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Atemwegserkrankungen

Zu den Atemwegserkrankungen der Inneren Medizin gehören: chronische Bronchitis, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Asthma bronchiale, pulmonale Infektionskrankheiten, pulmonale Thromboembolie, pulmonale Hypertonie und pulmonale Herzkrankheit, akutes Atemnotsyndrom und Atemversagen. Einige Inhalte sind möglicherweise von anderen entlehnt (nehmen Sie die Essenz), aber jeder Teil bleibt nach sorgfältiger Überlegung erhalten. Bei großen Überschneidungen mit dem Lehrbuchinhalt kann nur gesagt werden, dass die Kernpunkte auf der Grundlage des Lehrbuchs zusammengefasst sind (nach Durchsicht der Fragen) und Verständnis), natürlich sind Lehrbücher die besten Lehrer. Die roten Markierungen sind wichtig, aber auch die schwarzen Markierungen sollten genau betrachtet werden. Behalten Sie den nicht markierten Inhalt nur zum besseren Verständnis bei (dies ist auch wichtig).

Bearbeitet um 2023-11-17 17:09:04

Deu-Martina

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Atemwegserkrankungen

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Erkrankungen der Atemwege

[Anhang] Chronische Bronchitis (chronische unspezifische Entzündung der Luftröhre, der Bronchialschleimhaut und des umgebenden Gewebes)

[Allgemeine Fallbeschreibung] Vorgeschichte des Rauchens, Symptome: Husten und Auswurf seit vielen Jahren

Ätiologie und Pathogenese

externe Faktoren

Physikalische und chemische Faktoren: Staub und Chemikalien am Arbeitsplatz, Rauchen (Hauptursache)

① Schädigt die Epithelzellen der Atemwege und die Ziliarbewegung, wodurch die Fähigkeit zur Atemwegsreinigung verringert wird.

② Fördern Sie die Proliferation und Hypertrophie der Bronchialschleimdrüsen und Becherzellen und erhöhen Sie die Schleimsekretion.

③ Stimuliert parasympathische Nerven, um eine Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur zu bewirken und den Atemwegswiderstand zu erhöhen;

④ Erhöhen Sie die Produktion von freien Sauerstoffradikalen, veranlassen Sie Neutrophile, Proteasen freizusetzen, zerstören Sie elastische Lungenfasern und induzieren Sie die Bildung von Emphysemen.

Infektiöse Faktoren (häufig)

Allergische Faktoren: Immunschwäche, Überempfindlichkeit der Atemwege;

Interne Faktoren: Die eigene Immunität älterer Menschen lässt nach, was leicht zu wiederholten Atemwegsinfektionen führen kann;

Pathologie:

1. Beschädigung und Reparatur des Ziliarschleim-Drainagesystems

(1) Schädigung (Freisetzung von Entzündungsmediatoren)

①Zilien: Anhaften, Einlagern, Ablösen

②Schleimhautepithel: Degeneration, Nekrose und Ablösung

(2) Reparatur

① Plattenepithelmetaplasie (Zilienepithel zum Plattenepithel)

② Vermehrte Becherzellen (die große Mengen Schleim, Husten und Auswurf absondern)

2. Veränderungen der Bronchialdrüsen

① Hyperplasie und Hypertrophie der Schleimdrüsen

② Muzinisierung seröser Drüsen

③Im Spätstadium schrumpft der Azinus und verschwindet

3. Verstopfung der Bronchialwand, Ödeme, Infiltration entzündlicher Zellen

4. andere

(1) Bruch und Schrumpfung der glatten Muskulatur in der Rohrwand

(2) Knorpelatrophie, Verkalkung und Verknöcherung

klinische Manifestationen

(1) Symptome: Langsamer Beginn, langer Verlauf und wiederholte akute Anfälle, die den Zustand verschlimmern. Die Hauptsymptome sind Husten (hauptsächlich Morgenhusten), Auswurf oder pfeifende Atmung;

Labor- und andere Zusatzuntersuchungen

Atemfunktionstest: Keine Auffälligkeit im Frühstadium. Wenn eine kleine Atemwegsobstruktion vorliegt (die wichtigste Änderung der frühen Atemfunktion), verringert die maximale exspiratorische Flussrate-Volumen-Kurve die Flussrate bei 75 % und 50 % des Lungenvolumens deutlich;

Röntgenuntersuchung: keine Auffälligkeit im Frühstadium. Diejenigen mit wiederholten Anfällen zeigen verdickte und gestörte Lungenmarkierungen;

Diagnose: Husten, Auswurf oder pfeifende Atemgeräusche, die jedes Jahr 3 Monate lang über 2 oder mehr aufeinanderfolgende Jahre anhalten;

behandeln

(1) Behandlung einer akuten Exazerbation

⒈Infektion kontrollieren: Antibiotika

⒉Antitussiv und schleimlösend

⒊Antiasthma: Bronchodilatatoren

(ii) Behandlung während der Remissionsphase (Raucherentwöhnung, Verbesserung der körperlichen Fitness, Immunmodulatoren)

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, chronische Bronchitis, Emphysempatienten mit anhaltender Atemwegseinschränkung in Lungenfunktionstests)

[Allgemeine Fallbeschreibung] Symptome: anhaltender Husten und Auswurf; Hilfsuntersuchungen: Lungenfunktionstest, obstruktive Atemstörung;

Pathogenese (Entzündung und Antitrypsin-Ungleichgewichtsmechanismus – Neutrophile sind die Haupteffektorzellen)

Letztendlich entstehen zwei wichtige Pathologien

①Kleine Atemwegsläsionen: Erhöhen Sie den Widerstand kleiner Atemwege erheblich.

② Emphysem-Läsionen: Die normale Zugkraft der Alveolen auf die kleinen Atemwege ist verringert, und die kleinen Atemwege neigen gleichzeitig eher zum Kollabieren. Das Emphysem verringert den elastischen Rückstoß der Alveolen erheblich.

Pathologie: Pathologische Veränderungen bei chronischer Bronchitis und Emphysem

Unter Emphysem versteht man die abnormale und anhaltende Ausdehnung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen der Lunge, begleitet von der Zerstörung von Alveolen und Bronchiolen ohne offensichtliche Lungenfibrose.

Zu den pathologischen Veränderungen eines Emphysems gehören eine übermäßige Lungenausdehnung und ein Elastizitätsverlust. Das Erscheinungsbild ist grau oder blass und auf der Oberfläche sind mehrere Bullae unterschiedlicher Größe zu erkennen. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine Verdünnung der Alveolarwände, eine Vergrößerung, einen Bruch oder Blasenbildung der Alveolarhöhlen, eine verringerte Blutversorgung und eine Zerstörung des elastischen Fasernetzwerks.

Klassifikation des obstruktiven Emphysems

Zentrilobulärer Typ (häufig): Im zentralen Bereich der Sekundärläppchen liegen zystisch erweiterte Atembronchiolen;

Panlobulärer Typ: Eine respiratorische Bronchiolenstenose führt zu einer Ausdehnung des terminalen Lungengewebes, d.

Gemischter Typ: meist basierend auf dem zentrilobulären Typ, kompliziert durch die Ausdehnung des Lungengewebes in den peripheren Bereichen der Läppchen;

Pathophysiologie: Kontinuierliche Einschränkung des Luftstroms → Lungenventilationsstörung (Abnahme der Elastizität des Lungengewebes, kontinuierliche Alveolarexpansion, Retraktionsstörung) → Anstieg des Restluftvolumens und des Anteils des Restluftvolumens am gesamten Lungenvolumen, Verschlimmerung eines Emphysems → Eine große Anzahl von Kapillaren Um die Alveolen herum kommt es zu einer Degeneration der Blutgefäße aufgrund des Drucks der sich ausdehnenden Alveolen, was zu einer starken Verkleinerung der Lungenkapillaren und einer Verringerung des interalveolären Blutflusses führt → eine Zunahme des physiologischen Totraumvolumens, obwohl es in einigen Lungen zu einer Blutdurchblutung kommt In diesen Bereichen sind die Alveolen schlecht belüftet und können nicht am Gasaustausch teilnehmen, was zu einem erhöhten funktionellen Shunt führt → Ungleichgewicht in Belüftung und Blutfluss → Beatmungsstörung → Hypoxie und Kohlendioxidretention → Hypoxämie (Beatmungsstörung) und Hyperkapnie (Beatmungsstörung) → Atemversagen .

klinische Manifestationen

(i) Symptome

Chronischer Husten: Husten, der sich häufig morgens bemerkbar macht

Auswurf: normalerweise weißer Schleim oder seröser, schaumiger Auswurf, gelegentlich mit Blutstreifen, und morgens mehr Auswurf;

Kurzatmigkeit oder Atembeschwerden (charakteristisches Symptom) – Allmählicher Verlauf (im Unterschied zu Asthma): Sie tritt früh bei anstrengenderen Aktivitäten auf und verschlimmert sich dann allmählich, bis sie auch bei täglichen Aktivitäten oder sogar in Ruhe spürbar ist.

Keuchen und Engegefühl in der Brust: Keuchen tritt bei schweren Patienten oder während einer akuten Exazerbation auf

Sonstiges: Patienten im Spätstadium leiden unter Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit

(ii) Physische Zeichen

Inspektion: Der anteroposteriore Durchmesser des Brustkorbs vergrößert sich, der Interkostalraum weitet sich und der untere Sternalwinkel unter dem Schwertfortsatz weitet sich aus, was als Tonnenbrust bezeichnet wird.

Palpation: Beidseitig verminderter Tremor

Perkussion: Die Lunge ist zu stimmlos, die Herz-Dämpfungsgrenze ist verengt und die untere Lungengrenze und die Leber-Dämpfungsgrenze sind verringert.

Auskultation: Die Atemgeräusche in beiden Lungenflügeln werden abgeschwächt und die Exspirationszeit verlängert.

Labor- und andere Zusatzuntersuchungen

Lungenfunktionstest (VC-Vitalkapazität; RV-Restvolumen; TLC-Gesamtlungenkapazität; FEV1-Forced Expiratory Volume; FVC-Forced Vital Capacity; FRC-Funktionelle Residualkapazität Funktionelle Residualkapazität)

(1) Das forcierte Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde als Prozentsatz der forcierten Vitalkapazität (F EV 1/FVC) ist ein empfindlicher Indikator zur Beurteilung der Luftstrombegrenzung;

(2) Das forcierte Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde stellt den Prozentsatz des vorhergesagten Werts dar (F EV 1 % des vorhergesagten Werts), was ein guter Indikator für die Beurteilung des Schweregrads der COPD ist. Es weist eine geringe Variabilität auf und ist einfach zu bedienen.

(3) Nach Inhalation von Bronchodilatatoren FEV 1/FVC < 70 %, was als nicht vollständig reversible Einschränkung des Luftstroms bestimmt werden kann;

Diagnose: Anhaltende Atemwegseinschränkung, FEV 1/FVC <70 % nach inhalierter Bronchodilatatortherapie

Schweregradbewertung

(1) Beurteilung der Schwere der Erkrankung während der stabilen Phase

①Beurteilung der Lungenfunktion

② Symptombeurteilung (starkes Gehen, schnelles Gehen, auf ebenem Boden gehen, 100 Meter, nicht gehfähig)

③Bewertung des Risikos einer akuten Exazerbation

(Akute Exazerbation ≧2-mal: langwirksame Glukokortikoide)

(mMRC-Klassifizierung ≧2: langwirksame Medikamente)

(II) Beurteilung der Schwere der Erkrankung während einer akuten Exazerbation

Komplikation

①Chronisches Atemversagen (häufig): Lungeninfektion ist eine häufige Ursache;

② Spontaner Pneumothorax: plötzliche Atemnot und Brustschmerzen;

③Chronische Lungenherzerkrankung

Behandlung (Bronchodilatatoren der Wahl)

Langzeit-Sauerstofftherapie zu Hause (LTOT): Sauerstoffinhalation über eine Nasenkanüle (1,0–2,0 l/min), Zeit > 15 Stunden/Tag

Ziel: PaO2>60 mmHg oder SaO2>90 %

bezeugen

①PaO2 ≤55 mmHg oder SaO2 ≤88 %, mit oder ohne Hyperkapnie

②PaO2 55-60 mmHg oder SaO2 <89 % und Ödeme oder Polyzythämie, verursacht durch pulmonale Hypertonie, Herzinsuffizienz

Asthma bronchiale (immunvermittelte chronische Entzündung der Atemwege, reversible Atemwegseinschränkung) – eine heterogene Erkrankung, die durch chronische Atemwegsentzündung und Überempfindlichkeit der Atemwege gekennzeichnet ist

[Allgemeine Fallbeschreibung] Symptome: wiederkehrender und intermittierender Husten, Engegefühl in der Brust und Atemnot: Keuchen ist in beiden Lungen zu hören, keine weiteren wesentlichen pathologischen Veränderungen und kann ohne Medikamente gelindert werden;

Ursache

Pathogenese: immuninflammatorischer Mechanismus der Atemwege (führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Atemwege, erhöhter Schleimsekretion und Infiltration von Entzündungszellen, was zu klinischen Symptomen von Asthma führt), neuromodulatorischer Mechanismus (Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur – Substanz P, Neurokinin)

wichtige Entzündungszellen des Immunsystems

①Sofortige Asthma-Mastzellen

② Verzögertes Asthma bronchiale – Eosinophile – Essenz von Asthma, chronische Atemwegsentzündung

③ Früh auftretendes Asthma bronchiale – Basophile – binden an Antikörper und setzen Histamin frei

Angriffsphase: Lindert schnell Atemwegsverkrampfungen und wirkt entzündungshemmend

Remissionszeitraum: entzündungshemmende Langzeitbehandlung zur Kontrolle von Anfällen

klinische Manifestationen

Symptome und Beschwerden: paroxysmale exspiratorische Dyspnoe mit pfeifenden Atemgeräuschen (hauptsächlich kleine Atemwege); ausgedehntes pfeifendes Atmen in beiden Lungen; anhaltendes, stummes Lungengeräusch – sehr schwerer Asthmaanfall, pfeifende Atmung. Im Gegenteil, sie wird schwächer oder verschwindet sogar vollständig, was darauf hindeutet, dass die Erkrankung vorliegt kritisch;

Merkmale von Asthma

① Episodisch: Wenn prädisponierende Faktoren auftreten, wird es episodisch und verschlimmert sich;

② Rhythmik: tritt oft nachts und am frühen Morgen auf oder verschlimmert sich;

③Saisonalität: tritt häufig im Herbst und Winter auf oder verschlimmert sich;

④Reversibilität: Die Symptome können normalerweise gelindert werden und es kann zu einer offensichtlichen Remissionsphase kommen;

Husten-Asthma, Engegefühl-Variante in der Brust: atypisches Asthma mit paroxysmalem Husten oder Engegefühl in der Brust als Hauptsymptome

Labor- und andere Tests (VC-Vitalkapazität; RV-Restvolumen; TLC-Gesamtlungenkapazität; FEV1 forciertes Exspirationsvolumen in einer Sekunde; FVC forcierte Vitalkapazität; FRC funktionelles Residualvolumen; PEF maximaler Exspirationsfluss; MMFR maximale Mittelflusszeit)

Spezifischer Allergennachweis: Erhöhtes allergenspezifisches IgE im peripheren Blut in Kombination mit der Krankengeschichte ist hilfreich für die Diagnose;

Arterielle Blutgasanalyse: Im Frühstadium sinkt PaCO2 aufgrund der Hyperventilation und der pH-Wert steigt, was sich in einer respiratorischen Alkalose manifestiert. Im Spätstadium kommt es zu Hypoxie und CO2-Retention, die sich in einer respiratorischen Azidose und einer metabolischen Azidose manifestieren.

Diagnose

(1) Diagnosekriterien (Erfüllen der folgenden Symptome und Anzeichen und Vorliegen einer der objektiven Untersuchungen)

⒈Klinische Symptome und Anzeichen von typischem Asthma

① Wiederkehrendes Keuchen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust oder Husten haben oft Auslöser;

② Während des Anfalls ist das Keuchen verstreut oder diffus, hauptsächlich in der Ausatmungsphase, und die Ausatmungsphase ist verlängert;

③Symptome werden nach der Behandlung gelindert oder gelindert;

⒉Objektive Untersuchung der variablen Luftstrombegrenzung

①Positiver bronchialer Provokationstest;

②Positiver Bronchodilatationstest;

③Die durchschnittliche tägliche PEF-Schwankungsrate beträgt >10 % oder die wöchentliche PEF-Schwankungsrate beträgt >20 %;

(II) Asthma-Stufeneinstufung und Einstufung des Kontrollniveaus

⒈Akuter Anfallszeitraum (Pulsfrequenz ist am typischsten)

⒉Chronische Dauer

⒊Klinische Remissionsperiode: bezieht sich darauf, dass der Patient keine Symptome wie pfeifende Atmung, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust, Husten usw. aufweist und diese länger als ein Jahr anhält;

behandeln

Kontrollmedikamente

Wählen Sie inhalative Kortikosteroide ICS (hauptsächlich) – entzündungshemmende Medikamente: Medikamente, die eine langfristige Anwendung erfordern und hauptsächlich zur Behandlung chronischer Entzündungen der Atemwege eingesetzt werden (Beclomethason);

Orale Kortikosteroide: Prednison, Methylprednisolon, Dexamethason, Hydrocortison;

Leukotrien-Modulator: Zafirlukast;

Lindernde Medikamente – krampflösende und antiasthmatische Medikamente: Medikamente, die nach Bedarf eingesetzt werden, um Asthmasymptome durch schnelle Linderung von Bronchospasmen zu lindern;

Bronchodilatator

Adrenalin wird bei Asthma bronchiale eingesetzt, nicht bei Herzasthma;

Morphin (drei Beruhigungsmittel und ein Beruhigungsmittel – Beruhigungsmittel, Antitussivum, Antiasthmatikum und Atemdepressivum) wird bei Herzasthma eingesetzt, nicht jedoch bei Asthma bronchiale;

Verwenden Sie Theophyllin bei akutem Asthma unbekannter Ursache;

entzündungshemmende und antiasthmatische Medikamente

Ketotifen – stellt die Herunterregulierung der Rezeptoren wieder her; Formoterol – führt nicht zu einer Herunterregulierung der Rezeptoren – reguliert die Rezeptoren hoch und erhöht ihre Affinität;

Behandlung akuter Anfälle (kann inhaliert, aber nicht oral eingenommen werden, kann oral, aber nicht intravenös eingenommen werden)

Leicht: Zuerst SABA (Albuterol-Aerosol, Terbutalin-Aerosol) inhalieren, wenn nicht möglich, SAMA (Ipratropiumbromid) inhalieren oder Theophyllin oral einnehmen;

Mäßig: Inhalieren Sie zuerst SABA als Aerosol; dann inhalieren Sie SAMA und Hormon; wenn die Wirkung nicht gut ist, nehmen Sie so schnell wie möglich orales Hormon ein und inhalieren Sie gleichzeitig Sauerstoff.

Schwere und kritische Fälle: kontinuierlich vernebeltes SABA, ➕ vernebeltes SAMA, Hormone und intravenöse Verabreichung von Theophyllin. Holen Sie sich Sauerstoff. Geben Sie so bald wie möglich intravenöse Kortikosteroide (hierbei sind schwere und kritische Nebenwirkungen zu beachten) und wechseln Sie nach der Kontrolle zur oralen Verabreichung. Wenn der pH-Wert unter 7,20 liegt und Säure kombiniert wird, sollte entsprechend Alkali hinzugefügt werden. Das oben Genannte ist ungültig, mechanische Beatmung (Ermüdung der Atemmuskulatur, Kohlendioxid-Partialdruck über 45, Meinungsänderung)

Behandlung von schwerem Asthma (ein Nahrungsergänzungsmittel, zwei Korrekturmittel, drei Alkalipräparate, Sauerstofftherapie, zwei Nahrungsergänzungsmittel und zwei Stimulanzien)

1.Sauerstofftherapie und assistierte Beatmung

2. Rehydrierung: Befolgen Sie die Anweisungen zuerst schnell und dann langsam, salzen Sie zuerst und dann Zucker und füllen Sie den Kaliumspiegel im Urin auf.

3. Korrekte Azidose: Eine schwere Hypoxie kann eine metabolische Azidose verursachen, die die bronchiale Reaktionsfähigkeit des Patienten auf antiasthmatische Medikamente verringern kann. Der pH-Wert < 7,2 kann mit Alkali ergänzt werden.

4. Aminophyllin: kleine Dosis intravenös (nicht mehr als 1 g)

5. Glukokortikoide: schnellstmöglich intravenös verabreicht

6. Antibiotika: Atemwegsobstruktion, die zu einer Lungeninfektion führt

7.β2-Rezeptoragonist

chronische laufende Behandlung

Linderungsmedikamente: Verwenden Sie SABA nach Bedarf, unabhängig vom Niveau

Kontrollmedikamente

Stufe 1 Keine Verwendung oder Verwendung in geringer Dosis

Stufe 2 Niedrig dosierter ICS- oder Leukotrienrezeptor-Antagonist-Einzelwirkstoff

Stufe 3 Niedrig dosierter ICS LABA oder niedrig dosierter ICS-Leukotrienrezeptorantagonist

Stufe 4: Mittlere bis hohe Dosis ICS LABA oder hochdosierter ICS-Leukotrienrezeptorantagonist

Stufe 5 (mittlere und hohe Dosis ICS LABA oder hochdosierter ICS-Leukotrienrezeptorantagonist) orale Glukokortikoide

pulmonale Infektionskrankheiten

【Anhang】Der Einsatz von Antibiotika

⒈β-Lactame (hemmen die Zellwand von Bakterien)

⒉Polypeptid-Antibiotika (wirken auf bakterielle Zellmembranen)

⒊Chinolone (hemmen bakterielle DNA) – beeinträchtigen leicht die Entwicklung der Knochen von Kindern

Levofloxacin, Moxifloxacin

⒋Makrolide (hemmen die Proteinsynthese)

Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin

⒌Aminoglykoside (hemmen die Proteinsynthese)

Gentamicin, Amikacin, Streptomycin

⒍Sulfonamide

Sulfamethoxazol (systemisch), Sulfasalazin (intestinal)

Lungenentzündung: Entzündung der terminalen Atemwege, Alveolen und des Interstitiums der Lunge

Ursachen und Pathogenese: Krankheitserreger und Wirtsfaktoren (große Anzahl von Krankheitserregern, starke Virulenz, Schädigung der lokalen und systemischen Immunabwehrsysteme der Atemwege des Wirts); usw. können leicht zu einer Nekrose des Lungengewebes führen. Die Lungenstruktur und -funktion anderer Arten von Lungenentzündung kann nach der Behandlung größtenteils wiederhergestellt werden.

Einstufung

(1) Anatomische Klassifikation

Lobärpneumonie (Alveolarpneumonie): Verursacht eine Alveolarentzündung und breitet sich über die interalveolären Poren (Cohn-Poren) auf andere Alveolen aus, normalerweise ohne Beteiligung der Bronchien. Röntgenbilder zeigen Verdichtungsschatten in Lungenlappen oder -segmenten;

Lobuläre (Bronchial-)Pneumonie: Verursacht eine Entzündung der Bronchiolen, Endbronchiolen und Alveolen. Röntgenbilder zeigen unregelmäßige, fleckige Schatten, die entlang der Lungenstruktur verteilt sind, ohne Anzeichen einer Verfestigung;

Interstitielle Pneumonie: Befällt die Bronchialwand und das peribronchiale Gewebe. Röntgenbilder zeigen unregelmäßige Schatten im unteren Teil einer oder beider Lungen;

(ii) Ursachenklassifizierung: infektiöse Lungenentzündung, nichtinfektiöse Lungenentzündung

(iii) Klassifizierung der Krankheitsumgebung

Ambulant erworbene Pneumonie (CAP): Einatmen der Luft, Ausbreitung in den Blutkreislauf, Aspiration kolonisierter Bakterien in den oberen Atemwegen; 40–50 % davon sind Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae – am häufigsten). , Mykoplasmen, Chlamydien, Haemophilus influenzae – die häufigsten gramnegativen Bazillen, Atemwegsviren usw.)

Im Krankenhaus erworbene Pneumonie (HAP): Aspiration von gastrointestinalen Kolonisierungsbakterien/Aspiration von gastroösophagealem Refluxmaterial (häufig), Inhalation durch künstliche Atemwege, erhöhte MDR❤ (MRSA, Pseudomonas aeruginosa-Bakterien, Acinetobacter baumannii)

Klinische Manifestationen: Patienten mit frühen leichten Symptomen haben möglicherweise keine offensichtlichen Anzeichen. Fieber, Husten und Auswurf von eitrigem Auswurf; auf dem Röntgenbild des Brustkorbs ist mindestens eine Trübung zu erkennen

Diagnose

bakterielle Lungenentzündung

(1) Streptococcus pneumoniae-Pneumonie: akute entzündliche Konsolidierung von Lungensegmenten oder -lappen, verursacht durch Streptococcus pneumoniae

[Allgemeine Fallbeschreibung] Ein junger Erwachsener mit einer Vorgeschichte von Erkältung, Müdigkeit und Alkoholismus; akuter Beginn, hohes Fieber, anhaltendes Fieber (39 °C–40 °C, Schwankung nicht mehr als 1 °C in 24 Stunden), rostfarben Auswurf, perioraler Herpes simplex, Dumpfheit beim Schlagen und Sprechen. Verstärktes Zittern, großer Röntgeninfiltrationsschatten/Konsolidierungsschatten, Luftbronchuszeichen, ❤Keine Kavitation – verursacht keine Lungengewebenekrose und Hohlraumbildung; erste Wahl

Ursache und Pathogenese (der wichtigste pathogene Faktor ist die Bakterienkapsel)

Streptococcus pneumoniae (SP): Grampositive Kokken, eine normale Flora, die sich in der Mundhöhle oder im Nasopharynx befindet. Sie produziert keine Toxine, verursacht keine Gewebenekrose und bildet keine Hohlräume. Seine Pathogenität beruht auf der invasiven Wirkung der Kapsel aus hochmolekularen Polysacchariden auf Gewebe (viele Arten, anfällig für Mutationen, anfällig für Arzneimittelresistenzen, empfindlich gegenüber Gallensalzen, positiver Gallenbakteriolysetest).

Pathologie

Symptome und Anzeichen: Häufig bei gesunden jungen Erwachsenen, die häufig unter Erkältung, Regen, Müdigkeit, Trunkenheit und Virusinfektionen leiden. Die klinischen Symptome sind gekennzeichnet durch hohes Fieber, Schüttelfrost, Husten, rostfarbenen Auswurf und Schmerzen in der Brust mit akutem Beginn der Nase, Haarausfall und Herpes an den Mundwinkeln;

Hilfsinspektion

Routinemäßiger Bluttest: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist erhöht, die Zahl der Neutrophilen beträgt mehr als 80 % und die Kerne sind nach links verschoben.

Sputumabstrich: G ( ), eingekapselte Diplokokken oder Streptokokken;

Röntgenaufnahme des Brustkorbs (bevorzugt): Die Lungensegmente oder -lappen zeigen große entzündliche Infiltrationsschatten oder Konsolidierungsschatten;

CT: Air-Bronchus-Zeichen ist in Konsolidierung zu erkennen;

behandeln

1. Penicillin G wird bevorzugt; enzymresistentes → halbsynthetisches Penicillin;

2. Bei Penicillinallergie oder Penicillin-resistenter Streptococcus pneumoniae-Pneumonie sollten Cephalosporine der dritten Generation und Fluorchinolone (Floxacin) verwendet werden

3. Bei Patienten mit multiresistenten Stämmen (MDR) können Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid verwendet werden

4. Unterstützende Behandlung und symptomatische Behandlung von Komplikationen.

(ii) Staphylokokken-Pneumonie: akute eitrige Lungenentzündung, verursacht durch Staphylococcus aureus. Tritt häufig bei Menschen mit Grunderkrankungen und Kindern mit Grippe und Masern auf

[Allgemeine Fallbeschreibung] Säuglinge/ältere Menschen (Diabetes, Lebererkrankung, Lungenerkrankung); eitriger Auswurf mit Blutstreifen; Lungenkonsolidierung mit Flüssigkeit und Luft, halbsynthetisch; Penicillin-resistent gegen Penicillinase oder Cephalosporine; G-Kokken;

Ursache und Pathogenese

1. Die pathogenen Substanzen von Staphylococcus aureus sind hauptsächlich Toxine und Enzyme wie hämolytische Toxine, Leukocidine, Enterotoxine usw., die Hämolyse, Nekrose, Abtötung von Leukozyten und Vasospasmus bewirken.

2. Die Pathogenität von Staphylococcus aureus kann durch Plasmakoagulase gemessen werden. Diejenigen, die positiv sind (wie Staphylococcus aureus), sind hochpathogen;

Hinweis: Eine Staphylokokkeninfektion macht 11 bis 25 % der im Krankenhaus erworbenen Lungenentzündungen aus.

Pathologie

1. Staphylokokken-Pneumonie, die durch Inhalation der Atemwege verursacht wird, zeigt häufig eine lobär verteilte oder ausgedehnte, konfluierende Bronchopneumonie. Es bilden sich Luftzysten, die platzen, was zu einem Pneumothorax oder Pyopneumothorax und bronchopleuralen Fisteln führt. Kann durch eitrige Perikarditis und Meningitis kompliziert werden;

2. Staphylokokken breiten sich vom Menstruationsblut in die Lunge aus und verursachen mehrere Lungenkonsolidierungen, Eiterung und Gewebezerstörung, wodurch mehrere oder mehrere Lungenabszesse entstehen.

Symptome und Anzeichen

1. Der Ausbruch dieser Krankheit erfolgt oft plötzlich, mit hohem Fieber, Schüttelfrost und Brustschmerzen;

2. Der Auswurf ist eitrig und eiterartig (Blut im Auswurf);

3. Die Symptome einer Toxämie sind offensichtlich und in schweren Fällen kann es zu einem frühen peripheren Kreislaufversagen kommen.

4. Im Frühstadium gibt es möglicherweise keine körperlichen Anzeichen, später können jedoch Anzeichen von feuchten Rasselgeräuschen in der Lunge, Anzeichen einer Lungenkonsolidierung und entsprechende Anzeichen von Pneumothorax und Pyopneumothorax auftreten.

Hilfsinspektion

Blutroutine: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut stieg signifikant an, der Anteil der Neutrophilen nahm zu und der Zellkern verschob sich nach links;

Röntgenuntersuchung: Verfestigung von Lungensegmenten oder -lappen, die zu einer frühen Hohlraumbildung oder lobulären Infiltration mit einzelnen oder mehreren Flüssigkeits-Luft-Zysten führen kann;

Die Variabilität der Röntgenstrahlung äußert sich im Verschwinden entzündlicher Infiltrate an einer Stelle und im Auftreten neuer Läsionen an einer anderen Stelle. Oder eine kleine einzelne Läsion entwickelt sich zu einem großen Schatten. Die Läsionen werden in 2–4 Wochen absorbiert.

behandeln

1. Es wird betont, dass die primären Drainageläsionen frühzeitig entfernt und empfindliche Antibiotika eingesetzt werden sollten;

2. Die Resistenzrate von Staphylococcus aureus gegenüber Penicillin G liegt bei über 90 %;

3. Wählen Sie bei Methicillin-empfindlichen Staphylokokken enzymresistente halbsynthetische Penicilline (Oxacillin, Cloxacillin) oder Cephalosporine in Kombination mit Aminoglykosiden (Gentamicin, Streptomycin, Amikacin);

4. Verwenden Sie Amoxicillin/Amancillin-Enzymhemmer bei enzymproduzierendem Staphylococcus aureus.

5. Bei Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus (MRSA) wählen Sie Vancomycin, Teicoplanin oder Linezolid;

(iii) Lungeninfektionen, die durch andere Krankheitserreger verursacht werden

Mycoplasma-Pneumonie

[Allgemeine Fallbeschreibung] Kinder und Jugendliche mit einer Reisegeschichte, langsamem Beginn und selbstlimitierendem Verlauf (kann ohne Behandlung geheilt werden); Halsschmerzen/Kopfschmerzen/Myalgie/Pharyngitis/Myringitis (extrapulmonale Manifestationen sind häufiger); , keine Infektion Toxischer Schock, anhaltender paroxysmaler schwerer Reizhusten, eine kleine Menge schleimig-eitriger Auswurf (interstitielle Pneumonie); röntgenologisch fleckiger infiltrativer Schatten (flockenartiger Schatten), Trommelfellstauung, Vergrößerung der Halslymphknoten; innerhalb des großen Rings Ester-Erythromycin;

(1) Merkmale:

1. Mycoplasma pneumoniae steht zwischen Bakterien und Viren;

2. Es gibt keine Zellwand, daher ist es pleomorph;

3. Mehr als ein Drittel der nicht bakteriellen Lungenentzündungen sind auf Folgendes zurückzuführen:

4. Befällt nicht das Lungenparenchym → interstitielle Pneumonie;

(2) Klinische Manifestationen

1. Die Inkubationszeit beträgt 2-3 Wochen und der Beginn ist langsam;

2. Kinder und junge Erwachsene sind die am stärksten gefährdeten Gruppen;

3. Müdigkeit, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Muskelschmerzen und offensichtlicher Husten, meist paroxysmaler trockener Husten, der nachts stärker ist und eitrigen Auswurf hervorrufen kann, ist eine typische Manifestation einer Mykoplasmenpneumonie.

4. Im Rachen und Trommelfell sind Stauungen und zervikale Lymphadenopathie zu beobachten.

(3) Labor- und andere Inspektionen

1. Im Röntgenbild sind verschiedene Formen der Infiltration in der Lunge zu erkennen (punktförmig/fleckig/retikulär), die segmental verteilt sind und am häufigsten in den unteren Lungenfeldern vorkommen. Die Läsionen können innerhalb von 3–4 Wochen von selbst verschwinden;

2. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder leicht hoch, hauptsächlich Neutrophile;

3. Positiver Kälteagglutinationstest (Silberstandard) (2/3 Patienten nach 2 Wochen) Agglutination von Mykoplasmen und roten Blutkörperchen tritt bei minus 4 Grad Celsius auf, was unspezifisch ist (≥1:64 oder ein 4-facher Anstieg). im Titer während der Erholungsphase), was eine Grundlage für die Diagnose darstellt.

4. Serumantikörpermessung (Goldstandard): Mycoplasma pneumoniae IgM-Antikörper – kann als Grundlage für die Diagnose verwendet werden;

(4) Diagnose

1. Den Symptomen, Anzeichen und Röntgenbefunden mangelt es an Spezifität;

2. Bei Patienten mit Reizhusten, die auf eine herkömmliche antibakterielle Behandlung nicht gut ansprechen, sollte diese Krankheit in Betracht gezogen werden.

3. Die serologische Untersuchung ist die wichtigste diagnostische Methode für diese Krankheit;

4. Kälteagglutinationstest ist positiv, Titer ist größer als 1:32 (nach 2 Wochen):

5. Nachweis von Mykoplasmen-IgM-Antikörpern – gute Spezifität;

6. Nachweis von Mykoplasmen-Antigenen – Frühdiagnose;

7. IgM weist auf eine kürzliche Infektion hin; IgG weist auf eine frühere Infektion hin;

(5) Behandlung

1. Es ist selbstlimitierend und kann sich selbst heilen;

2. Makrolide, vertreten durch Erythromycin, sind die erste Wahl.

3. Die Behandlungsdauer beträgt in der Regel 2-3 Wochen;

4. Penicilline und Cephalosporine sind unwirksam – Mykoplasmen haben keine Zellwand;

virale Lungenentzündung

[Allgemeine Fallbeschreibung] Der Krankheitsbeginn war akut und die Röntgenaufnahme zeigte eine diffuse Milchglastrübung in beiden Lungen.

(1) Definition: Das Virus dringt in das Atemwegsepithel und die Alveolarepithelzellen ein und verursacht eine interstitielle und parenchymale Entzündung der Lunge.

Verursacht durch Ausbreitung einer Virusinfektion der oberen Atemwege nach unten. Personen mit normaler oder geschwächter Immunfunktion können davon betroffen sein. Sie tritt häufiger im Frühling und Winter auf und die meisten von ihnen können sich von selbst erholen.

(2) Ursachen und Pathogenese

1. Zu den häufigsten Viren gehören Influenza-A- und -B-Viren, Adenoviren, Parainfluenzaviren, Respiratory-Syncytial-Viren und Coronaviren usw.;

2. Menschen mit Immunsuppression sind anfällig für Herpesviren und Masernviren;

3. Transplantatempfänger sind anfällig für Herpesvirus- und Zytomegalievirus-Pneumonie;

4. Patienten können mit mehr als einem Virus gleichzeitig infiziert sein und sekundäre bakterielle, Pilz- und andere Infektionen entwickeln;

5. Atemwegsviren werden durch Tröpfchen und direkten Kontakt verbreitet;

(3) Pathologie

1. Meist interstitielle Pneumonie mit einer großen Anzahl mononukleärer Zellen, die die Alveolarsepten infiltrieren. Alveolare Ödeme, bedeckt mit einer transparenten, fibrinhaltigen Membran, erhöhen die alveoläre Diffusionsstrecke. Gelegentliche Konsolidierung;

2. Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren wirkt sich direkt auf die glatte Muskulatur der Bronchien aus und kann Bronchospasmen verursachen.

3. Lungenfibrose kann bestehen bleiben, nachdem die Läsionen absorbiert wurden;

(4) Klinische Manifestationen

1. Es tritt normalerweise während der Epidemiesaison viraler Erkrankungen auf;

2. ❤Der Beginn erfolgt schnell, mit deutlichen systemischen Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen und Müdigkeit. Atemwegssymptome wie Husten und weißer, klebriger Schleim treten häufig auf, bevor die Grippesymptome nachlassen.

3. Kinder und ältere Menschen sind anfällig für schwere Lungenentzündung, Atemnot, Zyanose, Schläfrigkeit, Schock, Herzversagen, Atemversagen oder ARDS;

4. Lungensymptome sind oft nicht offensichtlich;

(5) Hilfsinspektion

1. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal, leicht hoch oder niedrig, die Sedimentationsrate der Erythrozyten ist normal und in der Sputumkultur sind keine pathogenen Bakterien vorhanden.

2. Zu den Röntgenmanifestationen gehören erhöhte Lungenmarkierungen, Mattglasschatten, kleine fleckige Infiltrate oder ausgedehnte Infiltrate sowie Konsolidierung. Lappenkonsolidierung und Pleuraerguss sind selten;

(6) Diagnose

1. Klinische Symptome Röntgen, ausgenommen Lungenentzündung durch andere Krankheitserreger;

2. Bestätigung: Ätiologie – Virusisolierung, Serologie (Antikörper), Antigennachweis;

(7) Behandlung

1. Konzentrieren Sie sich auf die symptomatische Behandlung

a. Ruhen, lüften, isolieren und desinfizieren;

b. Ausreichende Mengen an Vitaminen und Proteinen und viel Wasser trinken;

c. Infusion und Sauerstoffinhalation nach Bedarf;

d. Halten Sie die Atemwege offen;

2. Drogen:

Ribavirin (Ribavirin) – antivirales Breitbandmittel

Aciclovir-Herpesvirus, Varizellenvirus

Ganciclovir-Cytomegalovirus

Oseltamivir-Influenza A- und B-Viren

Vidarabin-Herpes- und Windpockenvirus-Infektion bei immungeschwächten Patienten

Amantadin-Influenzavirus

Klebsiella pneumoniae

[Allgemeine Fallbeschreibung] Ältere Menschen mit Schüttelfrost, hohem Fieber, ziegelrotem Gelee-Auswurf (gelbgrün, wenn die Blutgefäße nicht gebrochen sind); pulmonaler lobulärer Abszess, fallender Zwischenlappenraum (entzündliches Exsudat in der Läsion). dick und schwer); Aminoglykoside erster Wahl (Gentamicin, Streptomycin, Amikacin); Cephalosporine der dritten Generation;

Legionellen-Pneumonie

[Allgemeine Fallbeschreibung] Myalgie/Kopfschmerzen, Schüttelfrost und hohes Fieber, Symptome im Verdauungstrakt, wenig Natrium, Durchfall; fleckige Schatten, aber keine Hohlräume; ;

Lungenabszess

[Allgemeine Fallbeschreibung] Inhalation ist am häufigsten, ältere Menschen sind bettlägerig, betrunken und anaerobe Bakterien sind häufig; Unscharfe entzündliche Schatten und Abszesshöhlen (runder, durchscheinender Bereich). Hohlräume mit Luft-Flüssigkeits-Spiegel; die meisten anaeroben Bakterien sind wirksam gegen Penicillin, und die Entzündung verschwindet nach 6 bis 8 Wochen oder auf Röntgenstrahlen

Aspirations-Lungenabszess/primärer Lungenabszess (in Kombination mit einer anaeroben bakteriellen Infektion wird Penicillin bevorzugt, Clindamycin, Lincomycin und Metronidazol können verwendet werden): Krankheitserreger werden über Mund, Nase und Rachenraum eingeatmet und verursachen Krankheiten. Das hintere Segment des Oberlappens bzw. das dorsale Segment des Unterlappens in Rückenlage; das hintere Basalsegment des Unterlappens in Sitzposition, da der rechte Hauptbronchus steiler ist und einen größeren Durchmesser hat, kann leicht eingeatmet werden gelangt in die rechte Lunge

Hämatogener Lungenabszess (hauptsächlich Staphylococcus aureus, halbsynthetisches Penicillin-Cloxacillin, Ampicillin wird bevorzugt): mehrere Abszesse in den äußeren Bereichen beider Lungen, Hauttrauma-Infektion, Furunkel, Karbunkel und andere eitrige Läsionen, anhaltendes Fieber. Sie hat Symptome wie Husten und Sputum, und die Röntgenuntersuchung des Brustkorbs zeigt mehrere kleine Abszesse in beiden Lungen;

Chronischer Lungenabszess: Lungenentzündung und nekrotische Höhlenwanderung und -entwicklung über mehr als 3 Monate hinweg, mit chronischem Husten, Eiter- und blutigem Auswurf, körperlicher Erschöpfung und Schlagen der Finger. Röntgenbefunde zeigen hauptsächlich kavitäre Läsionen mit Flüssigkeitsansammlungen;

behandeln

① Antibiotikabehandlung

②Eiterdrainage

③Chirurgische Behandlung (Indikationen)

① Die Dauer eines Lungenabszesses beträgt mehr als 3 Monate und die Abszesshöhle schrumpft nach der medizinischen Behandlung nicht, oder die Abszesshöhle ist zu groß (mehr als 5 cm) und lässt sich wahrscheinlich nicht leicht schließen.

② Eine massive Hämoptyse ist nach ärztlicher Behandlung wirkungslos oder lebensbedrohlich;

③Personen mit bronchopleuraler Fistel oder Empyem, bei denen Absaugung, Drainage und Spülung nicht wirksam sind;

④ Eine Bronchialobstruktion schränkt die Entwässerung der Atemwege ein, beispielsweise bei Lungenkrebs.

Erkrankungen der Atemwege

Lungenthromboembolie (PTE)

[Allgemeine Fallbeschreibung] Plötzliche Dyspnoe und Brustschmerzen, begleitet von Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz und einer systemischen Stauung;

Ursachen (die drei Faktoren von Virchow): Stauung des venösen Blutes, Schädigung des Endothels des Venensystems (Fraktur, Operation), Hyperkoagulabilität des Blutes (orale Kontrazeptiva, bösartige Tumoren);

Pathogenese

Merkmale: mehr bilateral als unilateral, mehr rechte Lunge als linke Lunge, untere Lunge mehr als obere Lunge;

① Verminderter Blutdruck → verminderte Blutversorgung der rechten Herzkranzarterie → Rechtsherzversagen/-schädigung → Angina pectoris, systemische Hypotonie oder sogar Schock;

② Reduzierter pulmonaler Blutfluss an der Embolisationsstelle → vergrößerter alveolärer Totraum → Ungleichgewicht des Ventilations-Blutfluss-Verhältnisses (Atemversagen Typ I); neurohumorale Faktoren verursachen Bronchospasmus → Beatmungsstörung (Atemversagen Typ II);

③Lungeninfarkt;

④Chronische pulmonale Hypertonie;

klinische Manifestationen

(1) Symptome (Fehlen spezifischer klinischer Symptome und Anzeichen)

(1) Dyspnoe und Kurzatmigkeit: treten häufig nach körperlicher Aktivität auf, am häufigsten

(2) Brustschmerzen: einschließlich pleuritischer Brustschmerzen oder Angina pectoris-ähnlicher Schmerzen

(3) Synkope: kann das einzige oder erste Symptom sein

(4) Hämoptyse: Normalerweise kleine Menge, große Hämoptyse ist selten

(5) Unruhe, Panik oder sogar Todesgefühl

(6) Husten, Herzklopfen usw.

(7) Nur 20 % der Patienten leiden gleichzeitig an Dyspnoe, Brustschmerzen und Hämoptyse, was als Trias Lungeninfarkt bezeichnet wird.

(ii) Physische Zeichen

(1) Atemwegssymptome: Am häufigsten sind Atemnot und/oder leichtes Knistern in der Lunge zu hören;

(2) Anzeichen des Kreislaufsystems: Tachykardie; Veränderungen des Blutdrucks, die in schweren Fällen zu einem Blutdruckabfall oder sogar zu einem Schock führen können; Klappenbereich und systolisches Geräusch im Bereich der Trikuspidalklappe.

(3) Sonstiges: Kann von Fieber begleitet sein, meist von leichtem Fieber (Zyanose, Hypotonie und Schock treten häufiger bei Patienten mit massiver Embolie auf)

(iii) Symptome und Anzeichen einer TVT: Schwellung, Schmerzen und Hautpigmentierung in den betroffenen Gliedmaßen, insbesondere asymmetrische Schwellung der unteren Gliedmaßen. Die Messpunkte für Oberschenkel- und Wadenumfang liegen 15 cm über der Oberkante der Patella und 10 cm unter der Unterkante der Patella. Ein beidseitiger Unterschied von >1 cm ist klinisch signifikant;

Labortests

Verdächtige Diagnose

① Plasma-D-Dimer: D-Dimer steigt während einer akuten PTE an. Wenn sein Gehalt normal ist, hat es einen wichtigen diagnostischen Wert für den Ausschluss von PTE (der Gehalt beträgt weniger als 500 μg/l);

②Elektrokardiogramm: Die häufigste Veränderung ist eine Sinustachykardie;

Die häufigsten sind die T-Wellen-Inversion von V 1 nach V 4 und ST-Strecken-Anomalien;

In einigen Fällen kann das S IQ II IT III-Zeichen auftreten (d. h. Vertiefung der S-Welle in Ableitung I, Qq-Welle und T-Wellen-Inversion in Ableitung III);

Kompletter Rechtsschenkelblock; pulmonale P-Welle;

③ Röntgenaufnahme der Brust

Anzeichen einer Pulmonalarterienobstruktion sind zu erkennen: regionale Lungenmarkierungen werden dünner, spärlicher oder verschwinden, und die Lichtdurchlässigkeit des Lungenfeldes nimmt zu;

Pulmonale Hypertonie und Rechtsherzvergrößerung: Erweiterung oder Verkürzung des rechten unteren Lungenstamms, Aufblähung des Lungenarteriensegments und Vergrößerung des rechten Ventrikels, diese sind jedoch unspezifisch;

④Untersuchung der tiefen Venen der unteren Extremitäten: um festzustellen, ob eine TVT vorliegt und die Quelle der Embolie vorliegt;

Bestätigt

①CT-Lungenangiographie (CTPA)-verdächtiger Patient bestätigt

Direkte Anzeichen: halbmondförmiger oder ringförmiger Füllungsdefekt der Lungengefäße, vollständige Obstruktion, Orbitzeichen;

Indirekte Anzeichen: Lungenblüten, streifenförmige Bereiche mit hoher Dichte, Atelektasen;

② Radionuklid-Lungenventilations-Perfusions-Scan;

Typen

1. PTE mit geringem Risiko – normaler Blutdruck, keine rechtsventrikuläre Dysfunktion, direkte Antikoagulation, keine Notwendigkeit einer Thrombolyse;

2. PTE mit mittlerem Risiko – eine mit normalem Blutdruck und rechtsventrikulärer Dysfunktion, die gegebenenfalls eine Antikoagulation und Thrombolyse erfordert;

3. Hochrisiko-PTE – rechtsventrikuläre Dysfunktion, begleitet von Hypotonie oder kardiogenem Schock, zuerst Thrombolyse, dann Antikoagulation;

Behandlung (Thrombolyse bei Hypotonie, Antikoagulation bei normalem Blutdruck)

1. Allgemeine Behandlung:

(1) Bei Patienten mit starkem Verdacht auf oder bestätigter APTE sind die Vitalfunktionen zu überwachen. Um zu verhindern, dass die Emboli wieder abfallen, müssen sie unbedingt im Bett bleiben, den Stuhlgang frei halten und keine Gewalt anwenden.

(2) Patienten mit Angstzuständen und Panik sollten getröstet werden und Beruhigungsmittel können angemessen eingesetzt werden, und Patienten mit Brustschmerzen können Analgetika verabreicht werden;

(3) Dynamische Überwachung des Elektrokardiogramms und der arteriellen Blutgasanalyse;

2. Antikoagulationstherapie (erste Wahl bei niedrigem und mittlerem Risiko)

①Warfarin (für schwangere Frauen deaktiviert)

Orales Warfarin sollte mindestens 3 Monate lang eingenommen werden; bei erstmaligen Fällen einer unbekannten Emboliequelle sollte eine Antikoagulation für mindestens 6 Monate erfolgen; auf Antikoagulation für 12 Monate oder länger oder sogar lebenslang ausgeweitet werden – Warfarin-Blutungen können mit Vitamin K antagonisiert werden;

Da Warfarin mehrere Tage braucht, um seine volle Wirkung zu entfalten, muss es mit Heparin-Medikamenten mindestens 5 Tage lang überlappt werden. Wenn die International Normalized Ratio (INR) 2,5 (2,0-3,0) erreicht und mindestens 24 Stunden anhält, kann Heparin eingesetzt werden Bei einer gerinnungshemmenden Therapie mit Warfarin allein muss die Dosis entsprechend dem INR angepasst werden und der INR-Zielwert im Allgemeinen bei 2,0 bis 3,0 gehalten werden.

② Heparin mit niedrigem Molekulargewicht: Unfraktioniertes Heparin wird intravenös mit 2000 bis 5000 U oder 80 U/kg injiziert, die APTT wird gemessen und die Dosis entsprechend der APTT angepasst, sodass die APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) das 1,5 bis 2,5-fache erreicht und aufrechterhält Normalwert so schnell wie möglich.

3. Thrombolytische Therapie (akute Hochrisiko-Lungenthromboembolie): Streptokinase (Streptokinase ist antigen und sollte nicht innerhalb von sechs Monaten wiederverwendet werden, um allergische Reaktionen zu vermeiden), Urokinase, rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA)

(1) Hinweise:

① Hauptsächlich geeignet für Fälle von großflächiger Lungenthromboembolie (offensichtliche Dyspnoe, Brustschmerzen, Hypoxämie usw.);

Zeitfenster: innerhalb von 14 Tagen

②Für kleinere Bereiche kann eine Thrombolyse in Betracht gezogen werden, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, es jedoch Kontroversen gibt;

③Für Fälle mit normalem Blutdruck und rechtsventrikulärer Motorik ist Thrombolyse → Antikoagulation nicht geeignet;

(2) Absolute Kontraindikationen: aktive innere Blutung und kürzlich aufgetretene spontane intrakranielle Blutung;

(3) Relative Kontraindikationen (bei tödlicher massiver Lungenembolie sollten die oben genannten absoluten Kontraindikationen auch als relative Kontraindikationen betrachtet werden);

Cor pulmonale (EKG) → pulmonale hypertensive Herzerkrankung

[Allgemeine Fallbeschreibung] Ältere Menschen mit wiederholtem Husten und Auswurf seit vielen Jahren, Tonnenbrust (chronische Lungenerkrankung in der Vorgeschichte), begleitet von pulmonaler Hypertonie (P2>A2)/Rechtsherzhypertrophie (Elektrokardiogramm – systolischer Puls ist unter dem zu sehen). Schwertfortsatz, Drei-Höcker-Klappe und systolisches Geräusch)/Rechtsherzinsuffizienz – Manifestationen einer Stauung des systemischen Kreislaufs (Füllung der Halsvene, positives hepatisches juguläres Refluxzeichen, Ödem beider unteren Gliedmaßen, Leberstauung – subkostale XCM der Leber);

Definition: Eine Krankheit, bei der der pulmonale Gefäßwiderstand aufgrund von Läsionen im bronchopulmonalen Gewebe (häufig bei COPD), im Thorax oder in den Lungengefäßen zunimmt, was zu pulmonaler Hypertonie und Veränderungen der rechtsventrikulären Struktur oder (und) Funktion führt. Klinisch kommt es häufiger zu chronischen Lungenherzerkrankungen.

Akutes Cor pulmonale → Lungenembolie: Hierbei handelt es sich um eine Krankheit, die durch einen plötzlichen Anstieg des Lungendurchblutungswiderstands verursacht wird, der zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt, was zu einer schnellen Erweiterung des rechten Ventrikels und einer akuten Rechtsherzinsuffizienz führt.

Chronisches Cor pulmonale: Pulmonale Hypertonie, verursacht durch chronische bronchopulmonale Erkrankung, Läsionen des Brust- oder Lungenarteriensystems, mit oder ohne Rechtsherzinsuffizienz. Sie kommt häufiger vor als eine akute Lungenherzerkrankung. Zusätzlich zu den verschiedenen Symptomen und Anzeichen der ursprünglichen Erkrankung treten nach und nach Anzeichen von Atemversagen, Herzversagen und anderen Organschäden auf.

Pathogenese

(1) Die Entstehung von pulmonaler Hypertonie

⒈Funktionelle Faktoren, die den Lungengefäßwiderstand erhöhen (Hypoxie – der wichtigste Faktor, Hyperkapnie, respiratorische Azidose)

⒉Anatomische Faktoren, die den Lungengefäßwiderstand erhöhen

① Langfristig wiederkehrende COPD und peribronchiale Entzündungen können benachbarte Lungenarteriolen betreffen und zu Vaskulitis, Wandverdickung, Lumenstenose oder -fibrose oder sogar zum vollständigen Verschluss führen, wodurch der Widerstand der Lungengefäße zunimmt und eine pulmonale Hypertonie entsteht.

② Ein Emphysem führt zu einem Anstieg des intraalveolären Drucks, wodurch die Alveolarkapillaren komprimiert werden, was zu einer Stenose oder einem Verschluss des Kapillarlumens führt. Ein Bruch der Alveolarwand führt zu einer Schädigung des Kapillarnetzwerks und der Widerstand der Lungenzirkulation nimmt zu, wenn der Verlust des Alveolarkapillarbetts 70 % übersteigt;

③ Umbau der Lungengefäße: Chronische Hypoxie verursacht eine pulmonale Vasokonstriktion und erhöht die Spannung der Tubenwand. Gleichzeitig werden während der Hypoxie verschiedene Wachstumsfaktoren (z. B. Polypeptid-Wachstumsfaktoren) in der Lunge produziert, die die glatten Muskelzellen der Tubenwand direkt stimulieren können , intimale elastische Fasern und Kollagenfaserproliferation;

④ Thrombose: Bei der Autopsie wurde festgestellt, dass bei einigen Patienten mit akuter Verschlimmerung einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung eine multiple In-situ-Thrombose der pulmonalen Mikroarterien auftrat, die zu einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand und einer verschlimmerten pulmonalen Hypertonie führte.

⒊Erhöhte Blutviskosität und Blutvolumen

[Anhang] Klassifikation der pulmonalen Hypertonie

①Arterielle pulmonale Hypertonie

idiopathische pulmonale Hypertonie

②Pulmonale Hypertonie durch eine Erkrankung des linken Herzens

③Pulmonale Hypertonie durch Lungenerkrankung und/oder Hypoxie

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

④Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie und andere pulmonalobstruktive Erkrankungen

⑤Pulmonale Hypertonie, verursacht durch unbekannte und/oder mehrere Faktoren

(ii) Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz

klinische Manifestationen

1⃣️Blutgasveränderungen während der Kompensationsphase sind: respiratorische Azidose ➕metabolische Alkalose (Nieren können dies kompensieren, indem sie mehr Bicarbonat-Ionen produzieren, was sich als metabolische Alkalose manifestiert)

2⃣️Blutgasveränderungen während der Dekompensationsphase sind: respiratorische Azidose ➕metabolische Azidose (die Nieren können dies nicht kompensieren und manifestieren sich als metabolische Azidose)

3⃣️Nach der Anwendung von Diuretika kommt es zu folgenden Blutgasveränderungen: respiratorische Azidose ➕ metabolische Alkalose (die Wirkung von Diuretika auf die Ausscheidung von Wasserstoff- und Kaliumionen)

Hilfsinspektion

Elektrokardiogramm: pulmonale P-Welle (P-Welle mit hohem Spitzenwert), Drehung im Uhrzeigersinn, Abweichung der rechten Achse;

[Anhang] Durchschnittliche Herzachse: die Synthese aller momentanen Vektoren während des ventrikulären Abbaus;

Komplikation

1. Pulmonale Enzephalopathie (häufige Todesursache)

2. Säure-Basen-Ungleichgewicht und Elektrolytstörung (pH < 7,2, Alkaliergänzung möglich)

3. Arrhythmie (vorzeitige Vorhofkontraktionen und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie sind häufig, gekennzeichnet durch eine gestörte Vorhoftachykardie)

4. Schock

5. Magen-Darm-Blutungen

6.DIC

7. Tiefe Venenthrombose

Diagnose: Elektrokardiogramm, Röntgenthorax und Echokardiogramm zeigen Anzeichen einer Erweiterung der Lungenarterie sowie einer Vergrößerung und Hypertrophie des rechten Herzens.

behandeln

Lungen- und Herzkompensationszeitraum: Langzeit-Sauerstofftherapie zu Hause, nicht-invasive Beatmungsbehandlung zu Hause → Verbesserung der Hypoxie

Dekompensationsphase der Lungen- und Herzfunktion

Behandlungsprinzipien

(1) Infektionen aktiv kontrollieren (sehr wichtig)

(2) Entlastung der Atemwege und Verbesserung der Atemfunktion;

(3) Korrekte Hypoxie und Kohlendioxidretention bei Schweinen;

(4) Kontrolle der Atmung und Herzinsuffizienz;

(5) Aktiv mit Komplikationen umgehen;

Herzinsuffizienz kontrollieren

(1) Diuretika

①Funktion: Reduzieren Sie das Blutvolumen, reduzieren Sie die Herzbelastung und reduzieren Sie Schwellungen.

②Prinzip: Wählen Sie Diuretika mit leichter Wirkung und verwenden Sie sie in kleinen Dosen;

③Nebenwirkungen: Alkalose mit niedrigem Kalium- und Chloridgehalt, dicker Auswurf, der schwer abzuhusten ist, und Blut Konzentration usw.;

(2) Positiv inotrope Medikamente

①Digitalis-Medikamente: Da Patienten mit Hypoxie und Infektionen eine geringe Verträglichkeit gegenüber ihnen haben, haben sie eine geringe Wirksamkeit und sind anfällig für Herzrhythmusstörungen. Die Dosierung beträgt 1/2 oder 2/3 der üblichen Dosierung, es werden Medikamente mit schneller Wirkung und schnellem Durchfall ausgewählt;

②Indikationen:

a. Herzinsuffizienz mit unter Kontrolle gebrachter Infektion (induziert), Atemfunktion verbessert und wiederholte Ödeme nach Einnahme von Diuretika;

b. Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz als Hauptmanifestation, aber ohne offensichtliche Infektion;

c. Kombiniert mit supraventrikulärer Tachykardie (frontale und ventrikuläre Frequenz über 100 Schläge/Minute)

d. Kombiniert mit akuter Linksherzinsuffizienz;

(3) Vasodilatatorische Medikamente

① Reduzieren Sie die Vor- und Nachbelastung des Herzens, reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels und erhöhen Sie die Kontraktilität des Herzmuskels.

②Einige refraktäre Herzinsuffizienz haben bestimmte heilende Wirkungen;

③Hypovolämie und Hypotonie erfordern im Allgemeinen keine gefäßerweiternden Medikamente;

(4) Kontrolle von Arrhythmien: Im Allgemeinen können Arrhythmien nach der Behandlung von Infektionen und Hypoxie bei chronischen Lungenherzerkrankungen von selbst verschwinden. Wenn sie bestehen bleiben, können Medikamente entsprechend der Art der Arrhythmie ausgewählt werden.

(5) Antikoagulationsbehandlung;

(6) Pflege verstärken: Umdrehen und auf den Rücken klopfen;

Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

[Allgemeine Fallbeschreibung] Trat innerhalb von 3 Tagen nach Beginn der Grunderkrankung auf, mit Husten, Sputumproduktion, fortschreitender Dyspnoe und konnte durch übliche Sauerstofftherapie nicht gebessert werden, PaO2 sank, PaCO2 stieg, pH-Wert sank, wie eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte bilaterale exsudative Lungenläsionen;

1. Klinische Merkmale: Atemnot, refraktäre Hypoxämie, Atemversagen;

2. Pathologische Merkmale: Die Durchlässigkeit der Lungenmikrogefäße ist aufgrund einer Entzündung erhöht, und proteinreiche Flüssigkeit tritt aus der Alveolarhöhle aus, was wiederum zu Lungenödemen und der Bildung hyaliner Membranen führt, die die Atemmembran verdicken und das Gas beeinträchtigen Austausch, führt zu einer Abnahme der Diffusionsfunktion und ein weiteres Fortschreiten der Krankheit führt zu einer pulmonalen interstitiellen Fibrose, die zu Manifestationen einer restriktiven Beatmungsstörung wie einem verringerten Lungenvolumen und einer verringerten Lungencompliance führt.

3. Pathophysiologische Veränderungen: verringertes Lungenvolumen, verringerte Lungencompliance, starkes Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Blutfluss;

4. Bildgebende Befunde: diffuse exsudative Veränderungen in beiden Lungen;

Ursachen und Risikofaktoren

(1) Intrapulmonale Faktoren – Faktoren, die die Lunge direkt schädigen

①Chemische Faktoren: wie Einatmen von Mageninhalt, giftigen Gasen usw.;

②Physische Faktoren: wie Lungenprellung und Ertrinken;

③Biologische Faktoren: wie schwere Lungenentzündung;

(2) Extrapulmonale Faktoren: Schock, Sepsis, schweres nichtthorakales Trauma, massive Bluttransfusion, akute schwere Pankreatitis, Arzneimittel- oder Narkotikavergiftung usw.;

Pathogenese

Das Wesen von ARDS: Die pulmonale Entzündungsreaktion, die indirekt durch eine Vielzahl von Entzündungszellen und die von ihnen freigesetzten Entzündungsmediatoren und Zytokine vermittelt wird, ist die pulmonale Manifestation des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (SIRS);

SIRS bezieht sich auf die unkontrollierte, selbsterhaltende Verstärkung und selbstzerstörerische entzündliche Wasserfallreaktion des Körpers;

Pathologie und Pathophysiologie

Exsudationszeitraum (1-2 Wochen, hyaline Membran, „feuchte Lunge“, „kleine Lunge“) → Beatmungsstörung: diffuse Lungenschädigung, erhöhte Lungenkapillarpermeabilität und starke Ansammlung in den Alveolen und im Lungeninterstitium Ödemflüssigkeit, hyaline Membranbildung;

Proliferative Phase (2–3 Wochen): Pathologisch sind pulmonale interstitielle und alveoläre Fibrose, Alveolarepithelzellproliferation Typ II, Fibroblastenproliferation und Kollagenablagerung pathologisch zu beobachten;

Fibrosestadium (3–4 Wochen): Pathologisch manifestiert es sich häufig als Resorption der hyaliner Membran (Wiederherstellung der Lungenfunktion) oder als schwere Lungenfibrose (die eine langfristige Sauerstofftherapie und mechanische Beatmung erfordert);

Klinische Manifestationen (treten normalerweise innerhalb von 72 Stunden nach dem Angriff durch pathogene Faktoren auf)

1. Primäre Krankheitsmanifestationen: Sepsis, Aspiration, Trauma;

2. Zu den frühesten Symptomen gehören beschleunigte Atmung, fortschreitende Dyspnoe, Zyanose usw.;

3. Körperliche Anzeichen

(1) Frühstadium: Möglicherweise liegen keine Anomalien oder nur geringe Mengen an feinen, feuchten Rasselgeräuschen vor.

(2) Spätes Stadium: Blasengeräusche und tubuläre Atemgeräusche;

Hilfsinspektion

1. Brustkorb Merkmale eines Lungenödems, einschließlich Veränderungen der interstitiellen Lungenfibrose in späteren Stadien;

2. Arterielle Blutgasanalyse (am wichtigsten)

(1) Typische Manifestationen: niedriger PaO2, niedriger PaCO2, hoher pH-Wert;

identifizieren

Der Hauptmechanismus der Hypoxämie bei COPD ist eine verminderte alveoläre Ventilation

Der Hauptmechanismus der Hypoxämie bei interstitiellen Erkrankungen ist die Diffusionsstörung

Der Hauptmechanismus der Hypoxämie bei Lungenthromboembolien ist das Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Blutfluss

Der Hauptmechanismus der Hypoxämie bei ARDS ist der intrapulmonale Shunt

(2) Beim Einatmen von Luft: PaO2<60 mmHg;

(3) Ein Oxygenierungsindex (PaO2/Fi O2) ≤ 300 ist eine notwendige Bedingung für die Diagnose von ARDS, und ein PCWP ≤ 18 mmHg schließt eine Linksherzinsuffizienz aus (FiO2: Sauerstoffkonzentrationsanteil der eingeatmeten Luft).

Diagnose

1. Akute oder fortschreitende Dyspnoe, die innerhalb einer Woche unter eindeutigen Auslösern auftritt;

2. Das Röntgenbild des Brustkorbs oder die CT zeigen Infiltrationsschatten in beiden Lungenflügeln, die nicht durch andere Gründe erklärt werden können (Pleuraerguss, Lappen-/Gesamtlungenatelektase und knotige Schatten);

3. Atemversagen kann nicht durch Herzinsuffizienz und Flüssigkeitsüberladung erklärt werden;

4. Hypoxämie (leichte nicht-invasive Überdruckbeatmung; mittelschwere bis schwere invasive Überdruckbeatmung)

①Mild: 200 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦ 300 mmHg;

② Mäßig: 100 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦200 mmHg;

③Schwerwiegend: Pa 02/Fi 02 ≤ 100 mmHg;

5. Der Pulmonalarteriendruck (PAWP) ist ein wichtiger hämodynamischer Überwachungsindikator, der einen Druck im linken Vorhof ≤ 18 mmHg erkennt und ein kardiogenes Lungenödem klinisch ausschließen kann.

behandeln

1. Behandeln Sie die Grunderkrankung (erster Grundsatz und Grundlage, Infektion ist am häufigsten);

2. Sauerstofftherapie (Inhalation von hochkonzentriertem Sauerstoff);

3. Mechanische Beatmung (geeigneter PEEP-positiver endexspiratorischer Druck 5 cmH2O zu Beginn, 8–18 cmH2O, kleines Atemzugvolumen);

Ein angemessener PEEP-Wert kann die eingeschlossenen kleinen Atemwege und Alveolen wieder öffnen, verhindern, dass sich die Alveolen im Atemzyklus wiederholt öffnen und schließen, das Lungenvolumen am Ende der Exspiration erhöhen, Lungenschäden und Alveolarödeme reduzieren und dadurch die alveoläre Diffusionsfunktion verbessern und Ventilations-/Blutflussverhältnis, reduzieren den intrapulmonalen Shunt und erreichen den Zweck der Verbesserung der Sauerstoffversorgung und Lungencompliance.

Atemstillstand

Definition: Schwere Beeinträchtigung der Lungenventilation und/oder der Beatmungsfunktion aus verschiedenen Gründen, die die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Gasaustauschs im Ruhezustand verhindert und zu einer Hypoxämie mit (oder ohne) Hyperkapnie führt, die wiederum ein A-Syndrom mit einer Reihe pathophysiologischer Störungen verursacht Veränderungen und entsprechende klinische Manifestationen.

Objektive Indikatoren: atmosphärischer Druck auf Meereshöhe, Ruhezustand und Atemluftbedingungen, PaO2 <60 mmHg oder begleitet von PaCO2>50 mmHg;

Ursache

Beatmungsstörung (Atemversagen Typ II): obstruktive Atemwegserkrankungen (COPD, Asthma bronchiale), thorakale Pleuraläsionen (Pneumothorax), neuromuskuläre Erkrankungen;

Beatmungsstörung (Atemversagen Typ I): Lungengewebeläsionen, Lungengefäßläsionen und Herzläsionen;

Einstufung

(1) Klassifizierung nach arteriellem Blutgas

(1) Typ I (hypoxisches Atemversagen): PaO2<60 mmHg, PaCO2 ist normal;

(2) Typ II (hyperkapnisches Atemversagen): PaO2<60 mmHg, PaCO2>50 mmHg;

(ii) Klassifizierung nach Schweregrad des Ausbruchs

(1) Akutes Atemversagen;

(2) Chronisches Atemversagen;

(3) Akute Verschlimmerung einer chronischen Ateminsuffizienz: kombiniert mit einer Atemwegsinfektion, einem Atemwegsspasmus oder einem Pneumothorax;

(iii) Klassifizierung nach Pathogenese

Pumpenversagen – Beatmungsstörung – Atemversagen Typ II: Funktionsstörung des zentralen Nervensystems, des peripheren Nervensystems, des neuromuskulären Gewebes und des Brustkorbs, die die Atembewegung steuern;

Lungenversagen – Beatmungsstörung – Atemversagen Typ I: Diffusionsstörung (interstitielle Lungenerkrankung), Beatmungs-Blutfluss-Ungleichgewicht (pulmonale Thromboembolie), erhöhte anatomische Shuntbildung (ARDS);

Pathogenese und Pathophysiologie

(1) Die Mechanismen von Hypoxämie und Hyperkapnie

①Unzureichende Lungenbelüftung

②Diffusionsstörung

③Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Blutfluss-Verhältnis: Das normale Verhältnis beträgt 0,8

④Verstärkter intrapulmonaler arteriovenöser anatomischer Shunt (Korrektur durch Sauerstofftherapie ist wirkungslos)

⑤ Erhöhter Sauerstoffverbrauch

(II) Auswirkungen von Hypoxämie und Hyperkapnie auf den Körper

⒈Auswirkungen auf das Zentralnervensystem

Hypoxie

(1) Das Gehirn reagiert empfindlich auf Hypoxie, und Hypoxie führt höchstwahrscheinlich zu einer Funktionsstörung des Gehirns.

(2) Die Sauerstoffzufuhr für 4 bis 5 Minuten vollständig unterbrechen → irreversibler Hirnschaden;

(3) Akute Hypoxie → Reizbarkeit, Krämpfe und Tod innerhalb kurzer Zeit;

(4) Leichte Hypoxie (PaO2<60 mmHg) → Unaufmerksamkeit, geistige Behinderung und Orientierungslosigkeit;

(5) PaO2 <50 mmHg → Unruhe, Verwirrtheit und Delirium;

(6) PaO2<30 mmHg→Bewusstlosigkeit und Koma;

(7) PaO2<20 mmHg → irreversible Schädigung der Gehirnzellen;

CO2-Retention

⑴ Leichter CO2-Anstieg → Erregung der Großhirnrinde → Schlaflosigkeit, geistige Erregung, Reizbarkeit und andere Symptome;

⑵PaCO2 steigt weiter an → die subkortikale Schicht des Gehirns wird unterdrückt → das Zentralnervensystem steht unter Narkose → pulmonale Enzephalopathie (PaCO2>80 mmHg);

Langanhaltend wiederholtes Husten und Auswurf, akute Verschlimmerung der Symptome, psychische Störung/Benommenheit/Bewusstseinsstörung

⑶ CO2-Retention → zerebrale Vasodilatation, erhöhte zerebrale Gefäßpermeabilität, Funktionsstörung der Na-K-Pumpe → Gehirnzell- und interstitielles Ödem → erhöhter Hirndruck → Kompression von Gehirngewebe und Blutgefäßen → verschlimmerte zerebrale Hypoxie;

Manifestation: Psychoneurologische Symptome

(1) Hypoxie

Akut: Verwirrtheit, Manie, Krämpfe, Koma;

Chronisch: intellektuell, Orientierungslosigkeit;

(2) Kohlendioxidretention: Aufregung – Schlaflosigkeit, Reizbarkeit → Hemmung – Apathie, Lethargie, Koma;

⒉Einfluss auf das Kreislaufsystem

Ein gewisses Maß an Abnahme des PaO2 und Anstieg des PaCO2 → ein reflektorischer Anstieg der Herzfrequenz, eine Zunahme der Myokardkontraktilität und eine Zunahme des Herzzeitvolumens;

Hypoxie, CO2-Retention → Erregung des sympathischen Nervs → Vasokonstriktion der Haut und Bauchorgane, koronare Vasodilatation und erhöhter Blutfluss;

Schwere Hypoxie und CO2-Retention → Hemmt direkt das Herz-Kreislauf-Zentrum → Hemmt Herzaktivität und Gefäßerweiterung, Blutdruckabfall und Arrhythmie;

Manifestationen: Herz-Kreislauf-Dysfunktion – Herzklopfen in schweren Fällen, Bindehautstauung und Ödeme (eine Manifestation der CO2-Retention), Arrhythmie und Herzstillstand;

⒊Auswirkungen auf die Atemwege

Hypoxie

Niedriger PaO2 (<60 mmHg) → wirkt auf die Chemorezeptoren des Glomus caroticum und des Aortenkörpers → erregt das Atemzentrum und verbessert die Atembewegung;

Hypoxie (<30 mmHg) → Hemmung des Atemzentrums;

CO2-Retention (Stimulans des Atemzentrums)

PaCO2 steigt plötzlich an → die Atmung wird tiefer und beschleunigt;

Langfristige schwere CO2-Retention (PaCO2 > 80 mmHg) → Depression des Atemzentrums und anästhetische Wirkung (hauptsächlich aufrechterhalten durch die Stimulation peripherer Chemorezeptoren durch niedrigen PaO2);

Manifestation: Atemstörung

(1) Dyspnoe und erhöhte Atemfrequenz treten zuerst auf;

(2) Atemrhythmusstörung, einschließlich Ruheatmung und Seufzatmung (das Atemzentrum ist unterdrückt);

(3) Atemdepression (in schweren Fällen);

Manifestation: Zyanose

(1) Zuverlässige Anzeichen einer Hypoxämie, aber nicht empfindlich genug;

(2) Zyanose kann auftreten, wenn die Sauerstoffsättigung des Blutes unter 90 % liegt;

(3) Zentrale Zyanose: verursacht durch verminderte arterielle Sauerstoffsättigung;

(4) Periphere Zyanose: periphere Durchblutungsstörung;

⒋Auswirkungen auf Leber- und Nierenfunktion: Niereninsuffizienz, Leberschäden;

Symptome: Symptome einer Magen-Darm-Erkrankung; abnormale Leberfunktion, Niereninsuffizienz;

⒌Respiratorische Azidose und Elektrolytstörungen

Akute respiratorische Dysfunktion → respiratorische Azidose kombiniert mit metabolischer Azidose, intrazelluläre Azidose, Hyperkaliämie (Energiemangel, Natriumpumpenstörung);

Chronisches Atemversagen → kompensierte respiratorische Azidose (Hyperkapnie) kombiniert mit metabolischer Alkalose (CO2 steigt lange an, HCO3- bleibt auf hohem Niveau und die renale HCO3-Ausscheidung nimmt ab), Hypochlorämie (nur noch geringe Menge HCO3- im Blut). ) Anionen HCO3- und Cl Die Summe von - ist relativ konstant, und wenn HCO3- weiter ansteigt, sinkt Cl- im Blut entsprechend);

Diagnose: Blutgasanalyse (bestätigte Diagnose)

behandeln

(1) Halten Sie die Atemwege offen (das Grundlegendste und Wichtigste)

① Entfernen Sie oropharyngeale und nasale Sekrete oder Magenreflux;

②Reduzierung von Schleim, Beseitigung von Schleim, Ausstoßen von Schleim und Absaugen von Schleim;

③Bronchospasmus lindern: bronchiale Antispasmodika, Glukokortikoide;

④Für Personen in kritischem Zustand verwenden Sie eine nasale oder orotracheale Intubation oder eine Tracheotomie, um einen künstlichen Atemweg für die Sputumabsaugung und mechanisch unterstützte Beatmung einzurichten.

(2) Sauerstofftherapie

① Akutes Atemversagen bringt PaO2 in die Nähe des Normalbereichs;

②Bei chronischem O2-Mangel liegt PaO2 bei 60 mmHg ↑ oder SaO2 bei 90 % ↑;

③ Zu den häufig verwendeten Sauerstoffversorgungsmethoden gehören Nasenkanüle, Nasenstöpsel, Maske und intratracheale mechanische Sauerstoffversorgung.

④Die Beziehung zwischen der eingeatmeten Sauerstoffkonzentration (FiO2) und der eingeatmeten Sauerstoffflussrate FiO2=21 4X der eingeatmeten Sauerstoffflussrate (l/min);

⑤ Ein O2-Mangel geht nicht mit einer CO2-Retention einher und eine hochkonzentrierte Sauerstoffinhalation (>35 %) ist erforderlich. Langfristiges Einatmen von hochkonzentriertem Sauerstoff kann zu einer Sauerstoffvergiftung führen, daher sollte die eingeatmete Sauerstoffkonzentration auf 50 % kontrolliert werden;

⑥Das Prinzip der Sauerstofftherapie bei O2-Mangel mit CO2-Retention ist ein geringer Durchfluss von 1–3 l/min, eine niedrige Konzentration von 25–33 %, die 24 Stunden anhält, und eine Sauerstoffversorgung von mindestens 15 Stunden;

⑦Das Ziel besteht darin, PaO2 > 60 mmHg zu erreichen;

⑧Langfristige Low-Flow-Sauerstoffinhalation bei Patienten mit durch COPD verursachtem Atemversagen kann den Lungenkreislaufwiderstand und den Lungenarteriendruck verringern, die Kontraktilität des Myokards verbessern, die Aktivitätstoleranz des Patienten verbessern und die Überlebenszeit verlängern;

(3) Atemstimulanzien: geeignet für Patienten mit geringer Ventilation aufgrund zentraler Depression, offensichtlicher Schläfrigkeit und keiner offensichtlichen Atemwegsobstruktion. Es sollte nicht bei Atemversagen, hauptsächlich aufgrund einer Atemstörung, angewendet werden;

(4) Mechanische Beatmung (Patienten mit pulmonaler Enzephalopathie): Bei Patienten mit schwerem Atemversagen ist die mechanische Beatmung eine wichtige lebensrettende Maßnahme;

(5) Antiinfektive Behandlung

①Eine Infektion ist die häufigste Ursache für Atemversagen;

② Sekretretention, künstliche Atemwege, geringe Immunfunktion usw. erfordern alle eine antiinfektiöse Behandlung;

③ Die Symptome einer Infektion können atypisch sein und Kurzatmigkeit, Körpertemperatur und hohe weiße Blutkörperchen umfassen;

(6) Korrigieren Sie das Säure-Basen-Ungleichgewicht und das Elektrolyt-Ungleichgewicht

① Respiratorische Azidose – Belüftung verbessern;

② Atemsäure in Kombination mit Säureersatz – Belüftung verbessern und Natriumbicarbonat ergänzen; wenn der pH-Wert unter 7,2 liegt, Alkali hinzufügen;

③ Atemwegssäure kombiniert mit Alkaliersatz – Kohlendioxid zu schnell reduzieren oder zu viel Alkali ergänzen (iatrogen);