contractilidad del diafragma. Cardiotónico y diurético. Antiinflamatorio
Aplicacion clinica
Asma bronquial aguda y crónica.
En asma aguda, teofilina intravenosa La teofilina se usa comúnmente para prevenir ataques o mantener el tratamiento del asma crónica. Estado asmático: teofilina combinada con fármacos adrenérgicos
bronquitis crónica sibilancias
asma cardiogénica
Reacciones adversas
Ventana terapéutica estrecha, fácil de sobredosis
Reacciones gastrointestinales: náuseas; anorexia;
SNC: dolor de cabeza, insomnio, nerviosismo, temblor, convulsiones, excitación e inquietud.
Toxicidad aguda: efectos cardiovasculares: arritmia, presión arterial↓↓
Bloqueadores de los receptores de colina M
bromuro de ipratropio
medicamentos antiinflamatorios y antiasmáticos
Glucocorticoides
Beclometasona, budesonida, acetónido de triamcinolona, flunisolida, fluticasona
Los fármacos antiinflamatorios más eficaces que se utilizan actualmente para tratar el asma bronquial son también los más eficaces para tratar el estado asmático o las exacerbaciones críticas. Medicamentos de rescate importantes. En situaciones de emergencia o críticas, los glucocorticoides suelen ser la primera opción.
Mecanismo
Potente efecto antiinflamatorio: inhibe la formación de mediadores inflamatorios. Inhibe la fosfolipasa A2 → LT, síntesis de PG ↓ Inhibir la infiltración de células inflamatorias y la liberación de mediadores inflamatorios. Suprimir múltiples aspectos de las reacciones alérgicas. Previene la regulación negativa de β-R y mejora la reactividad de β-R Inhibir la hiperreactividad de las vías respiratorias
Aplicacion clinica
Asma bronquial (fármacos de tratamiento de primera línea)
Estado asmático o exacerbación crítica
Asma bronquial dependiente de la terapia con esteroides
estabilizador de membrana de mastocitos
Cromoglicato de sodio, nedocromil de sodio
Efectos farmacológicos
Estabiliza la membrana de los mastocitos y evita que los mastocitos liberen mediadores alérgicos: los canales de Ca2 se cierran, se reduce el influjo de Ca2 y se reducen los mediadores alérgicos. Inhibe directamente ciertos reflejos que provocan el traqueoespasmo (SO2, aire frío) Supresión de la hiperreactividad bronquial inespecífica.
Se utiliza principalmente para el tratamiento preventivo del asma, pero también para la rinitis alérgica, la colitis ulcerosa y otras enfermedades alérgicas gastrointestinales.
fármacos moduladores de leucotrienos
Zafirlukast
medicina antitusiva
Antitusivos centrales: codeína, pentovirina, dextrometorfano.
Inhibe el centro de la tos en el bulbo raquídeo
Antitusivos periféricos: benzonatato, benproperina
Inhibe los receptores y las terminaciones nerviosas aferentes en el arco reflejo de la tos.
expectorante
Cloruro de amonio, guaifenesina, acetilcisteína (flema fácil de limpiar), bromhexina
Fármacos que actúan sobre el sistema digestivo.
Fármacos antipépticos para las úlceras pépticas.
antiácidos
Hidróxido de magnesio, hidróxido de aluminio.
Inhibidores de H /K -ATPasa
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
Efectos farmacológicos
Se une a la subunidad α de H-K-ATPasa para inactivar la enzima e inhibir la secreción de H.
El efecto supresor del ácido es fuerte y duradero, lo que puede aumentar el valor del pH en el estómago a 7 y el efecto dura más de ~24 horas.
La secreción de pepsina también se reduce.
Efecto inhibidor sobre Helicobacter pylori.
Aplicacion clinica
Esofagitis por reflujo
úlcera péptica,
Infección por Helicobacter pylori
sangrado gastrointestinal superior
Reacciones adversas
① Elevación de transaminasas y bilirrubina; toxicidad hepática y renal; ② Se pueden observar manifestaciones de gastritis atrófica en muestras de biopsia del cuerpo gástrico de pacientes sometidos a tratamiento a largo plazo. ③Las células endocrinas: las células enterocromafines proliferan y la medicación a largo plazo también puede causar tumores carcinoides gástricos. ④ Puede haber erupción cutánea, ginecomastia (efecto antiandrógeno), anemia hemolítica, etc. #No puedo tomar omeprazol por mucho tiempo
Bloqueadores de los receptores H2
Cimetidina, ranitidina, famotidina
Aplicacion clinica
úlcera duodenal, úlcera gástrica
También se puede utilizar para úlceras gastrointestinales mixtas y hemorragia gastrointestinal.
Reacciones adversas
El uso prolongado es bien tolerado, con estreñimiento, diarrea, distensión abdominal, dolor de cabeza y sarpullido ocasionales.
Antiandrógenos: el uso prolongado de cimetidina puede causar impotencia, disminución del deseo sexual y desarrollo de los senos en los hombres.
Ocasionalmente bradicardia, leucopenia y trombocitopenia.
Inhibidores de enzimas farmacológicas hepáticas (multiobjetivos, excepto H2): aumento de la concentración sanguínea de warfarina, fenitoína, teofilina y otros fármacos.
Bloqueadores de los receptores de colina M
Bromuro de propantilo (probencepina), pirenzepina
Fármacos bloqueadores del receptor de gastrina.
proglutamina
Medicina protectora de las mucosas.
misoprostol
sucralfato
Citrato de potasio y bismuto
Fármacos anti-Helicobacter pylori
En la práctica clínica se utiliza a menudo la terapia triple o cuádruple con un ciclo de tratamiento de 14 días.
Medicamento regulador de la función digestiva.
Ayuda digestiva
Pepsina, pancreatina, lactasa
antieméticos
Bloqueadores del receptor de histamina H1
difenhidramina
Bloqueadores del receptor de colina M1
escopolamina
Bloqueadores del receptor de dopamina D2
domperidona
Antagonistas del receptor 5-HT3
ondansetrón
Medicamentos que mejoran la motilidad gastrointestinal.
Laxantes/antidiarreicos
laxantes osmóticos
Sulfato de magnesio y sulfato de sodio.
lactulosa
glicerina, sorbitol
Celulosa
Laxantes estimulantes
fenolftaleína
antraquinonas
laxante lubricante
antidiarreico
1. Preparados opiáceos: tintura compuesta de alcanfor, tintura de opio 2. difenoxilato 3. loperamida 4. Proteína tanino 5. carbonato de bismuto 6. Adsorbentes y carbón medicinal
drogas coleréticas
ácido deshidrocólico
Ácido quenodesoxicólico
ácido ursodesoxicólico
Sulfato de magnesio
Histamina y antihistamínicos.
Fármacos bloqueadores del receptor H1
Primera generación: difenhidramina, prometazina, clorfeniramina
Segunda generación: loratadina, cetirizina, fexofenadina
Efectos farmacológicos
receptor antihistamínico H1
Efecto depresor central (primera generación)
Aplicacion clinica
Cinetosis y vómitos (primera generación)
enfermedad alérgica
Reacciones adversas
Sedación, somnolencia, fatiga y otras supresiones centrales, evite conducir y realizar operaciones a gran altura y otras operaciones peligrosas.
Reacciones gastrointestinales, dolores de cabeza, sequedad de boca, etc.
Meclizina: Puede causar teratogénesis, contraindicada al principio del embarazo.
Discapacitado para pacientes con enfermedad hepática grave, enfermedad cardíaca grave, arritmia y electrocardiograma anormal
Fármacos bloqueadores del receptor H2
Cimetidina, ranitidina, famotidina
Medicamentos para tratar la hiperplasia prostática y la disfunción eréctil
Tratamiento farmacológico de la hiperplasia prostática.
Bloqueadores de los receptores alfa: relajan el músculo liso uretral (leve)
Terazosina, alfuzosina, tamsulosina
Inhibidores de la 5α-reductasa: inhiben la proliferación de células de la próstata (moderada a grave)
finasterida, eristerida
medicina botánica
Sheniton, Taideen
otro
Anticolinérgicos: solifenacina
Inhibidor de la fosfodiesterasa 5: tadalafilo
vasopresina
Medicamentos para tratar la disfunción eréctil
sildenafil
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Fármacos de hormonas adrenocorticales
Glucocorticoides
De acción corta: cortisona (activación hepática), hidrocortisona, fosoretina
Moderadamente eficaz: prednisolona (activación hepática), prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona
De acción prolongada: beclometasona, betametasona, dexametasona
Efectos fisiológicos
Metabolismo de sustancias
Disminución del metabolismo de la glucosa.
Aumento del metabolismo de las proteínas.
Aumento del metabolismo de las grasas.
Metabolismo de agua y electrolitos.
Regular el equilibrio hídrico: reduce la reabsorción glomerular de agua y tiene efecto diurético.
Regular la concentración de calcio en sangre: reducir la reabsorción glomerular de calcio, provocando hipocalcemia.
Adaptaciones contra el estrés
Efectos farmacológicos
efecto antiinflamatorio
Efectos inmunosupresores y antialérgicos.
Efecto antichoque
efecto antipirético
Sangre y hematopoyesis: aumentada
Huesos: osteoporosis
Sistema nervioso: excitación
Tracto gastrointestinal: favorece la digestión.
Aplicacion clinica
Tratamiento alternativo: enfermedad de Addison
Infección o inflamación aguda grave: infección bacteriana, viral
Enfermedades autoinmunes y alérgicas: lupus eritematoso sistémico, etc.
Varios tipos de shock: shock tóxico
Enfermedades respiratorias: Asma
Enfermedad renal: nefritis crónica
Enfermedades del sistema cardiovascular: infarto de miocardio.
Enfermedad de la sangre: leucemia
dermatitis
Reacciones adversas
(1) Hiperadrenocorticismo iatrogénico (2) Inducir o agravar una infección (3) Complicaciones del sistema digestivo (4) Complicaciones del sistema cardiovascular (5) Osteoporosis y fracturas por compresión vertebral. (6) necrosis avascular (7) Anormalidad neuropsiquiátrica (8) Cataratas y glaucoma
reacción de abstinencia
Atrofia e insuficiencia adrenocortical inducida por fármacos
fenómeno de rebote
inhibidores de corticosteroides
mitotán metirapona Aminoglutetimida
Hormonas tiroideas y fármacos antitiroideos.
hormona tiroidea
Efectos farmacológicos
Mantener un crecimiento y desarrollo normales.
Promover el metabolismo
Mejorar la sensibilidad del sistema simpático-suprarrenal del cuerpo.
Aplicacion clinica
Cretinismo: tratamiento de por vida
Mixedema
bocio simple
Experimento de supresión de T3
Reacciones adversas
El uso excesivo puede provocar hipertiroidismo (metabolismo basal)
Puede inducir angina de pecho e infarto de miocardio.
Los pacientes diabéticos deben utilizar con precaución.
medicamentos antitiroideos
Tioureas (más comúnmente utilizadas)
Tiouracilos: metiltiouracilo, propiltiouracilo
Imidazoles: metimazol, metimazol, carbimazol
Efectos farmacológicos
Inhibe la síntesis de hormona tiroidea.
efectos antiinmunes
Atenúa la actividad del metabolismo de la glucosa mediada por los receptores beta.
subtema
Aplicacion clinica
Tratamiento médico conservador del hipertiroidismo.
Preparación para la cirugía de tiroides.
Tratamiento adyuvante de la tormenta tiroidea (principalmente yodo)
Reacciones adversas
Reacciones alérgicas comunes, picazón, náuseas. Reacciones gastrointestinales, vómitos, diarrea, ictericia, hepatitis. Agranulocitosis: reacciones adversas graves (que ocurren principalmente entre 2 y 3 meses después de tomar el medicamento), que son más perjudiciales para las personas mayores. (Mielosupresión, controle los análisis de sangre con regularidad) Bocio: aumento compensatorio de la glándula tiroides después de una medicación prolongada (la retroalimentación aumenta la TSH) Se han notificado lesiones hepáticas graves e insuficiencia hepática aguda, así como algunas muertes, en pacientes que reciben propiltiouracilo.
Yodo y compuestos de yodo.
Efectos farmacológicos
Una pequeña dosis de yodo puede promover la síntesis de tiroxina.
Grandes dosis de yodo pueden antagonizar la síntesis de tiroxina.
Aplicacion clinica
bocio simple
Preparación antes de la cirugía de hipertiroidismo
Tratamiento de crisis antimicrobiano.
Reacciones adversas
Reacción alérgica aguda: ocurre inmediatamente o unas horas después de tomar el medicamento, y se manifiesta principalmente como angioedema: tracto respiratorio superior, laringe, asfixia (prueba cutánea) Intoxicación crónica por yodo: síntomas de irritación de mucosas, boca y garganta, sabor metálico en boca, senos nasales y conjuntiva. Puede desaparecer después de suspender el medicamento. Induce disfunción tiroidea (bidireccional) e induce hipertiroidismo a largo plazo; Inducir hipotiroidismo y bocio. Puede pasar a la leche materna y atravesar la placenta → Bocio neonatal → Compresión de la tráquea, mortal → Las mujeres embarazadas y las madres lactantes deben utilizar con precaución.
yodo radiactivo
Aplicacion clinica
Tratamiento del hipertiroidismo
Prueba de función de yodo tiroideo
La primera opción de Graves para el hipertiroidismo
Reacciones adversas
Puede causar hipotiroidismo Mixedema o coma Aún no se ha determinado si puede inducir leucemia. Contraindicado en tormenta tiroidea. Aquellos con exoftalmia severa y aquellos que no pueden tomar yodo. El 131I está contraindicado en pacientes con hipertiroidismo inducido por el embarazo, hipertiroidismo infantil e hipertiroidismo grave.
Bloqueadores beta (auxiliares)
Efectos farmacológicos
El bloqueo de β-R antagoniza la excitación del sistema simpático-adrenal durante el hipertiroidismo
Aplicacion clinica
Tratamiento adyuvante para el hipertiroidismo y la crisis de hipertiroidismo.
Controlar los síntomas del hipertiroidismo
Preparándose para la cirugía de tiroides