Mindmap-Galerie Infektionskrankheiten – virale Infektionskrankheiten – hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom
Mindmap für Infektionskrankheiten, 02.3 Virale Infektionskrankheit – hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom/epidemisches hämorrhagisches Fieber, einschließlich seiner Ätiologie, Epidemiologie, klinischen Manifestationen, Diagnose, Behandlung, Prognose und Prävention.
Bearbeitet um 2023-10-17 18:10:11Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Virale Infektionskrankheit – Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom [HFRS]
Überblick
Definition
Epidemisches hämorrhagisches Fieber, auch epidemisches hämorrhagisches Fieber genannt, ist eine natürliche Krankheit, die durch das Hantavirus (HV) verursacht wird und bei der Nagetiere die Hauptinfektionsquelle darstellen.
Wichtigste pathologische Veränderungen
Umfangreiche Schädigung kleiner Blutgefäße und Kapillaren im ganzen Körper
Wichtigste klinische Manifestationen
Fieber, blutdrucksenkender Schock, Stauung, Blutung und Nierenschäden
Ätiologie
Spezies
EHFV gehört zur Familie Bunyaviridae und zur Gattung Hantavirus
Strukturelle Form
Runde oder ovale, doppelschichtige Kapsel mit faserigen Fortsätzen auf der Außenmembran
Negatives einzelsträngiges RNA-Virus, drei Gensegmente
Kleine
Kodiert Nukleokapsid-Protein (einschließlich Nukleoprotein NR), weist eine starke Immunogenität und antigene Determinanten auf – erstmals traten Nukleokapsid-Protein-Antikörper auf
Mittel-M
Kodiert Membranproteine, unterteilt in G1 und G2; enthält neutralisierende Antigene und Hämagglutinationsantigene
Neutralisierende Antigene veranlassen den Wirt, schützende neutralisierende Antikörper zu produzieren
Hämagglutinationsantigen erleichtert die Adsorption und den Eintritt von Viruspartikeln in das Zytoplasma
Groß-L
genetisch kodierte Polymerase
Serotyp
Mindestens 20 oder mehr Serotypen
Vor allem in China beliebt
Hantaan-Virus Typ I (HTNV), Seoul-Virus Typ II (SEOV)
Widerstand
Empfindlich gegenüber Ether, Chloroform, Desoxycholat
Nicht hitze- und säurebeständig
>37℃, pH<5 ist leicht zu inaktivieren; es kann bei 56℃ für 30 Minuten oder 100℃ für 1 Minute inaktiviert werden.
Empfindlich gegenüber Desinfektionsmitteln wie UV-Strahlen, Ethanol und Jod
Epidemiologie
Infektionsquelle
Der Mensch ist nicht die Hauptinfektionsquelle
Die Hauptwirtstiere sind Nagetiere, andere Tiere sind Katzen, Schweine, Hunde, Kaninchen usw.
In unserem Land sind die Hauptarten Apoderma agrarianus und Rattus norvegicus; in den Waldgebieten sind die Hauptarten Apoderma spp.
Weg zur Verbreitung
Übertragung über die Atemwege
Die virustragenden Exkremente von Nagetieren bilden nach der Kontamination von Staub Aerosole und infizieren den Menschen über die Atemwege.
Kontaktausbreitung
Rattenbisse oder Wunden, die Schadstoffen ausgesetzt sind
vertikale Kommunikation
Plazenta
Übertragung von Insektenvektoren
Übertragung durch Dermatophytenmilben, Übertragung durch Chigger
Anfälligkeit der Bevölkerung
Die Bevölkerung ist im Allgemeinen anfällig, hauptsächlich junge Männer und Männer mittleren Alters
Die latente Infektionsrate in Endemiegebieten kann 3,5–4,3 % erreichen
Typ-I-spezifische Antikörper halten 1 bis 30 Jahre an und die meisten Typ-II-spezifischen Antikörper verschwinden innerhalb von 2 Jahren.
beliebte Funktionen
Regional
Schwerpunkte
Vor allem in Asien, gefolgt von Europa und Afrika, ist die Epidemie in meinem Land am schlimmsten
Verteilung der Epidemiegebiete
Landwirtschaftliche Gebiete mit hohem Wassergehalt, hohem Wassergehalt und Übergangszonen hängen mit der Verbreitung der Wirtsrattenarten zusammen.
Saisonalität und Zyklizität
Apodemus agrar erreicht seinen Höhepunkt von November bis Januar und einen kleineren Höhepunkt von Mai bis Juli; Apodemus nigra erreicht seinen Höhepunkt im Sommer und Herbst
Massenverteilung
Männliche Junglandwirte und Arbeiter haben eine höhere Inzidenzrate
Pathogenese
Pathogenese
direkte Wirkung des Virus
Pantropische Infektion, die mehrere Organschäden verursachen kann
Alle klinischen Patienten haben ein Virämiestadium und entsprechende Vergiftungssymptome
Virale Antigene können in fast allen Organen nachgewiesen werden
Wenn Knochenmarkszellen und Gefäßendothelzellen in vitro kultiviert werden, kommt es nach einer Infektion mit dem Hantavirus zusätzlich zu den Auswirkungen der zellulären Immunität und der humoralen Immunität zu Schäden an Zellmembranen und Organellen.
immunschädigende Wirkungen
Alle vier Arten von Immunreaktionen können ausgelöst werden
Schäden durch Immunkomplexe (Typ-III-Allergie)
Die frühe Serumkomplementierung nimmt ab und es bilden sich spezifische Immunkomplexe im Blutkreislauf
Andere Immunreaktionen (allergische Reaktionen vom Typ I, II, IV)
Allergie
Früher spezifischer IgE-Antikörper ↑, der Spiegel korreliert positiv mit der positiven Rate der Mastzelldegranulation, was auf eine allergische Reaktion vom Typ I schließen lässt
Es gibt Immunkomplexe in den Blutplättchen des Patienten und eine lineare IgG-Ablagerung im Nierengewebe und in der Basalmembran der Nierentubuli unter dem Elektronenmikroskop.
Elektronenmikroskopische Beobachtung von Lymphozyten, die renale tubuläre Epithelzellen angreifen
zelluläre Immunantwort
Die meisten Patienten haben offensichtlich CD8⁺ im peripheren Blut und das CD4⁺/CD8⁺-Verhältnis nimmt ab oder ist umgekehrt. Die Funktion der Suppressor-T-Zellen (Ts) ist gering und zytotoxische T-Lymphozyten (CTL) sind offensichtlich ↑
Verschiedene Zytokine und Mediatoren
IL-1, TNF, Plasma-Endothelin, Thromboxan β₂, Angiotensin II
Pathophysiologie
Schock
primärer Schock
Definition
Ein blutdrucksenkender Schock tritt häufig innerhalb von 3 bis 7 Tagen nach der Erkrankung auf
Grund
Umfangreiche Schädigung kleiner Blutgefäße und Kapillaren im gesamten Körper. Wirkung vasoaktiver Substanzen → Vasodilatation, Permeabilität ↑ → Extravasation von Plasma → Blutvolumen ↓, Blutkonzentration und Durchblutungsstörung
sekundärer Schock
Definition
Schock, der nach der oligurischen Periode auftritt
Grund
Unzureichende Wasser- und Elektrolytzufuhr bei schweren Blutungen, Sekundärinfektionen und Polyurie → Unzureichendes effektives zirkulierendes Blutvolumen
Blutung
Systemische Schädigung kleiner Gefäße
Thrombozytopenie und Dysfunktion
Reduzierte Generation
HV schädigt direkt die Megakaryozyten des Knochenmarks → Thrombozytenreifungsstörung
Erhöhter Verbrauch
Bei der Reparatur des Gefäßendothels werden große Mengen an Blutplättchen verbraucht
Erhöhte Zerstörung
Die Aktivierung des Komplements durch Immunkomplexe erhöht die Zerstörung der Blutplättchen
Funktionsstörung
Virusschäden, Immunkomplexe, urämische Produkte hemmen die Freisetzung von Thrombozytenfaktor 3 usw.
Gerinnungsstörung
Erhöhte DIC- und Heparin-Substanzen
akutes Nierenversagen
Effektives zirkulierendes Blutvolumen↓, unzureichender renaler Blutfluss
Renin-Angiotensin ↑, glomerulärer Mikrothrombus, Antigen-Antikörper-Komplex → Schädigung der Basalmembran
→Glomeruläre Filtrationsrate↓
Nierentubuläre Degeneration und Nekrose, interstitielle Nierenblutung, Ödemkompression, Verstopfung des Nierentubuluslumens durch abgeblätterte Nierenzellen und Proteingerinnsel usw. verschlimmern die Oligurie
pathologische Anatomie
Grundlegende Läsionen
Umfangreiche Schädigung kleiner Blutgefäße und Kapillaren im ganzen Körper, Schwellung, Degeneration und Nekrose von Gefäßendothelzellen
Insbesondere in den Nieren, der Adenohypophyse, der Nebennierenrinde, der Subintima des rechten Vorhofs, der Haut und den Schleimhäuten usw.
Gemeinsamkeit
Umfangreiche Schädigung kleiner Blutgefäße und Kapillaren im ganzen Körper
mehrere Blutungen
Starker Erguss und Ödem
Fokale Nekrose und entzündliche Zellinfiltration
ausgedehnte Mikrothrombose
klinische Manifestationen
Überblick
Inkubationszeitraum
4–46 Tage (normalerweise 7–14 Tage), normalerweise mehr als 2 Wochen
Fünf Ausgaben bestanden
Fieberphase, blutdrucksenkende Schockphase, oligurische Phase, polyurische Phase, Erholungsphase
Drei Hauptsymptome
Symptome von Fieber und Vergiftung, Stauung, Blutung, Exsudation, Nierenschäden
Klinisches Stadium
Fieberperiode
Fieber
Plötzliches Fieber, Schüttelfrost, anhaltendes Fieber und Entspannungsfieber dauern normalerweise 3 bis 7 Tage. In schweren Fällen verschlechtert sich der Zustand, nachdem das Fieber abgeklungen ist.
Symptome einer systemischen Vergiftung
„Drei Schmerzen“ – Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich und Schmerzen in der Augenhöhle
Symptome einer Magen-Darm-Vergiftung
Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall; starke Bauchschmerzen können Druckschmerzhaftigkeit und Rückstoßschmerzen umfassen
neuropsychiatrische Symptome
Schläfrigkeit, Reizbarkeit, Delirium oder Krämpfe usw.
Zeichen einer Kapillarschädigung
Stau
Verstopfte und gerötete Haut – „Three Reds“/Betrunkenheitserscheinung: Hauptsächlich im Gesicht, am Hals und auf der Brust zu sehen
Blutung
Kommt häufig in den Achselhöhlen sowie auf Brust und Rücken vor, mit kratzigen, streifigen Petechien, Petechien und Blutungen aus der Höhle
Zeichen eines Ergussödems
Manifestiert sich hauptsächlich durch ein Bulbarbindehautödem
Nierenschäden
Proteinurie und Mikroskopie können Zylinder usw. aufdecken.
blutdrucksenkende Schockphase
Zeit
Sie tritt meist am 4. bis 6. Krankheitstag auf, in späteren Fällen am 8. bis 9. Krankheitstag.
Leistung
Es dauert normalerweise 1-3 Tage. Je länger es dauert, desto schwerwiegender wird die Erkrankung sein.
Meistens am Ende des Fiebers oder gleichzeitig mit Blutdruck (BP) und Herzfrequenz (HF)↓
Periphere Malperfusion
Blasses Gesicht, kalte Gliedmaßen, schwacher oder nicht tastbarer Puls, verminderte Urinausscheidung usw.
andere
Psychiatrische und neurologische Symptome, Exazerbation, Hämokonzentration, DIC, ARDS, akutes Nierenversagen usw.
oligurische Phase
Zeit
5 bis 8 Krankheitstage, in der Regel 2 bis 5 Tage Dauer
Kriterien für Oligurie
24-Stunden-Urinausstoß <1000 ml – Neigung zur Oligurie
24-Stunden-Urinausstoß <400 ml – Oligurie
24-Stunden-Urinausstoß <50 ml – Anurie
Leistung
Urämie
Magen-Darm-Trakt, ZNS-Verletzung, Blutung
Azidose
Schnelles Atmen oder Kussmaul-Atmung
Ungleichgewicht von Wasser und Elektrolyten
Wasser- und Natriumretention
Aszites
hypervolämisches Syndrom
Die Venen an der Körperoberfläche füllen sich, der systolische Blutdruck und der Pulsdruck steigen, der Puls ist laut, das Gesicht ist voll und die Herzfrequenz steigt.
Elektrolytstörungen
Hoher Kalium-, niedriger Natrium- und niedriger Kalziumgehalt
In schweren Fällen können ein Hypervolämie-Syndrom und ein Lungenödem auftreten
Polyurie-Periode
Zeit
Der Krankheitsverlauf beträgt 9 bis 14 Tage und die Dauer reicht von 1 Tag bis zu mehreren Monaten.
Pathophysiologie
Die renale tubuläre Reabsorptionsfunktion ist noch nicht perfekt und latente Substanzen wie Harnstoffstickstoff verursachen eine hypertone Diurese.
Rate
Übergangsphase
Die Urinausscheidung stieg von 400 ml auf 2000 ml, aber Harnstoffstickstoff (BUN) und Kreatinin nahmen zu ↑
Frühe Polyurie
Täglicher Urinausstoß > 2000 ml, Azotämie hat sich nicht verbessert
Späte Polyurie
Die Symptome bessern sich häufig, wenn die tägliche Urinausscheidung mehr als 3000 ml beträgt
Erholungsphase
Die Urinausscheidung wird auf weniger als 2000 ml wiederhergestellt, und die geistige Leistungsfähigkeit und der Appetit werden im Wesentlichen wiederhergestellt. Normalerweise dauert es 1–3 Monate, bis die körperliche Stärke wiederhergestellt ist.
Klinische Klassifizierung
Leicht
Körpertemperatur <39°C, leichte Vergiftungssymptome, keine Blutung außer Blutungsstellen, leichte Nierenschädigung, kein Schock oder Oligurie
mittlere Größe
Die Körpertemperatur beträgt 39 bis 40 ° C, die Vergiftungssymptome sind schwerwiegend, es liegt ein offensichtliches Bulbusbindehautödem vor, der systolische Blutdruck beträgt <90 mmHg oder der Pulsdruck beträgt im Krankheitsverlauf weniger als 30 mmHg, es treten offensichtliche Blutungen auf und Oligurie-Periode und Proteinurie ( )
Schwerlast
Körpertemperatur >40 °C, Vergiftungssymptome und Anzeichen einer Infiltration sind schwerwiegend, es können toxische psychische Symptome auftreten und es kann zu einem Schock kommen, mit Hautekchymose und Hohlraumblutungen, Schock und Nierenschäden sind schwerwiegend, Oligurie hält weniger als 5 Tage an, oder die Anurie dauert 2 Tage
Kritisch
Auf einem schweren Fundament tritt eine der folgenden Bedingungen auf
Refraktärer Schock; Blutung wichtiger Organe über mehr als 5 Tage oder Anurie über 42,84 mmol/L (120 mg/dl); Herzinsuffizienz, Hirnödem, Hirnblutung oder Hirninfarkt Systemkomplikationen wie Hernien; schwere Sekundärinfektion
untypisch
Fieber <38°C, vereinzelte Blutungsflecken auf Haut und Schleimhäuten, Urinprotein (±), blut- und urinspezifisches Antigen oder Antikörper positiv
Labortests
Blutroutine
WBC nimmt zu, atypische Lymphozyten nehmen zu; RBC und HGB nehmen zu, PLT nimmt ab
Urinroutine
Protein im Urin, mikroskopische Untersuchung zeigt rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Zylinder
Blutbiochemischer Test
BUN, Kreatinin
Hypotensive Schockperiode ↑, Höhepunkt am Ende der Übergangsperiode und nach der Polyurie-Periode ↓
Störungen des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
Gerinnungsfunktionstest
Während der Fieberperiode beginnen die Blutplättchen abzunehmen und ihre Adhäsions-, Aggregations- und Freisetzungsfunktionen↓
Pathologische Untersuchung
Immunologische Untersuchung
Spezifischer Antigennachweis
Inspektionsstandards
IgM-Antikörper-1:20 ( ), kann am 2. Tag des Krankheitsverlaufs nachgewiesen werden
IgG-Antikörper-1:40 ( )
Ein 4-facher Anstieg des Titers des Doppelserums bzw. ein 4-facher oder höherer Anstieg des Titers 1 Woche später hat diagnostischen Wert
Gängige Methoden
Indirekte Immunfluoreszenz, IgM-Antikörper-Capture-ELISA (MacELISA)
zelluläre Immunität
Vermindertes oder umgekehrtes CD4⁺/CD8⁺-Verhältnis der Lymphozyten-Subpopulationen im peripheren Blut
Humorale Immunität
Serum-IgM, IgG, IgA und IgE kommen häufig vor, Gesamtkomplement und Teilkomplement C3 und C4 sind nachweisbar und es können spezifische zirkulierende Immunkomplexe nachgewiesen werden
Methoden der Molekularbiologie
Nested RT-PCR kann Hantaviren mit hoher Empfindlichkeit nachweisen
Virusisolierung
Das EHF-Virus kann durch Inokulation von Vero-E6/A549-Zellen mit Serum, Blutzellen und Urin isoliert werden
Andere Tests
Elektrokardiogramm
Es kann zu Arrhythmien wie Sinusbradykardie und Leitungsblockaden sowie zu einer Myokardschädigung kommen
Augenuntersuchung
Partieller Augeninnendruck ↑; Papillenödem bei Patienten mit Hirnödem
Brust Röntgen
Lungenödem, Pleuraerguss, Pleurareaktion usw.
Komplikation
Inneren Blutungen
Am häufigsten kommt es zu Bluterbrechen und Blut im Stuhl
Komplikationen des Zentralnervensystems
Hantavirus dringt in das Zentralnervensystem ein → Enzephalitis, Meningitis
Schock, Koagulopathie, Elektrolytstörungen → Hirnödem, hypertensive Enzephalopathie, intrakranielle Blutung
Lungenödem
Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)
Herzinsuffizienz, Lungenödem
andere
Einschließlich Sekundärinfektion, spontaner Nierenruptur, Myokardschäden und Leberschäden usw.
klinische Diagnose
Charakteristische klinische Symptome und Anzeichen Labortests Epidemiologische Daten
Epidemiologische Daten
Jahreszeit, Seuchengebiet, Kontaktgeschichte mit Nagetieren oder anderen Wirtstieren
Klinische Merkmale
Drei Hauptzeichen, fünf Phasen sind vergangen
Frühdiagnose
Akutes Fieber, hohe Müdigkeit, deutliche Magen-Darm-Symptome
Fieber begleitet von „drei Schmerzen“, Schlagschmerzen im Nierenbereich und allgemeinen Schmerzen
Fieber, begleitet von „drei Rottönen“, Stauung und Rötung der Bindehaut und des Rachens sowie Ödem der Bulbusbindehaut
Fieber mit Blutungen
Blutuntersuchung, Thrombozytopenie, mehr stäbchenförmige Zellen und atypische Lymphozyten
Fieber, Urinprotein positiv und schnell ansteigend
Fieber begleitet von erhöhtem ALT, das nicht durch andere Gründe erklärt werden kann
Differenzialdiagnose
Fieberperiode
Infektion/Influenza der oberen Atemwege
Anamnese: Deutliche Symptome der oberen Atemwege, Fieber ließ nach, Symptome besserten sich, außer Rachenrötung, positive Symptome sind selten
Meningokokken-Meningitis
Häufiger im Winter und Frühling, mehr Kinder. Besondere Symptome einer Meningitis (Projektilerbrechen, Hirnhautreizung).
epidemischer Typhus
Fieber begleitet von Kopfschmerzen ist die auffälligste Waifei-Reaktion (OX₁₉-Titer beträgt mehr als 1:160 oder der doppelte Serumtiter ist um mehr als das Vierfache erhöht) IgM-Antikörper (-)
Typhus-Fieber
Die Diagnose kann durch eine Kultur von Typhusbakterien aus Blut oder Knochenmark bestätigt werden
Leptospirose
Sommer und Herbst, Exposition gegenüber epidemischem Wasser in der Vorgeschichte, hohes Fieber und Müdigkeit, Blutmikroskopie auf Leptospiren oder Kultur ( )
Septikämie
Es gibt oft primäre Läsionen, Schüttelfrost und hohes Fieber, systemische Vergiftungssymptome und keine Anzeichen eines Ergusses. Blutbild: bakterielle Infektionsphase.
blutdrucksenkende Schockphase
akute toxische bakterielle Ruhr
Sommer und Herbst kommen häufig vor, bei Kindern ist die Wahrscheinlichkeit einer unsauberen Ernährung in der Vorgeschichte größer und Analabstriche oder diagnostische Einlaufentnahmen von Stuhlproben sind für die Diagnose hilfreich.
Schockpneumonie
Vorgeschichte einer Erkältung, Atemwegsbeschwerden, keine offensichtlichen Anzeichen einer Infiltration, Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist für die Diagnose hilfreich
Menschen mit offensichtlichen Blutungen
Akute Leukämie, allergische und thrombozytopenische Purpura, Magengeschwür, DIC usw.
Menschen mit Nierenversagen
Nierenerkrankungen wie primäre akute Glomerulonephritis, akute Nephritis usw.
Menschen mit starken Bauchschmerzen
Chirurgisches akutes Abdomen ausschließen
behandeln
Behandlungsprinzipien
Im Vordergrund steht die umfassende Behandlung, im Frühstadium erfolgt eine antivirale Behandlung und im mittleren und Spätstadium erfolgt eine symptomatische Behandlung entsprechend der Pathophysiologie.
Drei Uhr morgens und ein Uhr morgens
Früherkennung, frühe Ruhe, frühzeitige Behandlung und nahegelegene Behandlung
Prävention und Kontrolle von drei Passagen
Schock, Blutung, Nierenversagen
Fieberperiode
grundsätzlich
Antiviral, reduziert Extravasation, verbessert Vergiftungssymptome und beugt DIC vor
messen
antivirale Behandlung
Ribavirin, 1 g/Tag, für 3–5 Tage, angewendet innerhalb von 4 Tagen nach Beginn
Reduzieren Sie die Extravasation
VitC, Kolloid wird später gegeben
Vergiftungssymptome verbessern
Hohes Fieber – körperliche Abkühlung; schwere Vergiftungssymptome – intravenöse Injektion von Dexamethason – Metoclopramid
DIC verhindern
Unten rechts, Salvia miltiorrhiza und bei Bedarf Heparin
Flüssigkeitstherapie
Füllen Sie das Blutvolumen entsprechend auf, um einen Schock zu verhindern
Allgemeine Behandlung
Bettruhe und eine nahrhafte, leicht verdauliche Ernährung
blutdrucksenkende Schockphase
grundsätzlich
Füllen Sie aktiv das Blutvolumen auf, korrigieren Sie Azidose und verbessern Sie die Mikrozirkulation
messen
Füllen Sie das Blutvolumen auf
Frühzeitig, schnell, angemessene Menge, kombiniert mit Kristallkleber, hauptsächlich ausgewogenem Salz, vermeiden Sie die einfache Injektion von Glukoselösung
Kolloide: unten rechts, Mannitol, Plasma, Albumin
richtige Azidose
5 % Natriumbicarbonat
Vasoaktive Medikamente und Nebennierenkortikosteroide
oligurische Phase
grundsätzlich
„Stabilisieren, fördern, leiten und durchdringen“: Stabilisieren Sie die innere Umgebung des Körpers, fördern Sie Diurese, Katharsis und Dialysebehandlung
messen
stabiles inneres Umfeld
Kontrollieren Sie die Aufnahme streng, halten Sie das Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht aufrecht und reduzieren Sie den Proteinabbau
Fördern Sie die Diurese
Eine der Ursachen für Oligurie ist ein interstitielles Nierenödem, das die Nierentubuli komprimiert
Furosemid, harntreibende Mischung
Dialysetherapie
Methode
Hämodialyse, kontinuierliche Nierenersatztherapie (CRRT) oder Peritonealdialyse
Hinweise
Oligurie >4 Tage oder Anurie >24 Stunden, Diurese ist unwirksam
Offensichtliche Azotämie, BUN > 28,56 mmol/L, schwere Urämie
Stark zersetzter Zustand, BUN steigt zu schnell (>7,14 mmol/L/Tag)
Serumkalium >6 mmol/L, EKG zeigt hohen Kaliumspiegel mit hoch aufragender T-Welle
Hypervolämie-Syndrom, das nicht konservativ behandelt werden kann und mit Lungenödem, Hirnödem, schwerer Bewusstseinsstörung und Krämpfen einhergeht
Katharsis
Mannitol, zur Vorbeugung von Hypervolämie-Syndrom und Hyperkaliämie
Polyurie-Periode
Die Behandlung der Übergangsphase und der frühen Polyurie ist die gleiche wie die der oligurischen Phase.
Im späteren Stadium der Polyurie dient sie vor allem der Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolytgleichgewichts sowie der Vorbeugung und Behandlung von Sekundärinfektionen.
Erholungsphase
Ergänzen Sie Ihre Ernährung, ruhen Sie sich aus und kontrollieren Sie regelmäßig
Behandlung von Komplikationen
Magen-Darm-Blutungen
Ursachenbehandlung
Komplikationen des Zentralnervensystems
Krämpfe – intravenöse Injektion von Diazepam oder Natriumpentobarbital; intrakranielle Hypertonie durch Hirnödem oder intrakranielle Blutung – intravenöse Injektion von Mannit
Akutes Lungenversagen
Große Dosen Nebennierenrindenhormone, Begrenzung der Wasseraufnahme und Hochfrequenzbeatmung oder Verwendung eines Beatmungsgeräts zur künstlichen Überdruckbeatmung im Endstadium
Herzinsuffizienz, Lungenödem
Kardiotonisch, beruhigend, harntreibend und kann auch zur Katharsis und Dialyse eingesetzt werden
spontane Nierenruptur
Chirurgisches Nähen
Verhütung
Epidemieüberwachung
Anti-Nagetier- und Kammerjäger
Kann den Typ-Ⅱ-Virus besser kontrollieren
Lebensmittelhygiene und persönliche Hygiene
Impfung