Mindmap-Galerie Karte „Pathologie“.
Dies ist eine Mindmap, die an Kapitel 1 von „Pathologie“ angepasst ist. Sie stellt die Aspekte Atrophie, Hypertrophie, Metaplasie und Konzepte vor. Wenn es Mängel gibt, korrigieren Sie mich bitte.
Bearbeitet um 2024-12-04 12:32:16Dies ist eine Mindmap über die Analyse der Charakterbeziehungen in „Jane Eyre“, die Ihnen helfen soll, dieses Buch zu verstehen und zu lesen. Die Beziehungen in dieser Karte sind sehr praktisch und es lohnt sich, sie zu sammeln.
Dies ist eine Mindmap zum Umgang mit der Zeit als Freund. „Treating Time as a Friend“ ist ein praktischer Leitfaden für Zeitmanagement und persönliches Wachstum. Der Autor Li Xiaolai vermittelt den Lesern anhand ausführlicher Geschichten und anschaulicher Beispiele praktische Fähigkeiten, wie man Prokrastination überwinden, die Effizienz verbessern und für die Zukunft planen kann. Dieses Buch eignet sich nicht nur für junge Menschen, die um ihre Zukunft kämpfen, sondern auch für alle, die ihre Zeit besser verwalten und sich persönlich weiterentwickeln möchten.
Wie kommuniziert man effizient, vermeidet Kommunikationsschwierigkeiten im Arbeitsalltag und verbessert die Konversationsfähigkeiten? „Crucial Conversations“ ist ein Buch, das 2012 von Mechanical Industry Press veröffentlicht wurde. Die Autoren sind (US) Corey Patterson, Joseph Graney, Ron McMillan und Al Switzler. Das Buch analysiert auch viele Sprech-, Zuhör- und Handlungsfähigkeiten über Menschen häufige blinde Flecken in der Kommunikation, ergänzt durch Dialogsituationen und Kurzgeschichten, um den Lesern zu helfen, diese Fähigkeiten schnellstmöglich zu erlernen. Hoffe das hilft!
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anpassen
schrumpfen
Typ
Physiologische Atrophie
Perioden: 1. Pubertätsatrophie der Thymusdrüse 2. Postmenopausale Atrophie der Eierstöcke, der Gebärmutter und der Hoden im Fortpflanzungssystem
Bei den meisten physiologischen Atrophien erfolgt die Verringerung der Zellzahl durch Apoptose
pathologische Atrophie
dystrophische Atrophie
Generalisierte dystrophische Atrophie: Langfristige Unterernährung führt zu einer generalisierten Muskelatrophie, die als Kachexie bezeichnet wird
Fokale dystrophische Atrophie: zerebrale Atherosklerose
Unzureichende Proteinzufuhr, übermäßiger Verzehr und unzureichende Blutversorgung
Komprimierende Atrophie: Hypoxie und Ischämie komprimierter Gewebe und Zellen
Apraxie der Atrophie
Langfristige verminderte Belastung von Organen und Geweben und geringer funktioneller Stoffwechsel
Wenn man sich nach einer Gliedmaßenfraktur längere Zeit nicht hinlegen kann, führt dies zu Atrophie und Osteoporose der betroffenen Gliedmaße.
Denervierungsatrophie
Schäden an Motoneuronen oder Axonen führen zu einer Atrophie der Effektoren, was zu einem Verlust der Nervenregulierung der Muskelbewegung, einer verringerten Aktivität und einem beschleunigten Abbau von Skelettmuskelzellen führt.
Beispiel: Hirn- oder Rückenmarksnervenschädigung
endokrine Atrophie
Pathologische Veränderungen
1. Atrophierte Zellen, Gewebe und Organe nehmen an Größe und Gewicht ab und verfärben sich häufig im Zytoplasma. 2. Bei der Atrophie von Parenchymzellen kommt es häufig zu einem gewissen Grad an interstitieller Faser- und Fetthyperplasie Das Volumen ist umgekehrt proportional. Normale Organe sind größer, was als Pseudohypertrophie bezeichnet wird
Nach Beseitigung der Ursache können sich Zellen mit leichter pathologischer Atrophie wieder normalisieren, Zellen mit anhaltender Atrophie können jedoch schließlich absterben (Apoptose).
Konzept: Normalerweise werden sich entwickelnde Parenchymzellen kleiner. Im Unterschied zu Agenesie und Unterentwicklung.
Fett
Typ
physiologische Hypertrophie
Kompensatorische Hypertrophie Beispiel: Verdickung und Hypertrophie der Skelettmuskulatur der oberen Extremitäten bei Gewichthebern
Beispiel für endokrine Hypertrophie: Durch die Wirkung von Östrogen, Progesteron und deren Rezeptoren kommt es zu einer Vergrößerung der glatten Muskelzellen der Gebärmutter und zu einer Verdickung der Gebärmutter.
pathologische Hypertrophie
Kompensatorische Hypertrophie Beispiel: Bluthochdruck erhöht die kardiale Nachlast und verursacht eine Myokardhypertrophie
Endokrine Hypertrophie Beispiel: Bei einer Hyperthyreose steigt die Thyroxinsekretion, was zu einer Hypertrophie der follikulären Epithelzellen der Schilddrüse führt.
Pathologische Veränderungen: Die funktionell kompensatorische Wirkung der Zellhypertrophie ist begrenzt
Konzept: Zellgröße nimmt zu
Hyperplasie
Typ
physiologische Hyperplasie
kompensatorische Hyperplasie
Hyperplasie der verbleibenden Leberzellen nach der Entfernung
Der Luftsauerstoffgehalt in hochgelegenen Gebieten ist niedrig und als Ausgleich nehmen die kollektiven Vorläuferzellen des roten Knochenmarks und die peripheren roten Blutkörperchen zu.
endokrine Hyperplasie
Normales Epithel der Lappendrüse der weiblichen jugendlichen Brust
Proliferation der Endometriumdrüsen während des Menstruationszyklus
Pathologische Hyperplasie
kompensatorische Hyperplasie
Während des Wundheilungsprozesses nach einer Gewebeverletzung stimulieren Wachstumsfaktoren die Proliferation von Fibroblasten und kapillaren Endothelzellen.
Chronische Entzündungen oder die langfristige Einwirkung physikalischer und chemischer Faktoren führen häufig zur Vermehrung von Gewebezellen, insbesondere von Zellen, die die Haut und bestimmte Organe bedecken.
Endokrine Hyperplasie Häufigste Ursache: überschüssige Hormone oder überschüssige Wachstumsfaktoren
Pathologische Veränderungen
diffuse Hyperplasie
Lokalisierte Hyperplasie: die Bildung einzelner oder mehrerer hyperplastischer Knötchen in Geweben und Organen
Die meisten pathologischen (z. B. entzündlichen) Zellproliferationen werden in der Regel durch die Entfernung der relevanten auslösenden Faktoren gestoppt. Wenn die Zellproliferation übermäßig groß wird und außer Kontrolle gerät, kann es zu einer neoplastischen Hyperplasie kommen.
Konzept: Eine Erhöhung der Anzahl der Parenchymzellen in einem Organ oder Gewebe
Der Zusammenhang zwischen Hyperplasie und Hypertrophie Im Allgemeinen bestimmen die Proliferationseigenschaften der Zellen selbst, ob es sich um eine reine Hypertrophie handelt oder ob sie mit einer Hypertrophie einhergeht. Bei Geweben und Organen mit aktiver Zellteilungs- und Proliferationsfähigkeit kann Hypertrophie eine Zunahme des Zellvolumens und der Zellzahl bedeuten. Bei Herzmuskeln, Skelettmuskeln usw., die über eine geringe Fähigkeit zur Zellteilung und -proliferation verfügen, wird die Hypertrophie ihrer Gewebe und Organe nur durch Zellhypertrophie verursacht.
Metaplasie
Typ
Metaplasie des Epithelgewebes
Metaplasie des Plattenepithels
Plattenepithelmetaplasie ist die häufigste Form der Metaplasie, die Epithelgewebe bedeckt.
Das pseudostratifizierte Flimmerepithel der Raucherbronchien ist anfällig für Plattenepithelmetaplasien
Metaplasie des Zylinderepithels
Metaplasie des Mesenchymgewebes: Unreife Fibroblasten im Mesenchymgewebe können sich nach einer Verletzung in Osteoblasten oder Chondrozyten umwandeln, was als Knochen- oder Knorpelmetaplasie bezeichnet wird. Sie kommt häufiger bei Weichteilverletzungen wie Myositis ossificans und anderen Handverletzungen vor bestimmter Tumoren
Die Metaplasie des Epithelgewebes kann nach Beseitigung der Ursache reversibel sein, die Metaplasie des Mesenchymgewebes ist jedoch größtenteils irreversibel.
Konzept: Der Prozess, bei dem ein differenzierter und reifer Zelltyp durch einen anderen differenzierten und reifen Zelltyp ersetzt wird. Kommt normalerweise nur bei Zelltypen vor, die sich aktiv teilen und vermehren. Nicht aufgrund einer direkten Transformation, sondern das Ergebnis einer Transdifferenzierung aus Stammzellen
Bedeutung
Es hat sowohl Vor- als auch Nachteile. Wenn die Faktoren, die Metaplasie verursachen, bestehen bleiben, kann es zu einer bösartigen Transformation von Zellen kommen.
Beispielsweise kann die Metaplasie des respiratorischen Schleimhautepithels in Plattenepithel die lokale Widerstandsfähigkeit gegen äußere Reize stärken. Da die Oberfläche des Plattenepithels jedoch nicht die Flimmerstruktur des Zylinderepithels aufweist, ist die Selbstreinigungsfähigkeit der Schleimhaut geschwächt .
Konzept
Die nicht schädigende Reaktion von Zellen und den Geweben und Organen, aus denen sie bestehen, auf kontinuierliche Stimulation und verschiedene schädliche Faktoren in der inneren und äußeren Umgebung
Ziel ist es, Zell- und Gewebeschäden zu vermeiden, indem sowohl der funktionelle Stoffwechsel als auch die morphologische Struktur einbezogen werden
Kompensatorische Hypertrophie: verursacht durch Überlastung der Funktionen von Organen und Gewebe. Endokrine Hypertrophie: verursacht durch übermäßige endokrine Hormoneinwirkung auf Effektoren
Klinisch kann eine bestimmte Art von Atrophie durch mehrere Faktoren verursacht werden
Chronisch zehrende Krankheiten wie Diabetes, Tuberkulose und Tumore
Zell- und Gewebeschäden
Ursachen von Zell- und Gewebeschäden
Hypoxie
Herzinsuffizienz, die zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes führt
Anämie und Kohlenmonoxidvergiftung verringern die Sauerstofftransportkapazität des Blutes
Verstopfte Blutgefäße verringern die Blutversorgung
biologische Faktoren
Krankheitserreger dringen in das kollektive Wachstum und die Fortpflanzung ein, verursachen mechanische Schäden, lösen allergische Reaktionen aus, setzen innere und äußere Giftstoffe frei oder sezernieren bestimmte Enzyme.
physikalische Faktoren
chemische Faktoren
Xenobiotika
Anorganische Gifte wie starke Säuren, starke Laugen, Blei, Quecksilber usw.
Organische Gifte: Organophosphor, Cyanid usw.
Biologische Giftstoffe: Schlangengift, Pilzgift usw.
körpereigene Stoffe
Zum Beispiel Abbauprodukte der Zellnekrose, bestimmte Stoffwechselprodukte wie Harnstoff und freie Radikale
Ernährungsungleichgewicht
Immunantwort
genetische Faktoren
Mechanismen der Zell- und Gewebeschädigung
Schädigung der Zellmembranintegrität
Zu den frühen Manifestationen gehört ein selektiver Verlust der Membranpermeabilität, der letztendlich zu einer erheblichen Schädigung der Membranstruktur führt. Eine schwere Störung der Zellmembranfunktion und die fehlende Wiederherstellung der Mitochondrienmembranfunktion sind Merkmale einer irreversiblen Zellschädigung.
Morphologisch führt eine Schädigung der Phasenstruktur der Zellmembran zu einer Schwellung von Zellen, Mitochondrien, endoplasmatischem Retikulum und anderen Organellen, zum Verschwinden von Mikrovilli auf der Zelloberfläche und zur Bildung von Vesikeln.
Irreversibler mitochondrialer Schaden
Mitochondrien sind der Hauptort der oxidativen Phosphorylierung und ATP-Produktion in Zellen. Nach Beendigung der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung entwickeln die Zellen eine Azidose, die schließlich zur Zellnekrose führt.
Erhöhtes intrazelluläres freies Kalzium
ATP-Mangel oder -Erschöpfung
Hypoxie und toxische Schäden beeinflussen den oxidativen Phosphorylierungsprozess der Mitochondrien, reduzieren oder stoppen die ATP-Produktion, reduzieren die Synthese- und Abbaufunktionen von Zellen, die Energieerhaltung benötigen, und behindern die Zelllebensaktivitäten.
Ischämie ist eine der Ursachen für Hypoxie. Ischämie verursacht normalerweise schnellere und schwerwiegendere Gewebeschäden als Hypoxie.
Ansammlung freier Radikale
Morphologische Veränderungen der Verletzung
reversibler Schaden
1. Morphologische Manifestationen: Verformung oder Materialablagerung. Wenn abnormale Substanzen in Zellen oder im Interstitium auftreten, übersteigt die Anzahl der abnormalen Substanzen die der normalen Substanzen und geht mit unterschiedlich starken Funktionsstörungen einher.
wässrige Denaturierung
Es ist fast die früheste Manifestation aller Zellschäden.
Wenn Infektionen, Vergiftungen, Hypoxie und hohes Fieber mitochondriale Schäden und Funktionseinbußen verursachen, was zu einer verminderten ATP-Produktion führt, verringert sich die Funktion der Natriumpumpe, wodurch die Zellmembran beim aktiven Transport von Elektrolyten gestört wird und überschüssige Natrium- und Kalziumionen in die Zelle gelangen (die Zellmembran wird geschädigt, erhöhte Permeabilität), intrazelluläre Kaliumionen treten aus, was dazu führt, dass sich in den Zellen große Mengen Wasser ansammeln und wasserähnliche Veränderungen eintreten.
Steatose
Lipidtröpfchen treten in Parenchymzellen mit Ausnahme von Adipozyten auf oder nehmen deutlich zu. Leber, Herz und Niere sind die Organe, in denen Steatose häufiger auftritt, insbesondere die Leber.
Färbung: HE: transparente Vakuolen Sudan 3-Färbung: orangerot Osmium-Färbung: schwarz
Lebersteatose: Mikroskopisch ist die Leber vergrößert und hat eine gelbliche Farbe. fettiges Gefühl
Myokardfettverformung
Nierenfettverformung
hyaline Degeneration
Hyaline Deformation des Bindegewebes
hyaline Verformung der Blutgefäßwand
intrazelluläre hyaline Deformation
Schleimhautdegeneration
Unter dem Mikroskop ist das Gewebe-Interstitium locker und mit hellblauem, schleimartigem Material und sternförmigen Zellen gefüllt. Dies kommt häufig bei Patienten mit akutem Rheuma oder Hypothyreose vor.
Amyloidose
intrazelluläre Glykogenablagerung
pathologische Pigmentierung
Eisenhaltiges Häm: Es entsteht nach der Phagozytierung von Hämoglobin durch Makrophagen. Es ist golden oder braun und kann durch Berliner Blau oder Berliner Blau gefärbt werden. Es kommt häufig in den Alveolen von Patienten mit Linksherzinsuffizienz vor. Hämolytische Anämie kann zu systemischen Ablagerungen führen
pathologische Verkalkung
irreversibler Schaden
Nekrose und Apoptose sind die beiden Hauptformen des Zelltods. Das pathologische Absterben lokaler Gewebe und Zellen in vivo wird als Nekrose bezeichnet
Morphologische Veränderungen
1. Veränderungen im Zellkern: Die wichtigste morphologische Veränderung bei Zellnekrose. Sie manifestiert sich in den folgenden drei Schritten: (1) Kernpyknose (2) Kernfragmentierung (3) Kernauflösung Die Kernveränderungen erfolgen nacheinander.
2. Zytoplasmatische Veränderungen
3. Interstitielle Veränderungen
Typ
koagulatative Nekrose
Konzept: Nach einer Gewebe- und Zellnekrose nimmt der Wassergehalt ab, das Protein gerinnt und wird grau und trocken, während die Umrisse des ursprünglichen Gewebes und der Zellen erhalten bleiben.
Häufig vorkommend in: Herz, Niere, Milz (reich an Protein, arm an Protease)
Verflüssigungsnekrose
Kommt häufig vor in: Organen mit niedrigem Proteingehalt und reich an Wasser und Phospholipiden
Besondere Arten von Nekrose