Galería de mapas mentales Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Este es un mapa mental sobre el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, que resume la patogénesis, manifestaciones clínicas, Manifestaciones y tipos clínicos especiales, pruebas de laboratorio, diagnóstico, Tratamiento etc
Editado a las 2024-03-08 08:18:46,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
concepto
hipertiroidismo
Causado por la propia glándula tiroides que produce demasiada hormona tiroidea.
Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) → causa más común
Causas básicas: susceptibilidad genética y anomalías autoinmunes.
bocio tóxico nodular
Adenoma tiroideo hiperfuncionante autónomo
Patogénesis
Enfermedad de Graves (las características autoinmunes comunes incluyen)
Presencia de autoanticuerpos contra la glándula tiroides en suero.
Anticuerpo peroxidasa TPOAB
Anticuerpo tiroglobulina TgAB
Características humorales distintivas del síndrome de Graves → Anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAB)
Anticuerpo estimulante de la tiroides TSAB (subtipo TRAB)
Anticuerpos patógenos para el hipertiroidismo en la enfermedad de graves.
El anticuerpo estimulante de la tiroides TSAB compite con la TSH por unirse al receptor de TSH (TSHR)
Sobreproducción de hormonas tiroideas (T3/T4 ↑)
TSH↓
Anticuerpo bloqueador estimulante de la tiroides TSBAB (subtipo TRAB)
Bloquear la unión de TSH a TSHR
hipotiroidismo
Diferentes grados de infiltración linfática en la glándula tiroides.
Presencia de células T circulantes y tiroideas dirigidas contra antígenos tiroideos.
★La importancia de los autoanticuerpos
Anticuerpo bloqueador estimulante de la tiroides TSBAB
Bloquea la producción de hormona tiroidea.
Anticuerpo estimulante de la tiroides TSAB
Estimular la producción de hormona tiroidea.
★T3/T4 aumenta, TSH disminuye
manifestaciones clínicas
manifestaciones clínicas
Causado por demasiada hormona tiroidea circulante
Puede ir acompañado de parálisis periódica (sin atrofia muscular)
Frecuentemente manifiesta debilidad en miembros inferiores.
Miopatía por hipertiroidismo agudo (con atrofia muscular)
signos fisicos
La mayoría de los pacientes tienen diversos grados de agrandamiento de la tiroides.
difuso
Textura media
sin ternura
Se pueden palpar temblores y soplos vasculares en los niveles superior e inferior de la glándula tiroides.
Adenoma tiroideo hiperfuncionante autónomo con nódulo solitario palpable
Manifestaciones oculares
Ojos saltones simples
Exoftalmos leve/fisuras oculares ensanchadas
ojos saltones infiltrativos
El globo ocular sobresale claramente → más de 3 mm
Las tumbas se manifiestan como → agrandamiento difuso simétrico con soplo vascular y temblor.
Manifestaciones clínicas especiales y tipos.
Oftalmopatía de Graves (enfermedad ocular relacionada con la tiroides) (ojo saltón infiltrativo)
Infiltración de linfocitos retroorbitales → Los fibrocitos secretan grandes cantidades de depósito de mucopolisacáridos → Conducen a daño muscular extraocular
La infiltración de linfocitos se puede observar en el tejido muscular extraocular → principalmente células T
manifestaciones clínicas
Más común en hombres
Invasión de músculos extraoculares retroorbitarios.
Hay una sensación de cuerpo extraño en el ojo.
Mixedema pretibial
Múltiples 3/1 partes inferiores de la tibia.
Las lesiones cutáneas son en su mayoría simétricas.
Tormenta tiroidea (grandes cantidades de hormona tiroidea ingresan a la circulación)
Causa (la hormona tiroidea ingresa a la circulación en grandes cantidades)
Más común en pacientes con hipertiroidismo severo y tratamiento incompleto.
Actuación
Infección/cirugía/trauma
Fiebre alta/sudoración profusa/taquicardia (frecuencia cardíaca >140 latidos/min)
Aumento de glóbulos blancos y neutrófilos (la tormenta tiroidea es una emergencia por estrés)
enfermedad cardíaca tirotoxicosis
Tiene tres efectos sobre el corazón.
Mejorar la sensibilidad del receptor beta cardíaco a las catecolaminas.
Actúa directamente sobre la proteína contráctil del miocardio → mejora el efecto inotrópico del miocardio
La hormona tiroidea secundaria provoca vasodilatación periférica → compensación del gasto cardíaco ↑
hipertiroidismo apático
Más común en ancianos, con inicio insidioso (propenso a tormenta tiroidea)
Los síntomas del hipermetabolismo no son obvios y los ojos saltones no son obvios.
Pérdida de peso evidente/palpitaciones/apatía
Pruebas de laboratorio
hormona estimulante de la tiroides TSH
El indicador más sensible de la función tiroidea.
Hormona tiroidea libre en suero FT4/FT3
Principales indicadores para el diagnóstico del hipertiroidismo clínico.
El examen preferido para el diagnóstico de hipertiroidismo: disminución de TSH, aumento de FT3/FT4
★Sensibilidad TSH>FT3>FT4>TT4
Exploración con radionúclidos de tiroides
Utilizado principalmente para el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo.
Criterios diagnósticos del adenoma tiroideo hiperfuncionante autónomo
★T3T4 en sangre no es útil para diagnosticar hipertiroidismo
diagnóstico
Diagnóstico de hipertiroidismo.
Síntomas y signos hipermetabólicos.
Aumento de la hormona tiroidea sérica/TSH disminuida
Diagnóstico de la enfermedad de Graves
Agrandamiento difuso de la tiroides
proptosis
Mixedema pretibial
Trab/TPoab positivo
tratar
yodo radiactivo
Destruir el tejido tiroideo → reducir la producción de hormona tiroidea (la glándula tiroides absorbe el yodo 131 y libera rayos reflectantes para destruir el tejido)
★Es radiactivo y no se puede utilizar durante mucho tiempo.
★Destrucción selectiva del tejido tiroideo.
Indicaciones
Bocio mayor que segundo grado (tercer grado)
Alergia a fármacos antitiroideos/recaída tras tratamiento con fármacos antitiroideos
Hipertiroidismo combinado con enfermedad cardíaca.
Hipertiroidismo con leucopenia/daño hepático y renal
Reacciones adversas
hipotiroidismo
subtema
★Mida la tasa de ingesta de yodo 131 antes de su uso.
Fármacos antitiroideos ATD (tiosulfonamidas)
Clasificación
tioureas
imidazoles
mecanismo
Inhibir la síntesis de tiroxina.
★El mecanismo del yodo es inhibir la liberación de tiroxina ≠ yodo 131
Indicaciones
Enfermedad leve a moderada
Agrandamiento de la tiroides de leve a moderado
Las mujeres embarazadas o las personas mayores no son aptas para la cirugía.
Reacciones adversas
Más grave (agranulocitosis) (leucopenia)
Glucocorticoides
Sólo se puede utilizar en tormenta tiroidea.
No hay necesidad de hipertiroidismo ordinario.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones
Aumento significativo de la glándula tiroides con síntomas de compresión.
No puedo insistir en tomar medicamentos.
bocio retroesternal
Sospecha de cáncer de tiroides/transformación maligna
técnica
Tiroidectomía subtotal después de solución yodada oral
Contraindicaciones
Combinado con enfermedades graves del corazón, el hígado y los riñones.
Los abortos espontáneos y las malformaciones son propensos a ocurrir entre el 1.º y el 3.º/7.º al 9.º mes de embarazo.
agente de yodo
Solución compuesta de yoduro de sodio (solo se usa antes de la cirugía y en la tormenta tiroidea)
Bloqueadores beta (propranolol)
Bloquear los efectos excitadores de la hormona tiroidea en el corazón.
Bloquear la conversión de T4 a T3
hipotiroidismo
Descripción general
Hipopotasemia o resistencia a la hormona tiroidea por diversas causas.
Mecanismo patológico
Acumulación de mucopolisacáridos en tejidos y piel (mixedema)
Clasificación
hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo causado por lesiones de la propia glándula tiroides.
autoinmune
cirugía de tiroides
Tratamiento con yodo 131
hipotiroidismo central
Las lesiones del hipotálamo y la hipófisis provocan → una disminución de la secreción de la hormona liberadora de tirotropina (TRH)/hormona estimulante de la tiroides (TSH)
síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
manifestaciones clínicas
manifestaciones clínicas
baja tasa metabólica
sistema nervioso simpático bajo
Examen físico
expresión aburrida
Edema del párpado facial
labios gruesos, lengua grande
Cabello debilitado y seco
Pruebas de laboratorio
Aumento de TSH sérica (resultado más temprano de la prueba) (cambio más temprano)
TT4 y FT4 reducidos
★T3/T4 no se puede utilizar como indicador (T4 es más sensible que T3)
Si es hipertiroidismo (la T3 es más sensible que la T4)