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Galería de mapas mentales circulación sanguínea(1)
circulación sanguínea(1)
Se trata de un mapa mental sobre la circulación sanguínea (1), que incluye principalmente una visión general, la función de bombeo del corazón, la actividad eléctrica y las características fisiológicas, etc.
Editado a las 2024-03-03 23:17:44,
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
circulación sanguínea(1)
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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- Resumen
la circulación sanguínea
Descripción general
sistema circulatorio
Sistema cardiovascular
La sangre circula en una determinada dirección en el sistema cardiovascular una y otra vez.
Sangre (regulación del transporte, amortiguación inmune), vasos sanguíneos (tuberías), corazón (potencia de bomba)
Transporte de materiales (más básico), regulación de fluidos corporales, mantenimiento de la homeostasis, defensa sanguínea, endocrino (péptido natriurético auricular)
sistema linfático
función de bombeo del corazón
Ciclo cardíaco y frecuencia cardíaca.
Ciclo cardíaco (un latido) 0,8 s
Una contracción y relajación del corazón constituyen un ciclo de actividad mecánica.
Sístole auricular 0,1 s → diástole auricular 0,3 s → diástole global 0,4 s
Frecuencia cardíaca (FC)
latidos del corazón por minuto
Cuando la gente normal está callada, 75
Lentitud sinusal 60; velocidad sinusal 100
Ciclo cardíaco = 60 s/frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca afecta principalmente a la diástole. La frecuencia cardíaca rápida y el período diastólico corto no favorecen el reposo miocárdico ni el llenado ventricular (taquiarritmia → IC)
el corazón bombea sangre
Relajación y contracción ventricular.
Llenado de diástole ventricular (aurícula-ventricular)
Válvula atrioventricular
Contracción-eyección ventricular (ventricular-arterial)
válvula arterial
Las válvulas que se abren y cierran en una dirección mantienen la sangre moviéndose en una dirección determinada en el corazón.
mecanismo básico
Contracción o relajación ventricular - cambios en la presión intraventricular - cambios en el gradiente de presión entre la presión intraauricular y la presión intraventricular - presión arterial - apertura o cierre de válvula - flujo sanguíneo (unidireccional)
proceso de bombeo
Sístole auricular 0,1s
Presión intraventricular < presión aórtica
Apertura de la válvula auriculoventricular
volumen ventricular máximo
La eyección por contracción auricular proporciona el 25% del volumen sanguíneo ventricular. El 75% restante del volumen sanguíneo ventricular se llena activamente durante la diástole.
sístole ventricular
Periodo de contracción isovolumétrica 0,05s
Presión intraauricular < presión intraventricular < presión intraarterial
Se cierran las válvulas auriculoventricular y semilunar.
Tasa de aumento de presión interior máxima, volumen ventricular máximo, presión aórtica mínima
Período de expulsión rápida 0,1 s.
presión intraauricular <presión ventricular> presión intraarterial
Las válvulas auriculoventriculares se cierran y las arteriales se abren.
Presión interior máxima
El volumen de eyección representa 2/3 del volumen total de eyección.
Reducir el período de eyección en 0,15 s.
Presión intraauricular < presión intraventricular < presión intraarterial
Las válvulas auriculoventriculares se cierran y las arteriales se abren.
La sangre continúa fluyendo hacia la arteria dependiendo del gradiente de contrapresión inercial, la velocidad de eyección disminuye y el volumen de eyección disminuye.
El volumen ventricular es mínimo, pero todavía quedan entre 60 y 80 ml de sangre.
El volumen de eyección representa 1/3 del volumen total de eyección.
diástole ventricular
Período de diástole isovolumétrica 0,07s
Presión intraauricular < presión intraventricular < presión intraarterial
Cierre de válvulas auriculoventriculares y arteriales.
Tasa de reducción de presión interior máxima, volumen ventricular mínimo
Periodo de llenado rápido 0,11s
Presión intraauricular>Presión intraventricular<Presión intraarterial
La válvula auriculoventricular se abre, la válvula arterial se cierra.
El volumen de llenado representa 2/3 del volumen total de llenado
Presión interior mínima
Reducir el período de llenado en 0,22 s.
Presión intraauricular>Presión intraventricular<Presión intraarterial
La válvula auriculoventricular se abre, la válvula arterial se cierra.
volumen ventricular máximo
*El nivel de presión del ventrículo derecho es de 1/6 a 1/5 del del ventrículo izquierdo.
Sonidos del corazón y fonograma.
T1
Los ventrículos se contraen y las válvulas auriculoventriculares se cierran. bajo, largo
T2
Los ventrículos se relajan y las válvulas arteriales se cierran. alto, corto
S3: niños, adolescentes S4: Patología
Evaluación de la función de bombeo del corazón.
salida cardíaca
Volumen sistólico y fracción de eyección.
Volumen sistólico (volumen sistólico) SV
La cantidad de sangre expulsada por un ventrículo durante una contracción.
Volumen sistólico 70 ml = volumen telediastólico ventricular - volumen telesistólico ventricular
Fracción de eyección (FE)
Volumen sistólico como porcentaje del volumen telediastólico ventricular 55% a 60%
Refleja la eficiencia del bombeo ventricular
Gasto por frecuencia cardíaca e índice cardíaco
Gasto por minuto (gasto cardíaco) CO
La cantidad de sangre expulsada de un ventrículo por minuto.
Gasto cardíaco 5 l/min = volumen sistólico 70 × frecuencia cardíaca 75
Las mujeres son un 10% más bajas que los hombres.
No proporcional al peso corporal, proporcional a la superficie corporal.
IC del índice cardíaco
CO/superficie corporal
3~3.5L/min/m2
Tranquilo, en ayunas → IC en reposo: comparación de la función cardíaca en individuos con diferentes formas corporales
capacidad de trabajo del corazón
Trabajo sistólico: el trabajo realizado por el ventrículo en una contracción.
Trabajo por minuto: trabajo realizado por los ventrículos por minuto
*El volumen sistólico de los ventrículos izquierdo y derecho es igual, y la capacidad de trabajo del ventrículo derecho es solo 1/6 del ventrículo izquierdo (presión media de la arteria pulmonar = 1/6 de la presión aórtica media)
Reserva de función de fuerza cardíaca/bomba cardíaca
La capacidad del gasto cardíaco para aumentar en respuesta a las necesidades metabólicas del cuerpo.
Refleja la salud del corazón y su función de bombeo.
Depende del volumen sistólico, FC
reserva de volumen sistólico
Reserva sistólica (principal)
Mejora la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección.
Volumen de reserva: 55~60ml
reserva diastólica
Aumentar el volumen telediastólico, 15 ml.
Reserva de frecuencia cardíaca: 160 ~ 180 ml/min
Factores que afectan el gasto cardíaco.
volumen sistólico
carga frontal
Longitud inicial del músculo ventricular ⇔ Volumen telediastólico ventricular (volumen de retorno venoso al corazón, volumen de sangre restante en el ventrículo después de la eyección)
autorregulación anormal
El miocardio cambia la longitud inicial de las células del miocardio, lo que hace que se fortalezca la contracción del miocardio, regulando así el volumen sistólico.
Curva de Frank-Starling La ley del corazón de Starling
Dentro de un cierto rango, el volumen (presión) telediastólico ventricular aumenta. Cuanto mayor es la longitud inicial, más fuerte es la contractilidad ventricular y mayor es el volumen sistólico y el trabajo sistólico.
Afecta la precarga
volumen de retorno de sangre venosa
Aumento del tiempo de llenado ventricular/velocidad de retorno venoso → aumento del volumen sanguíneo de retorno venoso → aumento del volumen telediastólico, gran distensibilidad ventricular → aumento del volumen sistólico
La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la eyección.
poscarga
La presión arterial aórtica aumenta, el volumen sistólico disminuye, el volumen sanguíneo residual aumenta y el volumen sistólico siguiente aumenta
La presión aórtica está en el rango de 80 a 170 mmHg y el gasto cardíaco generalmente permanece sin cambios.
contractilidad miocárdica/ estado inotrópico del miocardio
Las características intrínsecas de sus actividades mecánicas que pueden cambiarse independientemente de la precarga (independiente de la longitud inicial) y la poscarga.
autorregulación isométrica
Regulación de la función de bombeo cardíaco cambiando la contractilidad del miocardio.
Factores de influencia
Número de puentes cruzados activados
Actividad ATPasa de la cabeza de miosina
AC, fármacos cardiacos ↑; ACh, hipoxia, acidosis, IC↓;
ritmo cardiaco
Dentro de un cierto rango, la frecuencia cardíaca aumenta y el gasto cardíaco aumenta.
La frecuencia cardíaca es demasiado rápida, el volumen sistólico se reduce significativamente y el gasto cardíaco disminuye
Actividad eléctrica y propiedades fisiológicas.
Clasificación de cardiomiocitos
Función (si la fase 4 se despolarizará automáticamente)
células de trabajo
Miocardio auricular, miocitos ventriculares.
Existe un potencial de reposo (RP) estable que realiza principalmente funciones contráctiles.
células autónomas
Células del nódulo sinoauricular, células de Purkinje.
Puede generar entusiasmo automáticamente
Velocidad de despolarización (tipo de canal iónico fase 0)
células de respuesta rápida
Miocitos auriculares, miocitos ventriculares, células de Purkinje.
La velocidad y amplitud de la despolarización son grandes y la velocidad de conducción es rápida (activada por canales rápidos de sodio)
células de respuesta lenta
nódulo sinoauricular, células del nódulo auriculoventricular
La velocidad y amplitud de la despolarización son pequeñas y la velocidad de conducción es lenta (desencadenada por canales de calcio lentos)
células de trabajo
RP: potencial de equilibrio K
AP
miocitos ventriculares
Características
Los miembros ascendentes y descendentes son asimétricos y tienen plataforma. La repolarización es lenta y dura mucho tiempo, dividida en 5 fases. Varios canales iónicos están involucrados.
Cinco cuestiones
Fase 0 (fase de despolarización): entrada rápida de Na
Canal de Na rápido dependiente de voltaje ← bloqueo por tetrodotoxina TTX
Etapa 1 (etapa inicial de repolarización rápida): salida transitoria de K
Bloqueo de 4 AP
Fase 2 (fase de plataforma): entrada de Ca2 y salida de K
Determina la duración del período refractario efectivo.
Bloqueos de verapamilo (canales lentos de Ca)
Etapa 3 (fin de la repolarización rápida)━K El flujo de salida aumenta progresivamente
AP
Fase 4 (fase de reposo): bomba de sodio, bomba de calcio
células autónomas
Características básicas: 4 fases de despolarización lenta y automática.
Sin RP, solo potencial diastólico máximo (potencial de repolarización máximo) MDP
células P del nodo sinoauricular
El mecanismo de formación de AP.
Periodo 0 (proceso de despolarización)
entrada de Ca2
Fase 3 (proceso de repolarización)
Entrada de Ca2↓, salida de K ↑
Fase 4 (proceso de despolarización automática)
La salida de K se atenúa progresivamente (principalmente); la entrada de Na aumenta progresivamente, la entrada transitoria de Ca2.
características AP
① Las etapas son 0, 3 y 4, sin etapas obvias 1 y 2. ②El potencial diastólico máximo (-70 mV) y el potencial umbral son bajos ③La despolarización de la fase 0 es lenta, duradera y de pequeña amplitud. ④La velocidad de despolarización automática en la fase 4 es significativamente más rápida que la de Purkinje
células de Purkinje
Fase 0~3 mismas celdas de trabajo Despolarización automática de fase 4: la entrada de Na aumenta progresivamente (la salida principal de K se atenúa progresivamente);
Fase 4 Si está bloqueada por cesio.
electrocardiograma
Onda P: contracción despolarizante de la aurícula.
Complejo QRS: despolarización de las contracciones ventriculares.
Onda T: repolarización diastólica ventricular (etapa 3)
Onda U: relacionada con la repolarización de las fibras de Purkinje
Intervalo PR
Punto de partida P → punto de partida del complejo QRS
tiempo de conducción auriculoventricular
segmento PR
Punto final P → punto inicial del complejo QRS
Unión habitación-habitación
segmento ST
meseta
Propiedades fisiológicas del miocardio.
Excitabilidad
Factores que determinan e influyen en la excitabilidad.
RP o la diferencia entre el potencial diastólico máximo y el potencial umbral
La distancia entre RP y el potencial umbral ↑→umbral de estimulación requerido para causar excitación ↑→excitabilidad↓.
El estado de los canales iónicos utilizados en la despolarización de la fase 0.
Tanto los canales de Na como los de Ca2 tienen tres estados alternativos de activación e inactivación.
Si está en estado de espera determina la presencia o ausencia de excitabilidad. El número de canales de estado de repuesto determina el nivel de excitabilidad.
Cambios cíclicos en la excitabilidad de los cardiomiocitos.
ERP de período refractario efectivo
Período refractario absoluto ARP 0~-55
Los canales de Na están completamente inactivados. No se puede generar un nuevo AP
Sin reacción ni entusiasmo.
Periodo de reacción local LRP -55～-60
El canal Na comienza a resucitar. No se puede generar un nuevo AP
Reactivo pero no emocionado
Período refractario relativo PVP -80～-90
Resurrección parcial del canal de Na
La estimulación supraumbral puede producir AP
emociónate
Período sobrenatural -90
La mayoría de los canales de Na resucitan
La estimulación subliminal puede producir una segunda excitación.
La relación entre los cambios periódicos en la excitabilidad y la actividad contráctil del miocardio.
No se produce contracción tetánica.
El período refractario efectivo es particularmente largo y corresponde a la sístole y la diástole temprana del miocardio.
Asegurar contracción y relajación alternadas, lo que es beneficioso para la eyección cardíaca y el llenado ventricular.
Contracciones prematuras y pausas compensatorias.
Después del período refractario efectivo y antes de la llegada de la siguiente excitación del nodo sinoauricular, el miocardio recibe un estímulo externo, que puede producir una excitación prematura y provocar una contracción prematura.
La excitación prematura también tiene un período refractario efectivo. La excitación posterior del nódulo sinoauricular cae dentro del período refractario efectivo de la excitación prematura. Por lo tanto, un período más largo de diástole ventricular después de la contracción prematura se denomina intervalo compensatorio.
Autonomía (ritmicidad automática)
La capacidad o característica de los cardiomiocitos para producir automáticamente excitación rítmica en ausencia de estimulación externa.
Factores que afectan la autodisciplina.
Velocidad de despolarización automática de fase 4 (principal): velocidad rápida, alta autodisciplina, frecuencia cardíaca rápida
Nodo sinoauricular 100; unión auriculoventricular 50 fibras de Purkinje;
La diferencia entre el potencial de repolarización máximo y el potencial umbral.
Puntos normales del marcapasos del corazón y ritmo sinusal.
Marcapasos normal: nodo sinoauricular - ritmo sinusal
Marcapasos ectópico - ritmo cardíaco ectópico
Cómo controla el nódulo sinoauricular los posibles marcapasos
Sé el primero en ocupar
El nódulo sinoauricular se excita de forma preventiva para generar potenciales de acción, lo que hace imposible que se produzca una excitación autónoma en cada punto potencial del marcapasos.
depresión excesiva
El marcapasos potencial se excita pasivamente impulsado por la excitación del nódulo sinoauricular, y la frecuencia es mucho más alta que su propia frecuencia de excitación automática. Cuando cesa el estímulo externo de sobremarcha, la autonomía del marcapasos potencial no se puede restaurar inmediatamente y se necesita un período de tiempo para recuperar su propia autonomía del estado suprimido.
Propósito: Prevenir la aparición de latidos ectópicos.
Clínicamente, si es necesario interrumpir temporalmente el marcapasos, es necesario reducir gradualmente su frecuencia de conducción.
conductividad
La capacidad de los cardiomiocitos para conducir la excitación.
Vías de conducción excitatoria en el corazón y sus características.
retraso de la habitación
Cuando la excitación del ritmo sinusal se transmite a la unión auriculoventricular, la velocidad de conducción se ralentiza significativamente, retrasando el impulso en 0,1 s.
Propósito: evitar la superposición de las contracciones auriculares y ventriculares.
el más lento
Unión habitación-habitación
lo más rápido
Fibras de Purkinje: 2~4m/s (mantiene la contracción sincrónica de los ventrículos)
Factores que afectan la conductividad.
La velocidad de conducción es proporcional al diámetro. Diámetro de los cardiomiocitos (factor importante)
Las fibras de Purkinje tienen el mayor diámetro, la menor resistencia y la velocidad de conducción de excitación más rápida.
Velocidad y amplitud de despolarización de la fase 0.
Curva de respuesta de membrana: X potencial de membrana en reposo, tasa de despolarización máxima en la fase Y0
La fenitoína desplaza la curva de reacción de la membrana hacia la parte superior izquierda y acelera la velocidad de conducción.
La quinidina desplaza la curva de respuesta de la membrana hacia la parte inferior derecha
Excitabilidad de membranas adyacentes a áreas no excitadas.
estado del canal de sodio
La diferencia entre potencial umbral y RP.
Contractibilidad
La capacidad de los miofilamentos para deslizarse.
Características
1. No se produce ninguna contracción tetánica. Largo período refractario efectivo
2. Contracción sincrónica (contracción "todo o nada") La velocidad de conducción de la excitación es rápida.
3. Altamente dependiente del Ca2 del líquido extracelular Retículo sarcoplásmico subdesarrollado
Factores de influencia
concentración de calcio
El N y el CA simpáticos aceleran la entrada de Ca y mejoran la contractilidad del miocardio.
El nervio vago y la ACh reducen la entrada de Ca y reducen la contractilidad del miocardio.