concepto
Se trata de una variedad de potentes factores terapéuticos que actúan sobre el organismo para provocar una insuficiencia microcirculatoria aguda.
Se caracteriza por trastornos de la microcirculación, flujo de retorno insuficiente a órganos importantes y trastornos de la función celular y del metabolismo.
El proceso patológico crítico sistémico resultante.
Resumen de los síntomas clásicos.
Tez pálida o cianótica, extremidades húmedas, pulso lento, oliguria, mente indiferente y presión arterial baja.
Causa
pérdida de sangre y líquidos
Las quemaduras se asocian con dolor y pérdida de líquidos.
El trauma se asocia con dolor y pérdida de sangre.
insuficiencia cardiaca aguda
fuerte estimulación mental
Cambios en el metabolismo celular y disfunción orgánica.
Trastorno del metabolismo celular
Suministro insuficiente de oxígeno, aumento de la glucólisis.
Energía insuficiente, fallo de la bomba de sodio.
daño celular
cambios en la membrana celular
insuficiencia de órganos vitales
Disfunción renal aguda: riñón en shock
(Perfusión renal insuficiente)
falla funcional
fracaso organico
Insuficiencia respiratoria aguda: pulmón en shock
(daño de la membrana respiratoria)
disfunción cardiaca
La función de la arteria coronaria redujo el flujo sanguíneo
La acidosis o hiperpotasemia tiene un efecto depresivo sobre el miocardio.
factor inhibidor del miocardio
La citotoxicidad inhibe la función miocárdica.
Bases fisiopatológicas de la prevención y el tratamiento del shock.
Causa prevención y tratamiento.
Prevención y tratamiento de la patogénesis.
Ampliar el volumen de sangre
Uso racional de fármacos vasoactivos.
Prevención y tratamiento del daño celular.
Uso de antagonistas del factor humoral.
Prevenir y tratar la insuficiencia orgánica.
Estadificación y patogénesis del shock.
Choque isquémico (compensado)
Las características cambiantes de la microcirculación.
Hay espasmos de sangre en todo el cuerpo y la fuerza Yang delante de los capilares aumenta significativamente. El flujo sanguíneo se ralentiza, el flujo sanguíneo es limitado.
Afortunadamente, el circuito está cerrado, el movimiento y el movimiento se cortocircuitan y fallan, y se reduce la perfusión tisular.
Mecanismo de obstáculo de microcirculación.
Excitación del sistema simpático-adrenomedular
Sustancias vasoconstrictoras
Importancia compensatoria de los cambios microcirculatorios.
Las vénulas musculares y las vénulas se contraen y el reservorio sanguíneo hepático se contrae, lo que aumenta rápida y brevemente el retorno de sangre al corazón.
volumen, llamado “autotransfusión”
La resistencia anterior de los capilares es mayor que la resistencia posterior (las arterias son mayores que las venas) y el líquido tisular regresa a la sangre, lo que se denomina "autoinfusión".
redistribución de la sangre
Aumento de la contractilidad miocárdica y aumento de la resistencia periférica.
manifestaciones clínicas
Cara pálida, extremidades frías, sudor frío, pulso fino, disminución de la presión del pulso, irritabilidad.
Nota: la presión arterial cambia, puede ser normal o reducida
Fase de estasis-hipóxica (puede faltar la fase compensatoria)
Características de los cambios en la microcirculación.
Se reduce el espasmo de las arteriolas y las arteriolas posteriores, las vénulas se dilatan y la sangre fluye hacia la red capilar.
Aumento de la resistencia en el extremo venoso (la resistencia posterior es mayor que la resistencia anterior), estasis sanguínea microcirculatoria
Mecanismo de estasis de la microcirculación.
La isquemia y la hipoxia causan acidosis, lo que conduce a una reducción de la respuesta vascular a las catecolaminas.
La isquemia y la hipoxia conducen a una mayor producción de sustancias locales que expanden la sangre.
Debido al efecto de las endotoxinas (bacterias intestinales que ingresan al torrente sanguíneo), el LPS puede causar vasodilatación a través de múltiples vías.
Cambios en la reología sanguínea (relacionados con los glóbulos blancos)
manifestaciones clínicas
La sangre disminuye progresivamente y las diversas manifestaciones aumentan en diversos grados.
Período refractario de shock (período irreversible)
Formación de DIC (coagulación vascular diseminada)
Hemoconcentración, aumento de la viscosidad de la sangre y sangre en estado de hipercoagulabilidad.
El papel de las toxinas del shock séptico.
El papel de las toxinas del shock séptico y del factor tisular del shock traumático que ingresan a la sangre.
insuficiencia de órganos vitales
Clasificación
Según la etapa inicial del shock.
La base para lograr una perfusión eficaz
Necesito suficiente sangre
Requiere función vasomotora normal.
Requiere una función normal de bomba cardíaca
Sustancias vasoconstrictoras: catecolaminas, angiotensina②, vasopresina, TXA2
(tromboxano), endotelina
Sustancias vasodilatadoras: histamina, quinina, adenosina, PG12 (prostaciclina), NO
(factor relajante derivado del endotelio
Concepto de microcirculación: la circulación sanguínea en el capítulo de microsangre entre arteriolas y vénulas es la sangre.
La unidad funcional más pequeña para el intercambio metabólico de sustancias entre tejidos.
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