Galería de mapas mentales Patología Capítulo 1 Adaptación y daño de células y tejidos.
Patología Capítulo 1: Adaptación y daño de células y tejidos son conceptos importantes en los campos de la biología y la medicina, que involucran la respuesta de las células, tejidos, órganos y todo el cuerpo a los cambios en el entorno interno y externo.
Editado a las 2024-03-12 20:22:46,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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Adaptación y daño de células y tejidos.
adaptar
La respuesta no dañina de las células y los tejidos y órganos que constituyen a la estimulación continua y diversos factores dañinos en el ambiente interno y externo.
encoger
Una reducción en el tamaño de células, tejidos u órganos normalmente desarrollados.
tipo
Atrofia fisiológica
apoptosis
atrofia patológica
atrofia distrófica
atrofia compresiva
apraxia de atrofia
atrofia por denervación
atrofia endocrina
envejecimiento y atrofia por daños
Cambios patológicos de atrofia.
Se reduce el volumen, se reduce el peso y el color se vuelve más oscuro (visible a simple vista)
Gránulos de lipofuscina, reducción de la síntesis de proteínas, aumento de la descomposición y degradación masiva de los orgánulos celulares.
Gordo
Mayor función y fuerte anabolismo.
tipo
hipertrofia fisiológica
Hipertrofia compensatoria: fuerte demanda, aumento de carga.
hipertrofia endocrina
hipertrofia patológica
hipertrofia compensatoria
hipertrofia endocrina
Cambios patológicos de la hipertrofia.
tamaño aumentado
Los núcleos celulares están hipertrofiados y profundamente teñidos, y el volumen de tejidos y órganos hipertróficos aumenta de manera uniforme.
Función celular mejorada y relativa falta de suministro de sangre.
hiperplasia
Mitosis celular activa, aumento del número de células en tejidos u órganos.
tipo
hiperplasia fisiológica
hiperplasia compensatoria
hiperplasia endocrina
Hiperplasia patológica
hiperplasia compensatoria
Proceso de curación de heridas después de daño tisular.
hiperplasia endocrina
Cambios patológicos de proliferación.
El número de células aumentó y la morfología de las células y los núcleos fue normal o ligeramente aumentada.
Agrandamiento uniforme y difuso de tejidos y órganos.
Nódulos hiperplásicos solitarios o múltiples.
Metaplasia
Un tipo de célula madura es reemplazado por otro tipo de célula madura.
Resultado de la transformación de células madre o células mesenquimales indiferenciadas en tejido conectivo con capacidad de dividirse, proliferar y diferenciarse en múltiples linajes.
Generalmente ocurre entre células homólogas.
Fortalecer la capacidad local de resistir estímulos externos: algunas metaplasias son lesiones precancerosas relacionadas con la evolución de células tumorales en múltiples pasos.
Causas y mecanismos del daño celular y tisular.
Mecanismos de daño celular y tisular
daño de la membrana celular
Daño mitocondrial: un criterio temprano importante para el daño celular irreversible
Daño por especies reactivas de oxígeno.
Daño al calcio libre intracitoplasmático.
Lesión isquémica e hipóxica.
daño químico
Variación genética
daño celular reversible
Los cambios morfológicos se denominan degeneración. Después de que las células o la sustancia intercelular se dañan, aparecen sustancias anormales o una acumulación anormal de sustancias normales en las células o la sustancia intercelular.
Edema celular
Los primeros cambios en el daño celular.
Cambios patológicos: bajo el microscopio óptico, el citoplasma está teñido de rojo y es granular fino, y el citoplasma está vacuolado. El tamaño del órgano aumenta, la superficie de corte se evierte, el color se vuelve más claro y la estructura similar a la mielina Vuelo en globo: hepatitis viral
cambio graso
Los triglicéridos se acumulan en el citoplasma de los no adipocitos.
Cambios patológicos: las gotitas de lípidos están vacuoladas y el componente principal son los triglicéridos.
Donde ocurren los cambios grasos
Hepatocitos: la esteatosis hepática leve no provoca cambios morfológicos significativos ni disfunción del hígado. Congestión hepática crónica: zona central de los lóbulos hepáticos Intoxicación por fósforo: zonas perilobulillares La esteatosis hepática difusa significativa se denomina hígado graso y la esteatosis hepática grave evoluciona hacia necrosis hepática y cirrosis.
Miocardio: el alcoholismo crónico o la hipoxia causan degeneración de la grasa del miocardio, corazón con mancha de tigre y la hiperplasia del tejido adiposo conduce a una infiltración de la grasa del miocardio.
Células epiteliales tubulares renales: exceso de lipoproteínas prourinarias reabsorbidas
mecanismo
Aumento de ácidos grasos en el citoplasma del hígado.
Demasiada síntesis de triglicéridos.
Disminución de lipoproteínas y apolipoproteínas.
hialinización
La acumulación de proteínas translúcidas aparece en las células o en el intersticio y es eosinófila y homogénea.
Cambios patológicos:
Hialinización intracelular: cuerpos redondos homogéneos teñidos de rojo en el citoplasma Células epiteliales tubulares renales, células plasmáticas, hepatocitos.
Hialinización del tejido conectivo fibroso: envejecimiento del tejido fibroso
Hialinización de pequeñas paredes arteriales: pequeñas paredes arteriales de riñones, cerebro, bazo, etc. en hipertensión y diabetes de progresión lenta
amilosis
Acumulación de complejos de proteína amiloide y mucopolisacárido en la sustancia intercelular.
Cambios patológicos: sustancia homogénea de color rojo claro. local o sistémico
cambio mixoide
Acumulación de mucopolisacáridos y proteínas en la sustancia intercelular.
pigmentación patológica
El pigmento aumenta y se acumula dentro y fuera de las células.
Hemosiderina: Agregación de partículas de ferritina, formada al combinar hierro férrico con proteínas.
Lipofuscina: fragmentos de orgánulos no digeridos en lisosomas autofágicos
melanina
Bilirrubina: producto del envejecimiento y destrucción de los glóbulos rojos en la sangre.
calcificación patológica
Depósito de sales sólidas de calcio en tejidos distintos de los huesos y los dientes.
Tipo de calcificación patológica
Calcificación distrófica: metabolismo anormal del calcio y el fósforo en el cuerpo en tejido necrótico o necrótico inminente o materia extraña.
Calcificación metastásica: el metabolismo sistémico del calcio y el fósforo está alterado, las sales de calcio se depositan en los tejidos normales.
Cambios patológicos: granular azul a escamoso, gránulos o grumos finos.
muerte celular
Necrosis
cambios en los núcleos celulares
Principales signos morfológicos de la necrosis celular.
picnosis nuclear
fragmentación nuclear
lisis nuclear
Aumento de la eosinofilia citoplasmática
tipo
Después de la necrosis del tejido, el color se vuelve pálido, se pierde la elasticidad y se pierden las funciones sensoriales y motoras normales.
necrosis coagulativa
Desnaturalización y coagulación de proteínas, hidrólisis débil por enzimas lisosomales.
Los más comunes, observados principalmente en órganos sólidos (corazón, hígado, riñón, bazo)
La fina estructura celular desaparece, el contorno de la estructura del tejido aún se puede conservar y se forma una zona de congestión, hemorragia y reacción inflamatoria alrededor del área necrótica.
necrosis por licuefacción
Una gran cantidad de enzimas hidrolíticas puede provocar fácilmente la disolución y licuefacción (encefalomalacia) de células y tejidos después de la necrosis.
Las células muertas se digieren completamente y los tejidos locales se disuelven rápidamente.
necrosis caseosa
Tuberculosis, la zona necrótica es amarilla y parece queso.
Tinción roja granular sin estructura, el contorno del tejido original desaparece.
Un tipo especial de necrosis coagulativa con necrosis más completa.
necrosis fibrinoide
Común en tejido conectivo y paredes de vasos sanguíneos pequeños.
Hipertensión rápidamente progresiva
necrosis grasa
Perteneciente a la categoría de necrosis por licuefacción, se puede observar jabón de calcio de color blanco grisáceo.
gangrena
gangrena seca
Obstrucción arterial y retorno venoso en los extremos de las extremidades (extremos de miembros inferiores)
Seco y arrugado
Límites claros con el tejido normal.
gangrena húmeda
Órganos internos conectados con el mundo exterior, extremidades con arterias y venas bloqueadas al mismo tiempo.
límites poco claros con los tejidos circundantes
gangrena gaseosa
Gangrena húmeda
Heridas abiertas de músculos, combinadas con infecciones como Clostridium perfringens.
A menudo va acompañado de intoxicación sistémica.
finalizando
Disolver y absorber
Descarga separada
Mecanización y embalaje.
Organización: Crece nuevo tejido de granulación que reemplaza al tejido necrótico, trombos, pus, materias extrañas, etc.
Encapsulación: el tejido necrótico es demasiado grande y está rodeado por nuevo tejido de granulación.
Calcificación
apoptosis
muerte programada unicelular
Características morfológicas
Contracción celular
Condensación de cromatina y fragmentación nuclear de células marginales.
Formación de cuerpos apoptóticos (un signo morfológico importante de la apoptosis)
Membrana plasmática intacta