Galería de mapas mentales Fisiopatología 10.ª edición Capítulo 13 Choque
Fisiopatología, décima edición Capítulo 13 Mapa mental del shock, definición de shock: una condición que ocurre cuando el cuerpo es invadido por varios factores dañinos y se caracteriza por una disminución en el volumen sanguíneo circulante efectivo en todo el cuerpo, una disminución en la perfusión sanguínea de los tejidos y luego deficiencia de células tisulares Sangre, hipoxia, funciones de órganos vitales importantes, procesos patológicos de trastornos metabólicos y daños estructurales.
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choque
choque
Definición de shock: una condición que ocurre cuando el cuerpo es invadido por varios factores dañinos. Se caracteriza por una disminución en el volumen sanguíneo circulante efectivo en todo el cuerpo y una disminución en la perfusión sanguínea de los tejidos, lo que resulta en isquemia e hipoxia de las células del tejido, disfunción. de órganos vitales importantes, y trastornos metabólicos y procesos patológicos de daño estructural.
El punto más importante es que el volumen sanguíneo circulante efectivo se reduce y la perfusión sanguínea de tejidos y órganos es insuficiente.
Causas y clasificación del shock.
Causa
disminución del volumen sanguíneo
pérdida de sangre y líquidos
quemar
trauma
Mayor capacidad del lecho vascular.
Infectar
alergia
estimulación nerviosa intensa
disfunción cardiaca
shock cardiogénico
shock obstructivo
Clasificación
Clasificados por causa: shock hemorrágico, shock por quemaduras, shock traumático, shock séptico, shock anafiláctico, shock cardiogénico, shock neurogénico
Clasificación por partes móviles
Choque hipovolémico: se refiere al shock causado por la reducción del volumen sanguíneo en el cuerpo, que incluye principalmente shock hemorrágico y por pérdida de líquidos y shock traumático. Las manifestaciones clínicas típicas son tres niveles altos y uno bajo, presión venosa central, gasto cardíaco y presión arterial periférica. aumenta la resistencia
Choque vasogénico: incluye shock séptico, shock anafiláctico y shock neurogénico. La causa principal es la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, el aumento del volumen vascular y la reducción de la perfusión tisular.
Shock cardiogénico: debido a la disfunción del bombeo del corazón, el gasto cardíaco se reduce drásticamente, lo que resulta en una disminución significativa del volumen sanguíneo circulante efectivo y del flujo del tubo microcirculatorio.
La patogénesis del shock.
Microcirculación: Excitación del sistema simpato-suprarrenal y perfusión microcirculatoria insuficiente, provocando daño celular y disfunción orgánica.
Mecanismo celular: los factores que provocan el shock actúan directa o indirectamente sobre los tejidos y las células, provocando el metabolismo y la disfunción de determinadas células, e incluso daños estructurales.
Factores nervio-humorales: El desbordamiento de factores humorales proinflamatorios y antiinflamatorios provoca directamente trastornos de la microcirculación y daño a células, tejidos y órganos.
El desarrollo del shock.
período de isquemia-hipoxia
Características: menor perfusión y menor flujo, menor perfusión que flujo y el tejido se encuentra en estado de isquemia e hipoxia.
Mecanismo de cambio: fuerte excitación del sistema medular simpatoadrenal y aumento de sustancias vasoconstrictoras.
La importancia compensatoria de los cambios microcirculatorios: 1. Ayuda a mantener la presión arterial y puede aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón. Es la primera línea de defensa para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón. de autoinfusión; aumenta el gasto cardíaco; aumenta la resistencia periférica; 2. Ayuda al suministro de sangre al corazón y al cerebro.
Manifestaciones clínicas: cara generalmente pálida, extremidades húmedas, sudores fríos, pulso acelerado, disminución de la presión del pulso, disminución de la producción de orina e irritabilidad.
Período de congestión-hipóxica
También se llama fase de congestión microcirculatoria, fase de descompensación y fase de shock. Durante esta fase, el flujo sanguíneo se ralentiza significativamente, los glóbulos rojos y las plaquetas se agregan y la hipoxia se vuelve más grave;
Características: irrigación pero poco flujo, irrigación mayor que flujo, tejido que muestra congestión y estado de hipoxia.
Mecanismo de cambio: 1. Mecanismo de dilatación microvascular y mecanismo de estasis sanguínea.
Descompensación y creación de un círculo vicioso
La cantidad de sangre que regresa al corazón disminuye drásticamente: las arteriolas y las arteriolas se dilatan y los verdaderos capilares se abren en grandes cantidades.
Se detuvo la autoinfusión
Disminución de la perfusión sanguínea cardíaca y cerebral.
Manifestaciones clínicas: la presión arterial cae significativamente, el pulso es delgado, las venas colapsan 2. El paciente está apático o incluso comatoso 3. El flujo sanguíneo renal es muy insuficiente, con oliguria o incluso anuria 4. Congestión microcirculatoria, cianosis o moteado de la piel y las membranas mucosas
etapa de agotamiento
Etapa de falla de la microcirculación o etapa refractaria, también conocida como etapa irreversible DIC
Características de los cambios: los capilares sufren una dilatación paralítica, los vasos sanguíneos pierden su capacidad de respuesta a las catecolaminas y se forman microtrombos sin perfusión.
Mecanismo de cambio: liberación de factor tisular a la sangre, endotoxina.
Consecuencias graves: sangrado extenso.
Manifestaciones de Linchuan: 1. Insuficiencia circulatoria 2. CID complicada 3. Trastornos de órganos vitales
Cambios metabólicos funcionales del cuerpo.
Trastorno del metabolismo de sustancias
Durante el shock, la microcirculación se altera gravemente, la perfusión tisular es baja y las células están hipóxicas.
Trastornos electrolíticos y ácido-base.
acidosis metabólica
alcalosis respiratoria
hiperpotasemia
disfunción orgánica
cambios en la función renal
insuficiencia renal aguda
La incidencia es superada sólo por los pulmones y el hígado, con manifestaciones clínicas como oliguria o anuria, azotemia, hiperpotasemia, metabolismo ácido, etc.
Mecanismo: disminución brusca del volumen sanguíneo, isquemia e hipoxia continuas, liberación de toxinas que conducen a la producción de mediadores inflamatorios.
cambios en la función pulmonar
cambios en la función del corazón
cambios en la función cerebral
Varias características funcionales comunes del shock.
shock séptico
Choque dinámico alto
Fiebre, aumento del gasto cardíaco, disminución de la resistencia periférica y aumento de la presión del pulso.
choque dinámico bajo
El gasto cardíaco disminuye, la resistencia periférica aumenta y la presión del pulso disminuye significativamente.
shock cardiogénico
shock anafiláctico
shock neurogénico
Bases fisiopatológicas de la prevención y el tratamiento.
Aumentar el flujo de perfusión microcirculatoria.
Ampliar el volumen de sangre
¿Cuánto suplemento se necesita? Se encuentra cristal tras cristal.
acidosis correcta
Uso racional de fármacos vasoactivos.
Totalmente ampliado
Inhibir la respuesta inflamatoria excesiva
protección celular