Es un receptor periférico ubicado en el cuerpo carotídeo (principalmente responsable de la respiración) y en el cuerpo aórtico (principalmente responsable de la presión arterial).

Cuando la PO2 arterial disminuye y la concentración de PCO2 o H aumenta, se estimulan los quimiorreceptores periféricos y los impulsos se transmiten al núcleo del tracto solitario a lo largo del nervio sinusal y el nervio vago respectivamente, lo que provoca de forma refleja una respiración acelerada y cambios en la función de la circulación sanguínea.

La estimulación fisiológica de los quimiorreceptores centrales es H en el líquido cefalorraquídeo y en el líquido extracelular local.

Sin embargo, el CO2 puede atravesar rápidamente la barrera hematoencefálica, aumentando la concentración de H en el líquido extracelular alrededor de los quimiorreceptores, estimulando así los quimiorreceptores centrales, provocando excitación en el centro respiratorio, profundizando y acelerando la respiración y aumentando la ventilación pulmonar.

Los quimiorreceptores centrales se adaptan al aumento de las concentraciones de CO2

Se sabe que el CO2 es el factor químico fisiológico más importante en la regulación de los movimientos respiratorios.

Es necesario un cierto nivel de PCO2 para mantener la actividad básica del centro respiratorio. La hiperventilación también puede inhibir el movimiento respiratorio debido al aumento de la descarga de CO2. Un aumento de la PCO2 en sangre hasta cierto punto puede potenciar el movimiento respiratorio, pero si supera un determinado límite, lo inhibirá.

Cómo el CO2 estimula la respiración

Los quimiorreceptores centrales responden lentamente, por lo que cuando la PCO2 en sangre arterial aumenta repentinamente, los quimiorreceptores periféricos desempeñan un papel importante al provocar una respuesta respiratoria rápida. Además, cuando se reduce o adapta la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales al CO2, el papel de los quimiorreceptores periféricos se vuelve particularmente importante.

El H en la sangre actúa principalmente estimulando los quimiorreceptores periféricos, mientras que el H en el líquido cefalorraquídeo es el estimulador más eficaz de los quimiorreceptores centrales.

Los quimiorreceptores centrales son más sensibles al H que los quimiorreceptores periféricos, pero el H atraviesa la barrera hematoencefálica más lentamente, lo que limita su efecto sobre los quimiorreceptores centrales.

El efecto estimulante del nivel bajo de O2 sobre el movimiento respiratorio se logra enteramente a través de quimiorreceptores periféricos.

El efecto directo de los niveles bajos de O2 sobre el sistema nervioso central es la inhibición. El efecto excitador del nivel bajo de O2 en el centro respiratorio a través de quimiorreceptores periféricos puede contrarrestar su efecto inhibidor directo sobre el centro. Sin embargo, en la deficiencia grave de O2, si el efecto reflejo de los quimiorreceptores periféricos no es suficiente para superar el efecto inhibidor directo de los niveles bajos de O2 en el sistema nervioso central, el movimiento respiratorio se debilitará.