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Galería de mapas mentales Mapa mental del shock medicinal

Mapa mental del shock medicinal

Este es un mapa mental sobre el shock. El shock es un proceso fisiopatológico complejo en el que se reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo del cuerpo, la perfusión tisular es insuficiente, el metabolismo celular se altera y las funciones se deterioran.

Editado a las 2023-12-09 16:54:23,

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Mapa mental del shock medicinal

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Fisiopatología 10.ª edición Capítulo 13 Choque
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choque

Introducción

Definición: Reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo Cambio fundamental: Perfusión tisular insuficiente Esencia: hipoxia, no caída de la presión arterial. Características: producción de mediadores inflamatorios. Causa de muerte: MODS (fallo orgánico múltiple) La clave de la aparición y agravamiento del shock: hipoxia celular aguda

Clasificación

Hipovolemia (hemorrágica, traumática), infecciosa, cardiogénica, neurogénica, alérgica.

Microcirculación Fase III

La microcirculación representa Ciclo total 20%

Etapa temprana del shock (isquemia microcirculatoria/sístole)

Solo salir pero no entrar.

A pequeña, micro A, micro A posterior, contracción significativa del esfínter precapilar

Fase de shock (fase de congestión microcirculatoria)

Sólo dentro pero no fuera

Características: Estasis sanguínea en capilares. El esfínter precapilar se relaja y el esfínter posterior se contrae.

Etapa tardía del shock (etapa de falla de la microcirculación)

Sin entrada ni salida

Características: CID hipercoagulable Choque irreversible, daño a múltiples funciones orgánicas.

Cambios en el metabolismo y las funciones del cuerpo durante el período de shock.

energía

Descomposición de proteínas; aumenta el azúcar en sangre.

Agua y electricidad

Etapa temprana: álcali respiratorio Etapa tardía: piruvato (P) → ácido láctico (L) L/P aumenta Acidosis, la curva de disociación del oxígeno se desplaza hacia la derecha. Acidosis Hiperpotasemia

Liberación de mediadores inflamatorios, lesión por isquemia-reperfusión.

Interleucina, interferón, NO

daño secundario a los órganos internos

pulmón

Daño a las células endoteliales de los capilares pulmonares y a las células epiteliales pulmonares. Disminución del surfactante: colapso alveolar o atelectasia El SDRA puede ocurrir durante la etapa de shock o entre 48 y 72 horas después de la estabilización del shock, la principal causa de muerte en shock.

riñón

Disminuye el volumen sanguíneo circulante efectivo, disminuye la TFG → necrosis tubular cortical → IRA, oliguria

cerebro

Edema cerebral, presión intracraneal elevada → trastorno de la conciencia, encefalopatía, coma

Corazón

Disminución del flujo sanguíneo coronario y necrosis miocárdica focal.

tracto gastrointestinal

Infecciones enterogénicas → MODS, una importante causa de muerte

hígado

El órgano que rara vez sufre cambios irreversibles durante el shock es el hígado.

Manifestaciones clínicasP30

Compensación 800ml

Extremidades nerviosas, excitadas, irritables, pálidas, frías, FC rápida, PP pequeña, oliguria no disminuye;

Descompensación 1600ml

Apático y apagado, piel pálida, sudores fríos, cianosis de labios, pulso lento, descenso progresivo de la PA, oliguria o incluso anuria.

monitor

Monitoreo general

estado mental

Expresión indiferente, delirio, letargo y coma: trastornos cerebrales

Los cambios mentales a menudo preceden a la disminución de la PA

temperatura de la piel, color

Signos del estado de perfusión de la superficie corporal

Extremidades cálidas, piel seca, uñas ligeramente prensadas y labios parcialmente pálidos. Restaurar el color después del alivio del estrés → Recuperación del shock

presión arterial

SP<90 mmHg, PP<20 mmHg→choque

índice de shock

frecuencia del pulso/presión arterial sistólica

0,5: Sin shock 1~1.5: choque >2,0: shock severo

la frecuencia del pulso

Etapa temprana del shock: la frecuencia del pulso aumenta; la presión arterial es normal; Descompensación del shock: la frecuencia del pulso aumenta; la presión arterial disminuye;

producción de orina

Índice de perfusión sanguínea renal; indicador de mejora de la microcirculación.

Producción de orina <25 ml/h, aumento de la gravedad específica → vasoconstricción renal y riego sanguíneo insuficiente Diuresis >30ml/h →mejora el shock Presión arterial normal, diuresis baja y gravedad específica baja →ARF

seguimiento especial

Presión venosa central (PVC): más utilizada

Relación entre el volumen sanguíneo y la función del corazón derecho *Los cambios en la PVC generalmente ocurren antes que los cambios en la presión arterial 5-10 cmH2O; < 5 cmH2O: volumen sanguíneo insuficiente PVC>15cmH2O: insuficiencia cardíaca, contracción excesiva del lecho vascular venoso, aumento de la resistencia de la circulación pulmonar PVC>20cmH2O: insuficiencia cardíaca congestiva

análisis de gases en sangre arterial

PaO2: 80-100 mmHg; PaCO2: 36-44 mmHg

Medición del lactato en sangre arterial.

Estimación de tendencias en shock y recuperación Valor normal: 1-1,5 mmol/L; el valor crítico alcanza 4 mmol/L Los niveles de lactato se asocian con el pronóstico y continúan aumentando la mortalidad ↑

Detección de CID

PLT: <80×109/L Tiempo de protrombina: >3 segundos más que el control Determinación de fibrinógeno plasmático: <1,5 g/l o disminución progresiva Prueba 3P (prueba de coagulación secundaria de protamina plasmática): Control de frotis de sangre para detectar glóbulos rojos rotos: >2%

Catéter flotante Swan-Ganz

Gasto cardíaco (CO): 4-6 l/min.

Índice cardíaco (IC): 2,5-3,5 l/min.m2

Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP): estado funcional de las venas pulmonares, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo 6-15 mmHg;

tratamiento de choque

Tratamiento de emergencia

Posición del cuerpo: Elevar la cabeza y el tronco 20-30°, las extremidades inferiores 15-20° Establecer acceso intravenoso, inhalar oxígeno y mantener el calor.

Rehidratación (clave)

cristaloide

Afrontar activamente la enfermedad subyacente.

Corregir el desequilibrio del equilibrio ácido-base.

Etapa temprana: hiperventilación, alcalosis respiratoria, curva de oxigenación se desvía hacia la izquierda y el oxígeno no se libera fácilmente. No se recomienda el uso temprano de medicamentos alcalinos. Ambiente ácido: el oxígeno se libera fácilmente, aliviando la hipoxia. Principio: use ácidos y álcalis, mejore la perfusión y use medicamentos alcalinos de manera oportuna

drogas vasoactivas

vasoconstrictor

Dopamina: α, β1 y receptores de dopamina. Mejora la contractilidad del miocardio, aumenta el gasto cardíaco y expande los vasos sanguíneos renales y gastrointestinales.

Dobutamina: aumenta el CO mejorando el volumen sistólico y la FC - shock cardiogénico

Noradrenalina: (alfa, beta ligera) Norepinefrina Dobutamina: shock séptico

Metahidroxilamina (alamina): indirecta (alfa, beta ligera) El efecto es el mismo que el de la noradrenalina, pero el efecto es débil y dura 30 minutos.

Nota antes de usar: Compensar el volumen de sangre.

vasodilatadores

Bloqueadores alfa: fentolamina, fenoxibenzamina La presión arterial de los pacientes en shock es relativamente estable después de una expansión de volumen adecuada. Qué fármaco debe usarse para mejorar la microcirculación: fentolamina.

Fármacos anticolinérgicos: atropina, anisodamina (654-2), etc.

pastillas cardiotonicas

Fármacos que estimulan los receptores adrenérgicos α y β y tienen función cardíaca: dopamina, dobutamina

Glucósidos cardíacos: mejoran la contractilidad del miocardio y disminuyen la frecuencia cardíaca. Trinósido C (Cedilan)

Tratamiento de la CID

Anticoagulación con heparina Dextrano de bajo peso molecular: amplía el volumen sanguíneo.

corticosteroides GC

Para shock séptico y shock severo. *Shock refractario con presión arterial insatisfactoria tras tratamiento antichoque de rutina: GC

shock hipovolémico

Shock hemorrágico (común)

Grandes vasos sanguíneos, rotura de hígado y bazo, hemorragia gastroduodenal, hipertensión portal, hemorragia por várices Pérdida rápida de sangre > 20% (1000 ml) → shock hemorrágico

tratar

Reponer el volumen de sangre

Sal equilibrada y coloide artificial (rápida expansión y mantenimiento de la presión osmótica) Hb> 100 g/L: sin transfusión de sangre Hb<70g/L: Transfundir glóbulos rojos concentrados 70-100g/L: discreción

Parar de sangrar

La relación entre PVC y reposición de líquidos P33

shock traumático

El trauma causa daño a los tejidos blandos, fracturas de huesos largos, pérdida del flujo sanguíneo, etc.

shock séptico

A menudo secundario a infección G, shock endotóxico

Criterios del síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS)

Temperatura: >38℃ o <36℃ P: >90 veces/min Taquipnea R: >20 veces/min o hiperventilación PaCO2 <4,3kPa Leucocitos: >12×109/L o <4×109/L o células inmaduras >10%

Manifestaciones clínicas del shock séptico: shock de frío y shock de calor P34

diagnóstico de shock séptico

SRIS, evidencia de infección bacteriana (cultivo o evidencia clínica de infección), manifestaciones de shock.

tratar

Terapia de paquete de choque séptico P35

Suplemento de volumen sanguíneo: principalmente sales equilibradas, coloides adecuados, plasma o sangre completa.

controlar la infección

Patógeno desconocido: dosificación empírica - amplio espectro Infección abdominal (bacterias intestinales): carbapenémicos, cefalosporinas de tercera generación, fármacos antianaeróbicos. Cuando las bacterias patógenas son claras: se utilizan los resultados de susceptibilidad a los medicamentos.

Corregir desequilibrio ácido-base.

Aplicaciones de fármacos activos cardiovasculares.

Temprano, gran cantidad, mantenido durante 48 horas. Inhibe la respuesta inflamatoria y estabiliza la membrana lisosomal. Evite complicaciones graves como daño agudo de la mucosa gástrica e inmunosupresión.