Galería de mapas mentales sistema inmunológico reumático
El examen de ingreso de posgrado integral occidental 301 es un resumen de las enfermedades del sistema reumático, que cubre una amplia gama de tipos de enfermedades y mecanismos patológicos complejos. Resume sistemáticamente el contenido central de las enfermedades del sistema reumático para ayudar a los candidatos a establecer un sistema de conocimientos integral.
Editado a las 2024-11-29 17:11:34,これは稲盛和夫に関するマインドマップです。私のこれまでの人生のすべての経験は、ビジネスの明確な目的と意味、強い意志、売上の最大化、業務の最小化、そして運営は強い意志に依存することを主な内容としています。
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sistema inmunológico reumático
Riesgoso
Medicina interna
Diagnóstico sospechoso
Microartritis simétrica de ambas manos (hinchazón y dolor en muñecas, articulaciones metacarpofalángicas y proximales, rigidez matutina >1 hora) Nódulos subcutáneos Radiografía de ambas manos (osteoporosis, espacio articular estrecho, destrucción y fusión ósea, etc.) Factor reumatoide ( RF) o aumento de la velocidad de sedimentación globular positiva para anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico (PCC)
Confirmado
Se prefieren anticuerpos anti-CCP y radiografías de ambas manos.
Calificación
Según radiografía
I
Hinchazón y sombra de los tejidos blandos alrededor de las articulaciones, osteoporosis en los extremos de las articulaciones.
II
estrechamiento del espacio articular
III
Cambios parecidos a polillas en la superficie de la articulación.
IV
Anquilosis fibrosa y ósea tras subluxación y destrucción articular
tratar
dolores de parto
medicamentos antiinflamatorios no esteroides
medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
metotrexato
quirúrgico
Causa
Relacionado con HLA-DR4
Más común en mujeres de 20 a 40 años.
Zonas predispuestas
Articulaciones pequeñas como muñecas y pies (articulaciones metacarpofalángicas, articulaciones interfalángicas proximales)
Cambios patológicos
Inflamación crónica específica de la articulación sinovial.
manifestaciones clínicas
Hinchazón recurrente de 3 articulaciones Simetría (hinchazón >6 semanas) Múltiples articulaciones pequeñas Rigidez matinal (>1h) Deformidad en cuello de cisne Dolor muscular en todo el cuerpo durante el esfuerzo, febrícula, entumecimiento y hormigueo en manos y pies, deformidad en forma de botón.
radiografía
Osteoporosis, ensanchamiento del espacio articular en las etapas temprana y media, desaparición del espacio articular en la etapa tardía y anquilosis ósea.
patología
definición
Enfermedad autoinmune sistémica crónica caracterizada por sinovitis proliferativa múltiple y simétrica.
Patogenesia
1. CD4 Th secreta citoquinas - células B activadas, macrófagos - factores inflamatorios, factores de degradación de tejidos -Proliferación de células sinoviales y fibroblastos articulares -Estimulación de células sinoviales óseas y condrocitos para secretar proteasas y enzimas que degradan la matriz --Destrucción de las articulaciones sinoviales
2. El factor reumatoide RF y los autoanticuerpos contra el fragmento Fc de las moléculas de IgG existen en el suero y el líquido sinovial. Es un indicador de diagnóstico y pronóstico.
Cambios patológicos
1. Artropatía (sinovitis proliferativa no supurativa, inflamación proliferativa crónica):
Las células sinoviales proliferan y se hipertrofian, formando vellosidades.
Infiltración de una gran cantidad de células inflamatorias: linfocitos, células T CD4, macrófagos, células plasmáticas.
vasos sanguíneos nuevos y masivos
Las células inflamatorias, la fibrina organizada, los vasos sanguíneos proliferados y la membrana sinovial cubren la superficie del cartílago articular, formando un pannus de la superficie articular, la fibrosis y la calcificación eventualmente conducen a una anquilosis articular permanente.
2. Enfermedades distintas de las articulaciones
Nódulo reumatoide (necrosis fibrinoide central y tejido epiteliide circundante (empalizada o disposición radiante) Tejido de granulación periférico), que pertenece a la inflamación granulomatosa y tiene cierta especificidad para esta enfermedad.
sle
Medicina interna
Diagnóstico sospechoso
Fiebre, hinchazón y dolor en múltiples articulaciones, úlceras orales, daño a múltiples sistemas (como riñones, sangre), anticuerpos antinucleares (ANA) o anticuerpos anti-ADN bicatenario (ADNds) o anticuerpos anti-sm positivos.
mecanismo de daño tisular
La mayoría de las lesiones viscerales son reacciones de hipersensibilidad tipo III mediadas por complejos inmunes, entre los cuales el principal Patología vascular y glomerular causada por complejos ADN-anti-ADN.
El segundo son los autoanticuerpos específicos anti-glóbulos rojos, granulocitos y plaquetas, que causan daño y disolución de las células sanguíneas correspondientes a través de reacciones de hipersensibilidad de tipo II, causando pancitopenia.
Anticuerpos antinucleares + núcleos celulares.
Cuerpos de lupus (cuerpos de hematoxilina)
Cambios patológicos
arteritis necrotizante aguda
Arteritis
Lesiones basicas
periodo activo
necrosis fibrinoide
Actuación
50% eritema en forma de mariposa en la cara
La inmunofluorescencia muestra una zona de lupus en la unión de la dermis y la epidermis.
Confirmado
Primero la detección de anticuerpos
anticuerpos antinucleares
Alta sensibilidad pero poca especificidad.
anticuerpos anti-sm
Alta especificidad pero poca sensibilidad.
anticuerpos de ADNbc
mas valioso
indicador de actividad
anticuerpos marcados
hay minúsculas
ADNbc
anticuerpos sm
anticuerpos anti-ARNr
anticuerpos activos
Hay anticuerpos en minúsculas correspondientes a ellos.
ADNbc
anticuerpos ARNr
Calificación
No clave
tratar
Glucocorticoides de elección
Cuando las hormonas son ineficaces, agregue un fármaco citotóxico: ciclofosfamida.
enfermedad de behçet
Diagnóstico sospechoso
Úlceras orales recurrentes o vulvares, oftalmía (uveítis), lesiones cutáneas (eritema nudoso, etc.), prueba de acupuntura positiva, indicadores serológicos negativos (ANA, ANCA, anticuerpos antifosfolípidos), enfermedad de Hechett (enfermedad de Behcet).
síndrome de sjogren
Medicina interna
El síndrome de Sjogren es una enfermedad difusa del tejido conectivo caracterizada por invasión de glándulas lagrimales, glándulas salivales y otras glándulas exocrinas, proliferación anormal de linfocitos B e infiltración de linfocitos en los tejidos. Las principales manifestaciones clínicas son la queratoconjuntivitis seca y la xerostomía, que también pueden afectar órganos internos.
Diagnóstico sospechoso
Xerostomía (boca seca, caries dental, hinchazón y dolor de la glándula parótida), queratitis seca (ojos secos, sensación de cuerpo extraño), erupción cutánea similar a la púrpura, anticuerpos anti-SSA o anti-SSB positivos, infiltración linfocítica focal de las glándulas labiales = síndrome de Sjogren .
Inspección auxiliar
Anticuerpo
SSA/SSB
Trasplante de órganos y médula ósea
rechazo hiperagudo
Patogenesia
El receptor ya tiene anticuerpos HLA (anticuerpos antiinjerto) específicos del donante o los tipos de sangre ABO del receptor y del donante no coinciden
alergia
Tipo III
Características patológicas
La inflamación arteriolar aguda (2014N54A) se manifiesta como necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos sanguíneos (arteriolares) (2008N46A)
Principios de prevención y control
La prevención se puede llevar a cabo mediante la comparación preoperatoria del grupo sanguíneo ABO, pruebas de linfocitotoxicidad, detección de anticuerpos anti-HLA y otros medios: una vez que se vuelve intratable, el injerto sólo puede retirarse y retrasplantarse
El rechazo agudo es el más común.
Patogenesia
La respuesta inmune celular y la respuesta inmune humoral juegan un papel importante
alergia
Tipo II (tipo vascular), tipo IV (tipo celular)
Características patológicas
Tipo celular: Gran cantidad de linfocitos se infiltran en el intersticio renal Tipo vascular: Engrosamiento de la íntima de los vasos sanguíneos (arteriolas)
Principios de prevención y control
Shock hormonal masivo o ajuste del régimen inmunosupresor
rechazo crónico
Patogenesia
Aún no está claro
subtema
alergia
Varios tipos de alergias.
Características patológicas
Fibrosis de la íntima de los vasos sanguíneos (arteriolas)
Principios de prevención y control
Uno de los mayores obstáculos al trasplante de órganos en la actualidad
reacción injerto versus huésped
Causado por el reconocimiento de antígenos del huésped por linfocitos específicos en el injerto.
Prevención y control
La enfermedad inhibidor contra huésped puede causar MODS
En la actualidad, el mayor obstáculo para los xenotrasplantes es el rechazo hiperagudo y el mayor obstáculo para los trasplantes homólogos es el rechazo crónico.
trasplante de órganos
trasplante de riñón
El efecto curativo más estable y significativo entre los trasplantes de órganos.
trasplante de hígado
La forma más eficaz de tratar la enfermedad hepática irreversible y en etapa terminal
trasplante de intestino delgado
La incidencia de rechazo es alta, es fácil complicarse con una infección grave, la recuperación de la función intestinal es lenta y puede ocurrir enfermedad de injerto contra huésped.
Trasplante de pulmón (preguntas de opción múltiple)
La infección posoperatoria temprana, la disfunción primaria del injerto y la bronquiolitis obliterante a largo plazo son las principales razones que afectan la tasa de supervivencia.
trasplante de corazon
La arteriosclerosis coronaria es la principal razón que afecta la supervivencia a largo plazo después de la cirugía
VIH
virus de ARN
Ruta de transmisión
Patogenesia
Infectar
Células T CD4 Células Th
macrófagos
Células dendríticas foliculares en centros germinales de ganglios linfáticos.
Cambios patológicos
Los primeros días
Ganglios linfáticos inflamados. Bajo el microscopio, los folículos linfoides proliferaron significativamente y había muchas células plasmáticas en la médula.
Etapa tardía
Los ganglios linfáticos parecen desolados, casi todos los linfocitos desaparecen y sólo quedan unos pocos macrófagos y células plasmáticas.
infección secundaria
sensación de tuberculosis
Infección por Pneumocystis jiroveci,
Infección por citomegalovirus y virus vacuolante del papiloma
El sarcoma de Kaposi ocurre en el 30% de los pacientes.
Fuente: linfoepitelio de los vasos sanguíneos.
células fusiformes vasos sanguíneos
Los órganos vitales pueden estar involucrados (mal definidos)
poliangitis microscópica
La poliangeítis microscópica (PAM) es una vasculitis sistémica que afecta principalmente a los vasos sanguíneos pequeños (arteriolas, arteriolas, vénulas, capilares), afectando a menudo a los riñones y los pulmones, con poca o ninguna deposición de complejos inmunes en la pared de los vasos sanguíneos.
Diagnóstico sospechoso
Fiebre, hemoptisis (afectación pulmonar), proteinuria, insuficiencia renal (afectación renal), depósito mínimo o nulo de complejos inmunes en las paredes de los vasos, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos positivos (ANCA) = poliangeítis microscópica (MPA).
examinar
Se prefiere la prueba de anticuerpos ANCA
tratar
Glucocorticoides
ciclofosfamida
Reumatismo
Medicina interna
Una reacción alérgica asociada con la infección por estreptococos betahemolíticos del grupo A es una enfermedad inflamatoria autoinmune
Causa: Infección de la garganta por estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
Órganos afectados: tejidos conectivos y vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Entre ellos, las enfermedades cardíacas y el daño articular son los más comúnmente afectados, con las consecuencias más graves.
Características patológicas: granuloma reumático (cuerpos de Aschoff, cuerpos reumáticos, nódulos reumáticos, células de Antischkow), que tiene importancia diagnóstica para esta enfermedad.
patología
Período de deterioro y exudación (dura un mes)
Degeneración mixoide y necrosis fibrinoide del tejido conectivo.
La fase proliferativa también se llama fase granulomatosa (dura de 2 a 3 meses)
Los cuerpos de Aschauer característicos aparecen en el intersticio miocárdico, el subendocardio y el tejido nodular subcutáneo. (Células de Ashov, necrosis por fibrina, linfocitos (principalmente células T), células plasmáticas)
La fase de fibrosis también se llama fase de esclerosis (dura de 2 a 3 meses)
Las células de Asov se convierten en fibroblastos y forman pequeñas cicatrices en forma de huso.
Células de Asov (células reumatoides)
Macrófagos, que envuelven material necrótico similar a la fibrina para formar La mayoría de ellos están adyacentes a pequeños vasos sanguíneos en el intersticio miocárdico, que en sección transversal parece el ojo de un búho. La sección longitudinal tiene forma de oruga y puede fusionarse para formar células gigantes de Asauf.
formación del cuerpo reumatoide
Está compuesto por grupos de células reumatoides reunidas en focos de necrosis fibrinoide, con un pequeño número de linfocitos (principalmente linfocitos T) y células plasmáticas. Las células reumatoides, también conocidas como células de Asov, se transforman a partir de macrófagos en proliferación que engullen material necrótico similar a la fibrina.
lugar
eritema discoide, eritema en mariposa
sle
eritema nudoso
behcet
Erupción parecida a la púrpura
síndrome de sjogren
eritema anular
fiebre reumática