albúmina

globulina

Fibrinógeno (biológicamente inactivo)

las células rojas de la sangre

leucocito

plaquetas

El porcentaje del volumen que ocupan las células sanguíneas en la sangre se llama hematocrito. Los hombres adultos normales son del 40% al 50% y las mujeres del 37% al 48%.

El hematocrito es aproximadamente igual al hematocrito.

Los pacientes con anemia tienen un hematocrito reducido y el hematocrito en sangre en los vasos grandes es ligeramente más alto que el de los microvasos.

La presión osmótica formada por sustancias cristalinas se llama presión osmótica cristalina, el 80% de la cual proviene de iones Na y Cl.

La presión osmótica formada por las proteínas se denomina presión osmótica coloide (presión osmótica baja), procedente principalmente de la albúmina.

Solución isotónica: variedad de soluciones utilizadas en experimentos clínicos y fisiológicos cuya presión osmótica es igual a la presión osmótica plasmática. Como solución de cloruro de sodio al 0,9%, solución de glucosa al 5% y solución de urea al 1,9%

Solución isotónica: una solución que mantiene la forma y el tamaño normales de los glóbulos rojos suspendidos en ella. Como solución de cloruro de sodio al 0,9% y solución de glucosa al 5%

Los pulmones excretan dióxido de carbono (ácido volátil) y actúan sólo sobre el dióxido de carbono.

La regulación renal tiene un gran efecto en la fijación del ácido (reabsorción de carbonato de sodio y excreción de iones de hidrógeno), pero su efecto es lento.

(1) Deformabilidad plástica

(2) Estabilidad de la suspensión

(3) Fragilidad de la penetración

①Transportar oxígeno y dióxido de carbono.

②Participa en la amortiguación de sustancias ácido-base en la sangre y en la eliminación de complejos inmunes.

Las células madre hematopoyéticas en la médula ósea roja primero se diferencian en células progenitoras comprometidas con eritroides, luego pasan por las etapas de proeritroblastos, proeritroblastos, eritrocitos intermedios, eritrocitos tardíos y reticulocitos, y finalmente se convierten en eritrocitos maduros.

Los glóbulos rojos inmaduros tardíos ya no se dividen, la hemoglobina en las células ha alcanzado niveles normales y se han desprendido de sus núcleos y se convierten en reticulocitos. Una vez que los reticulocitos ingresan a la circulación sanguínea, eliminan las mitocondrias, ribosomas y otros orgánulos residuales mediante autofagia y se convierten en glóbulos rojos maduros.

(1) Hierro

(2) Ácido fólico y vitamina B12

(1) Eritropoyetina (EPO)

(2) Hormonas sexuales

① Los recién nacidos tienen una mayor cantidad de glóbulos blancos.

②La cantidad de glóbulos blancos es alta en las mujeres al final del embarazo.

Los neutrófilos son los principales fagocitos de la sangre.

Cuando se produce una infección, los neutrófilos son las primeras células efectoras en llegar al sitio inflamatorio. Cuando comienzan a fagocitar, pueden liberar sustancias que atraen a los neutrófilos, lo que hace que más neutrófilos se desplacen hacia el área inflamatoria.

Cuando los neutrófilos fagocitan de 3 a 20 bacterias, se desintegran y liberan varias enzimas lisosomales que pueden disolver los tejidos circundantes y formar pus.

Los neutrófilos también pueden fagocitar y eliminar glóbulos rojos envejecidos y complejos antígeno-anticuerpo, etc.

Los monocitos que ingresan al torrente sanguíneo desde la médula ósea son células inmaduras donde continúan desarrollándose hasta convertirse en macrófagos. Los monocitos y macrófagos en órganos y tejidos juntos constituyen el sistema fagocítico mononuclear.

El método de fagocitosis de los macrófagos es la fagocitosis autoconservante, que tiene una capacidad fagocítica más fuerte que los neutrófilos.

Cuando aumenta la concentración de glucocorticoides en la sangre, disminuye la cantidad de eosinófilos.

efecto

efecto

Examina todas las diferencias externamente y examínate a ti mismo internamente.

Las células T, producidas en el timo, están relacionadas principalmente con la inmunidad celular; las células B, producidas en la médula ósea, están relacionadas principalmente con la inmunidad humoral; las células NK son las ejecutoras de la inmunidad innata del cuerpo y pueden matar directamente las células propias o tumorales; células infectadas por virus.

Las plaquetas no pueden adherirse a las células endoteliales normales. Cuando las células endoteliales vasculares están dañadas, las plaquetas pueden adherirse al tejido subendotelial.

Las sustancias liberadas por las plaquetas después de la estimulación (como ADP, ATP, etc.) pueden promover una mayor activación y agregación de las plaquetas y acelerar la hemostasia.

La primera fase de agregación ocurre rápidamente y también puede despolimerizarse rápidamente, lo cual es una agregación reversible. La segunda fase de agregación: ocurre lentamente pero no puede desagregarse, lo que indica una agregación irreversible.

El ADP exógeno en dosis bajas induce la primera fase de agregación El ADP endógeno en dosis altas induce una segunda fase de agregación

Las plaquetas tienen la capacidad de contraerse. Cuando las plaquetas en el coágulo de sangre se encogen, pueden retraer el coágulo de sangre y formar un trombo hemostático sólido.

La superficie de las plaquetas puede adsorber una variedad de factores de coagulación en el plasma, aumentando la concentración de factores de coagulación en las partes dañadas del endotelio vascular, lo que es beneficioso para la coagulación sanguínea y la hemostasia fisiológica.

① La estimulación perjudicial provoca vasoconstricción de forma refleja

② La lesión de la pared de los vasos sanguíneos provoca una contracción miogénica vascular local.

Vasoconstricción causada por la liberación de sustancias vasoconstrictoras de las plaquetas adheridas al sitio lesionado.

vía de coagulación intrínseca

vía de coagulación extrínseca

Evitar que los factores de coagulación, las plaquetas entren en contacto con los componentes subendoteliales, evitando así la activación del sistema de coagulación y la activación de las plaquetas.

Los factores de coagulación activados que ingresan a la circulación pueden ser fagocitados por fagocitos mononucleares.

Principalmente antitrombina

Mejora la afinidad entre la antitrombina y los factores de coagulación, inactiva rápidamente los factores de coagulación activados y tiene un fuerte efecto anticoagulante in vitro.

La sangre se puede dividir en cuatro tipos de sangre ABO según la presencia de antígenos A y B en la membrana de los glóbulos rojos.

Sangre tipo A: contiene sólo antígeno A.

Tipo de sangre B: solo contiene antígeno B

Tipo de sangre AB: tiene antígenos A y B

Sangre tipo O: no tiene antígenos A ni B

Los antígenos A y B se forman a partir del antígeno H.

Los anticuerpos del tipo sanguíneo incluyen anticuerpos naturales y anticuerpos inmunes. Los anticuerpos naturales existen en el sistema del grupo sanguíneo ABO. Los anticuerpos naturales son en su mayoría IgM, que tienen un gran peso molecular y no pueden atravesar la placenta.

Los anticuerpos del sistema del grupo sanguíneo ABO comienzan a producirse entre 2 y 8 meses después del nacimiento y alcanzan su punto máximo entre los 8 y 10 años.

Los genes A y B son genes dominantes y el gen O es un gen recesivo.

En medicina forense, al juzgar la relación entre padres e hijos según el tipo de sangre, sólo se puede hacer un juicio negativo pero no un juicio positivo.

Tipificación directa: use pruebas de anticuerpos anti-A y anti-B para verificar la presencia de antígenos A o B en la membrana de los glóbulos rojos.

Tipificación inversa: uso de glóbulos rojos de tipos sanguíneos conocidos para detectar la presencia de anticuerpos anti-A o anti-B en el suero.

El propósito de realizar la tipificación directa e inversa al mismo tiempo es confirmarse mutuamente. Dado que el suero en la sangre del recién nacido proviene de la madre, solo se realiza la tipificación directa durante la identificación del grupo sanguíneo del recién nacido.

En medicina, las personas que contienen antígeno D en los glóbulos rojos generalmente se denominan Rh positivas, mientras que las personas que carecen del antígeno D en los glóbulos rojos se denominan Rh negativas.

El antígeno Rh sólo existe en los glóbulos rojos y ya está maduro al nacer.

No hay anticuerpos Rh naturales en el suero humano. Sólo cuando las personas Rh negativas reciben sangre Rh positiva producirán anticuerpos inmunes Rh a través de la inmunidad humoral.

Por lo tanto, los receptores de sangre Rh negativo generalmente no tienen una reacción obvia a la transfusión cuando reciben sangre Rh positivo por primera vez, pero cuando se transfunde sangre Rh positivo por segunda o varias veces, puede ocurrir una reacción antígeno-anticuerpo. Los glóbulos rojos de la sangre Rh positiva se destruirán y se producirá hemólisis.

Los anticuerpos anti-Rh son anticuerpos IgG que pueden ingresar a la sangre fetal a través de la placenta, causando hemólisis de los glóbulos rojos del feto, provocando anemia hemolítica neonatal y, en casos graves, pueden provocar la muerte del feto.

Cuando una madre Rh negativa tiene su primer feto Rh positivo, rara vez ocurre hemólisis neonatal. Sin embargo, en el segundo embarazo, los anticuerpos anti-Rh de la madre pueden ingresar al feto y causar hemólisis neonatal.

Si una madre Rh negativa infunde rápidamente inmunoglobulina anti-D específica después de dar a luz a su primer hijo, puede neutralizar el antígeno D introducido por la madre para evitar la sensibilización de la madre Rh negativa y prevenir la hemólisis neonatal en el segundo embarazo.

Prueba de compatibilidad cruzada: en el experimento se combinan los glóbulos rojos del donante de sangre y el suero del receptor.

Comparación cruzada secundaria: comparación de los glóbulos rojos del receptor con el suero del donante

Si no se produce aglutinación en el lado primario y secundario, se puede realizar una transfusión de sangre; si se produce aglutinación en el lado primario, no se puede realizar una transfusión de sangre si no hay aglutinación en el lado primario pero sí en el lado secundario, sangre; la transfusión está restringida.