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Mindmap-Galerie Einige Kapitel der Pharmakologie
Einige Kapitel der Pharmakologie
Die Kapitel zur Pharmakologie umfassen das efferente Nervensystem, das Zentralnervensystem, Arzneimittel mit Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System, Arzneimittel mit Wirkung auf das viszerale und endokrine System usw.
Bearbeitet um 2024-01-12 14:47:26
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
Einige Kapitel der Pharmakologie
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Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
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- Gliederung
Pharmakologie
efferentes Nervensystem
Herz-Kreislauf-Glattmuskeldrüsen Augen-Stoffwechselzentrum
Cholinrezeptoragonisten
M-Cholinrezeptor-Agonisten
Cholinester
Acetylcholin
Pharmakologische Wirkungen
M-ähnlicher Effekt
Herz-Kreislauf-System
Vasodilatation (niedrige Dosis)
negative Frequenz
negative Muskelkraft
negative Leitung
Verkürzen Sie die atriale Refraktärzeit
Viszerale glatte Muskulatur: Erregung und Kontraktion
Bronchien: verengen → Asthma auslösen
Magen-Darm-Trakt: Kontraktionsamplitude und -spannung ↑, Drüsensekretion ↑ → Übelkeit, Aufstoßen, Erbrechen, Bauchschmerzen, Stuhlgang ↑
Harntrakt: Kontraktion des Blasendetrusors, Entspannung des Blasentrigonus und des äußeren Schließmuskels, Blasenentleerung ↑
andere
Augen: Miosis (Myopie)
Kontraktion des Pupillenschließmuskels → Pupillenverengung, Abfall des Augeninnendrucks
Ziliarmuskelkontraktion → Krämpfe regulieren
Drüsen: erhöhte Sekretion
Tränendrüse, Tracheal- und Bronchialdrüsen, Speicheldrüsen, Verdauungstraktdrüsen, Schweißdrüsensekret ↑
N-ähnlicher Effekt
Ganglion: Autonomes Ganglion NN-R → Sowohl sympathische als auch parasympathische Nerven werden erregt → Das Ergebnis wird normalerweise durch den dominanten Nerv bestimmt
Skelettmuskel: Kontraktion Neuromuskuläre Verbindung des Skelettmuskels NM-R → Muskelkontraktion
Carbachol
Methacholin
Clobecholin
Alkaloide
Pilocarpin
Klinische Anwendung
Glaukom
Engwinkelglaukom: gute Ergebnisse
Offenwinkelglaukom: Es besteht eine gewisse heilende Wirkung
Iritis
Vergiftung durch Cholinrezeptorblocker
Sjögren-Syndrom in der Strahlentherapie von Kopf- und Halstumoren
Nebenwirkungen
Eine Überdosierung kann zu Symptomen einer M-Rezeptor-Hyperaktivität führen (Symptome einer Muskarinvergiftung: Speichelfluss, Tränenfluss, Harninkontinenz, Durchfall, Bauchschmerzen, Erbrechen, Hypotonie), die mit Atropin behandelt werden können.
Muskarine
N-Cholin-Rezeptor-Agonisten
Nikotin
Acetylcholinesterase-Hemmer
Nach chemischer Struktur
Nichtkovalent gebundene Inhibitoren (reversibel, nichtkovalent)
Ephroniumchlorid, Donepezil, Tacrin
Carbamoyl-Inhibitoren
Physostigmin, Neostigmin, Rivastigmin
Organophosphorverbindungen (irreversibel)
Reversible Cholinesterasehemmer
Neostigmin
Skelettmuskel > Magen-Darm-Trakt, glatte Muskulatur der Blase > glatte Herz-Kreislauf-, Drüsen-, Augen- und Bronchialmuskulatur
Pharmakologische Wirkungen
Magen-Darmtrakt
Speiseröhre: Erregung der unteren Speiseröhre → Ösophagusperistaltik, Spannung ↑
Magen: Kontraktion der glatten Muskulatur ↑, Magensäuresekretion ↑
Darm: Aktivitäten des Dünndarms und Dickdarms ↑ → Ausscheidung von Darminhalt ↑
Auge
Pupillen nachahmen, Krämpfe anpassen, Augeninnendruck senken (Lichtreflex verschwindet im Allgemeinen nicht)
Bindehauthyperämie (konjunktivale Verabreichung)
skelettartige neuromuskuläre Verbindung
AChE hemmen, ACh erhöhen, erregende Kontraktion (indirekte Wirkung)
Stimuliert direkt die Skelettmuskulatur (Neostigmin tut es, Physostigmin nicht)
Große Dosis→myofibrillär→Faszikulation→→→Muskeltonus↓
Herz-Kreislauf-System
Hemmt das Herz: negative Frequenz, negative Erregungsleitung, negative Muskelkraft, Herzzeitvolumen↓
Schwache Gefäßwirkung: Blutdruck ↓ bei toxischen Dosen (wirkt auf das vasomotorische Zentrum der Medulla oblongata)
Drüsen: Sekret ↑
Zentralnervensystem: Erregend, kann aber bei hohen Dosen zu Depressionen oder Lähmungen führen
Klinische Anwendung
Myasthenia gravis (Anti-NM-Antikörper → verminderte Anzahl an NM-Rezeptoren)
Blähungen und Harnverhalt aufgrund von Operationen und anderen Gründen
Glaukom (Physostigmin und Demebromin werden häufiger verwendet)
Diese Art von Medikament wird häufig zur kurzfristigen Notfallbehandlung des Engwinkelglaukoms eingesetzt.
Mit dieser Art von Medikamenten kann das Offenwinkelglaukom langfristig behandelt werden
Entgiften
Zur Entgiftung von Überdosierungen mit kompetitiven (nicht depolarisierenden) neuromuskulären Blockern (Neostigmin, Ephedrin und Galantamin)
Wird zur Linderung einer Vergiftung durch M-Cholinrezeptor-blockierende Arzneimittel (z. B. Atropin) (Physostigmin) eingesetzt.
Physostigmin sollte nur bei Patienten mit zentraler anticholinerger Vergiftung, die mit gefährlich erhöhter Körpertemperatur oder schwerer supraventrikulärer Tachykardie einhergeht, angewendet werden.
Alzheimer-Krankheit (Galantamin)
Nebenwirkungen
Es handelt sich vor allem um eine Übererregbarkeit der cholinergen Nerven, die in übermäßigen Mengen eine cholinerge Krise (ACh-Akkumulation → lang anhaltende Depolarisation der Endplatte) verursachen kann. →Progressive Myasthenie), sollte sein Bei Bedarf sollte eine Magenspülung durchgeführt werden. Im Frühstadium sollte die Atmung aufrechterhalten und mit Atropin entgegengewirkt werden.
Kontraindikationen
Mechanischer Darmverschluss, Harnwegsverschluss
Physostigmin (Glaukom)
Pyridostigminbromid
Ambediumchlorid
Efenchloramin
Refraktäre Cholinesterasehemmer
Organophosphat
Mechanismus
Monoalkyl(oxy)ylphosphoryliertes AChE → Alterung
klinische Manifestationen
M-ähnlicher Effekt
Augen: verengte Pupillen
Drüsen: Sabbern, Schwitzen, starke Schaumbildung im Mund
Glatte Muskulatur: Glatte Bronchialmuskulatur ( ) Dyspnoe Magen-Darm-Trakt ( ) Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall Blasendetrusor ( ) Harninkontinenz
Herz-Kreislauf: (-) Herz (-) Blutgefäße, Herzfrequenz verlangsamt sich, Blutdruck↓
N-ähnlicher Effekt
Muskelzittern, Muskelschwäche, Lähmung, Atemmuskellähmung, Tod
ZNS-Symptome
Der ACh-Gehalt im Gehirn beträgt ↑ und zeigt zunächst Erregung (Unruhe, Halluzinationen, Krämpfe), dann Depression (Verwirrtheit, Koma) und später Atem- und Kreislaufversagen.
Behandlungsprinzipien
Unterbrechen Sie schnell die Giftquelle
Raus aus einer giftigen Umgebung
Gift entfernen
Personen, die durch Aufnahme über die Haut vergiftet wurden: Haut mit warmem Wasser und Seife waschen, nicht verwenden heißes Wasser
Orale oder Lebensmittelvergiftung: Mageninhalt absaugen, Magenspülung, Katharsis
Trichlorfon-Vergiftung: Keine alkalischen Lösungen verwenden Parathion: Kein Kaliumpermanganat verwenden
Augen: Spülung mit 2 % NaHCO3 oder 0,9 % Kochsalzlösung
Gegenmittel
M-ähnliche Symptome: Injizieren Sie Atropin frühzeitig, in ausreichender Menge und wiederholt, um M-ähnliche Symptome zu beseitigen
N-ähnliche Symptome und zentrale Symptome: frühzeitiger Einsatz von Cholinesterase-reaktivierenden Arzneimitteln (Pralidoxim-Iodid, Pralidoxim-Chlorid)
Cholinesterase-reaktivierende Medikamente
Pralidoximiodid, Pralidoximchlorid
Entgiftungsmechanismus
PAM phosphoryliertes AChE – AChE phosphoryliertes PAM
PAM-Organophosphate – phosphoryliertes PAM
Klinische Anwendung
Nach Vergiftungen frühzeitig anwenden
PAM ist wirksamer gegen Endothion, Malathion und Parathion. Etwas weniger wirksam gegen Trichlorfon und Dichlorvos Unwirksam gegen Dimethoat (bei einer Dimethoatvergiftung ist das gebildete phosphorylierte AChE nahezu irreversibel)
PAM kann das im Körper angesammelte ACh nicht bekämpfen und benötigt daher: Atropin, das eine synergistische Wirkung hat
Cholinrezeptorblocker
M-Cholinrezeptorblocker
Atropin
Pharmakologische Wirkungen
M-R-Wettbewerbsantagonisten
Klinische Anwendung und pharmakologische Wirkungen
Herz
Therapeutische Dosis (0,5 mg): Bei einigen Patienten kommt es zu einer vorübergehenden Verlangsamung der Herzfrequenz ((-) M1-Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran parasympathischer postganglionärer Fasern → ↓ negativer Rückkopplungseffekt auf die ACh-Freisetzung) Größere Dosis (1-2 mg): Erhöhte Herzfrequenz ((-) Sinusknoten-M2-Rezeptor → lindert die hemmende Wirkung von vagalem N auf das Herz)
Kann atrioventrikuläre Blockaden und Sinusblockaden bekämpfen, die durch vagale N-Übererregung verursacht werden
Anwendung: Behandlung von Sinusbradykardie, Sinusblockade, atrioventrikulärer Blockade und anderen Bradyarrhythmien, die durch eine Übererregung des Vagusnervs verursacht werden
Blutgefäß
Therapeutische Dosis – keine signifikante Wirkung auf Blutgefäße und Blutdruck
Große Dosis --- Vasodilatation: Manifestationen: Hautrötung und Wärme, insbesondere auf der Gesichts- und Halshaut
Anti-Schock: Toxischer Schock, verursacht durch fulminante epidemische zerebrospinale Meningitis, toxische bakterielle Ruhr und toxische Lungenentzündung (nicht geeignet für Schock mit hohem Fieber und Tachykardie, Anisodamin ist stärker
Entspannen Sie die glatte Muskulatur
Am wirksamsten bei überaktiver oder spastischer viszeraler glatter Muskulatur
①Kontraktionsamplitude und -frequenz der glatten Magen-Darm-Muskel↓ ②Spannungs- und Kontraktionsamplitude der Harnröhre und des Blasendetrusors↓ ③Gallenwege, Bronchien und glatte Gebärmuttermuskulatur sind schwach
① Lindert Magen-Darm-Krämpfe und Koliken, hat jedoch eine geringe Wirkung auf die Obstruktion des Pylorus ② Wird bei Kindern mit Enuresis- und Blasenreizungssymptomen (Häufigkeit, Dringlichkeit) angewendet. ③ Nierenkolik und Gallenkolik sind unwirksam und müssen mit Analgetika (Morphin oder Pethidin) kombiniert werden.
Magen-Darm-Trakt > Blase, Harnleiter > Gallenwege, Bronchien, Gebärmutter
Auge
① Pupillendilatation: (-) Pupillensphinkter M-R → Pupillendilatatormuskel ist dominant
① Iridozyklitis (wird abwechselnd mit Miotika angewendet, um eine Adhäsion zwischen Iris und Linse zu verhindern)
② Optometrie, Fundusuntersuchung (für Kinder, genaue Messung der Linsendioptrie), Topeka-Massage, Houmatropin
② Erhöhter Augeninnendruck: Pupillenerweiterung → Iris zieht sich zu den umgebenden Rändern zurück → Verengung des Winkelspalts der Vorderkammer → Behinderung des Eindringens von Kammerwasser in den Sinus skleralis → Augeninnendruck ↑
Wegen Glaukom behindert
③ Akkommodative Lähmung: Nahe Objekte sind verschwommen und entfernte Objekte sind klar: (-) Ziliarmuskel M-R – der Ziliarmuskel entspannt sich und zieht sich zum äußeren Rand zurück → das Zentralband wird gestrafft → die Linse wird flach → der Brechungsindex nimmt ab → der Objekte in der Nähe sind nicht klar zu erkennen. Der Boden wird auf der Netzhaut abgebildet → akkommodierende Lähmung
Drüsen
Drüsensekretion ↓, Intensität: Speicheldrüsen und Schweißdrüsen haben den deutlichsten Effekt
① Therapeutische Dosis (0,3-0,5 mg) --- Hemmt die Sekretion von Speicheldrüsen und Schweißdrüsen (trockener Mund, trockene Haut)
② Größere Dosis • Sekretion von Tränendrüsen und Atemdrüsen↓ • Die hemmende Wirkung der Magensäuresekretion ist schwach, aber die Wirkung von Pirenzepin ist offensichtlich ((-)M1-R, Behandlung von Magengeschwüren). Unwirksam bei Magengeschwüren
Anwendung: ① Verabreichung vor der Vollnarkose: Reduziert die Sekretion der Atemdrüsen und Speicheldrüsen (Scopolamin ist stärker) ② Speichelfluss (Parkinson-Krankheit) ③ Starker Nachtschweiß (Tuberkulose)
Zentrales Nervensystem
Mit steigender Dosis verändert sich die Wirkung von Erregung zu Hemmung, was zum Koma und schließlich zum Atem- und Kreislaufversagen führt.
Nebenwirkungen
Häufig: Mundtrockenheit, verschwommenes Sehen, beschleunigter Herzschlag, erweiterte Pupillen und trockene und gerötete Haut. Erhöhte Dosis: Symptome einer zentralen Vergiftung: Das zentrale Nervensystem wird zunächst erregt und dann unterdrückt, was zu Atem- und Kreislaufversagen führt.
Seien Sie vorsichtig bei einer Vergiftung durch Nachtschattengewächse: Eine Atropin-ähnliche Vergiftung kann auch auftreten, wenn versehentlich Belladonna, Goldrute, Stechapfel, Hyoscyamus usw. eingenommen werden.
Kontraindikationen
Kontraindikationen: Glaukom, Prostatahypertrophie (verschlimmernde Schwierigkeiten beim Wasserlassen)
Vergiftungsrettung
Nebenwirkungen können nach Absetzen allmählich verschwinden und es ist keine besondere Behandlung erforderlich.
Symptomatische Behandlung einer Vergiftung
Oral: ① Magenspülung und Katharsis ② Der AChE-Hemmer Physostigmin wird langsam intravenös injiziert, um Symptome wie Delirium und Koma zu bekämpfen. ③ Bei offensichtlichen Symptomen einer Erregung des Zentralnervensystems: zentrales Beruhigungsmittel (Diazepam) ④Physikalische Therapie: künstliche Beatmung, Eisbeutel oder Ethanolbad zur Senkung der Körpertemperatur
Scopolamin
Anisodamin
Synthetische Mydriasis:• Homatropin • Tropicamid • Cyclopentolat • Eukatropin
Synthetische krampflösende Mittel: Ipratropiumbromid, Propanthelin, Benactyzin (Weifukang)
Selektive M-Rezeptor-Blocker: • Pirenzepin • Telenzepin
Gegenmittel bei Organophosphorvergiftung: Penehyclidin (Penehyclidin)
NM-Cholinrezeptorblocker
Depolarisierende Muskelrelaxantien (nicht-kompetitive Muskelrelaxantien)
Succinylcholin
Klinische Anwendung
Wird für kurzfristige Operationen wie endotracheale Intubation, Bronchoskopie und Ösophagoskopie verwendet
Hilfsmedikament für die Vollnarkose: intravenöse Infusion zur Reduzierung der Dosierung der Vollnarkose
Nebenwirkungen
Erstickung oder Apnoe
Faszikulationen
Erhöhter Kaliumspiegel im Blut
maligne Hyperthermie
Erhöhen Sie den Augeninnendruck
Andere: Erhöhte Drüsensekretion, Histaminausschüttung usw.
Nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien (kompetitive Muskelrelaxantien)
Tubocurarin
Klinische Anwendung
Vollnarkose-Hilfsmittel zur Erleichterung der Operation
Nebenwirkungen
Wirkt ganglienblockierend und histaminfreisetzend
Große Dosis – Atemmuskellähmung
Kontraindikationen: Patienten mit Myasthenia gravis, Asthma bronchiale und schwerem Schock
Adrenozeptor-Agonisten
Alpha-Rezeptor-Agonisten
Noradrenalin
interne Prozesse
absorbieren
Es wird in der alkalischen Darmflüssigkeit, der Darmschleimhaut und der Leber leicht beschädigt und oxidiert und kann keine wirksame Blutkonzentration erreichen.
verteilt
Nach intravenöser Injektion verschwindet es schnell aus dem Blutkreislauf und verteilt sich hauptsächlich in Organen wie dem Herzen und dem Nebennierenmark, die von noradrenergen Nerven innerviert werden. Die Blut-Hirn-Schranke kann nicht leicht durchdrungen werden
Aufnahme und Stoffwechsel
Aufnahme 1 (adrenerge Nervenendigungen)
Nach der Aufnahme durch adrenerge Nervenendigungen wird es durch das Transaminierungssystem wieder in synaptischen Vesikeln gespeichert und bei Eintreffen eines anderen Aktionspotentials wieder freigesetzt oder in einem schützenden Pool gespeichert.
Aufnahme 2 (nicht-neuronale Zellen)
Die meisten von ihnen werden durch COMT und MAO metabolisiert und inaktiviert und bilden schließlich Vanillylmandelsäure (VMA).
Pharmakologische Wirkungen
Stimuliert α-Rezeptoren und schmerzt die β1-Rezeptoren des Herzens schwach
Herz
Stimuliert die β1-Rezeptoren des Herzens
Erhöhte positive Inotropie, positive Überleitung, positive Herzfrequenz und Herzzeitvolumen
Der Blutdruck steigt stark an → Erregt reflexartig den Vagusnerv → Die Herzfrequenz verlangsamt sich
Vasokonstriktion → peripherer Widerstand steigt → Herzzeitvolumen bleibt unverändert oder nimmt stattdessen ab
Blutdruck
In kleinen Dosen wird das Herz erregt → der systolische Blutdruck steigt, eine Vasokonstriktion ist nicht offensichtlich, der diastolische Blutdruck steigt nicht stark an und der Pulsdruck steigt
Bei höheren Dosen ziehen sich die Blutgefäße stark zusammen, der periphere Widerstand steigt, der systolische Blutdruck und der diastolische Blutdruck steigen, der Pulsdruck wird kleiner und die Gewebedurchblutung wird geringer.
Blutgefäß
Stimulieren Sie Alpha-Rezeptoren und verengen Sie die Blutgefäße
diastolische Koronararterien
andere
Es hat eine schwache Wirkung auf andere glatte Muskeln, kann jedoch die Häufigkeit von Uteruskontraktionen bei schwangeren Frauen erhöhen.
Es hat eine schwache Wirkung auf den Stoffwechsel des Körpers und kann in großen Dosen den Blutzucker erhöhen.
Es hat eine schwächere Wirkung auf das Zentralnervensystem als Adrenalin
Klinische Anwendung (Tube)
Schock
Frühes Stadium verschiedener Schocks, kleine Dosis, kurze Zeit
Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt
Arzneimitteltoxizität, Hypotonie
Nebenwirkungen (Tube)
lokale Gewebeischämie und Nekrose
Grund: hohe Konzentration, lange Zeit oder Extravasation der Arzneimittellösung Gegenmaßnahmen: Wenn eine Extravasation der Arzneimittellösung festgestellt wird oder die Haut an der Injektionsstelle blass oder schmerzhaft ist, brechen Sie die Einnahme des Arzneimittels sofort ab, legen Sie eine lokale Wärmekompresse an und führen Sie eine lokale Infiltrationsinjektion von Procain oder Phentolamin durch.
akutes Nierenversagen
Grund: Große Dosis oder lange Zeit Gegenmaßnahmen: Überwachen Sie die Urinausscheidung während der Medikation und halten Sie einen Wert von >25 ml/h ein
Nach Absetzen der Medikamente sinkt der Blutdruck
Grund: Venen, die sich über einen längeren Zeitraum in einem kontrahierten Zustand befanden, weiten sich nach dem Absetzen des Medikaments schnell aus, was zu einer Stauung der peripheren Zirkulation führt. Gegenmaßnahmen: Reduzieren Sie die Dosis schrittweise und verlangsamen Sie die Infusionsgeschwindigkeit, bevor Sie das Medikament absetzen
Kontraindikationen
Bluthochdruck, Arteriosklerose, organische Herzerkrankungen, Oligurie, Anurie, schwere Mikrozirkulationsstörung, schwangere Frauen
Metahydroxylamin
Phenylephrin
Methoxamin
αβ-Rezeptoragonisten
Adrenalin (Herz)
interne Prozesse
absorbieren
Es wird im alkalischen Darmsaft, in der Darmschleimhaut und in der Leber leicht beschädigt und oxidiert und kann keine wirksame Blutkonzentration erreichen (unwirksam bei oraler Einnahme).
Intramuskuläre Injektion: Die Absorptionsrate ist viel schneller als bei der subkutanen Injektion und die Wirkung hält 10 bis 30 Minuten an.
Subkutane Injektion: Blutgefäße verengen → langsame Absorption → lang anhaltende Wirkung (ca. 1 Stunde)
verteilt
Die Blut-Hirn-Schranke kann nicht leicht durchdrungen werden
Aufnahme und Stoffwechsel
Ähnlich wie Noradrenalin
Pharmakologische Wirkungen
Es hat eine starke agonistische Wirkung sowohl auf α- als auch auf β-Rezeptoren.
Herz
Aktiviert β1-Rezeptoren im Myokard, Reizleitungssystem und Sinusknoten
Positive Muskelkraft, positive Reizleitung, positive Herzfrequenz
Stimuliert koronare Beta2-Rezeptoren
diastolische Koronararterien
Hohe Dosis/schnelle intravenöse Injektion: Arrhythmie (vorzeitige Kontraktionen, sogar Kammerflimmern) kann auftreten.
Myokardischämie, Hypoxie und Herzinsuffizienz: können den Zustand verschlimmern und sogar Tachyarrhythmien verursachen.
Blutdruck
Subkutane Injektion/intravenöse Infusion niedriger Konzentration: Erregung kardialer β1-Rezeptoren → SBP ↑ Mukokutane Vasokonstriktion und Skelettmuskel-Vasodilatation → DBP unverändert oder↓
Höhere Dosis intravenöse Injektion: Zusätzlich zur Stimulierung des Herzens ist die Stimulation des vaskulären α1-Rezeptors vorherrschend → vasokonstriktorische Reaktion → sowohl SBP als auch DBP ↑
Blutgefäß
Stimuliert α1-Rezeptoren und verengt die Blutgefäße
Haut und Schleimhäute>Nieren>Lunge, Gehirn
Stimuliert β2-Rezeptoren, um die Blutgefäße zu entspannen
Skelettmuskel, Leber, Herzkranzgefäße
glatte Muskelzellen
Bronchien
Beta2-Rezeptor der glatten Muskulatur
Bronchien erweitern
Hemmt die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen
Alpha-Rezeptor der Schleimhautgefäße
Reduzieren Sie die Kapillarpermeabilität
Stoffwechsel
Erhöhter Sauerstoffverbrauch des Körpers
Erhöhen Sie den Blutzucker
Stimulation des α,β-Rezeptors→hepatische Glykogenolyse Hemmt die periphere Glukoseaufnahme
Erhöhte freie Fettsäuren im Blut
Aktivieren Sie die Triglyceridase → erhöhen Sie die Lipolyse
Zentrales Nervensystem
Adrenalin passiert die Blut-Hirn-Schranke nur schwer
Therapeutische Dosierung: im Allgemeinen keine Erregung des Zentralnervensystems
Große Dosis: Erregungssymptome des Zentralnervensystems wie Unruhe, Erbrechen, Myotonie, Synkope usw.
Formel
Adrenalin ist eine photophobe Base und hat sowohl α- als auch β-Effekte. Kardiotonische Dilatation, koronale Kontraktion und Tubenexpansion sowie biphasische Blutdrucksenkung können rückgängig gemacht werden. Es entspannt die Bronchien und hemmt Histamin, wodurch es schwierig wird, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen. Erhöhen Sie den Sauerstoffverbrauch und den Glykogenverbrauch und erhöhen Sie die freien Fettsäuren. Herz-Kreislauf-Allergien entlasten die Lokalanästhesie und können auch bei Glaukom eingesetzt werden.
Klinische Anwendung
anaphylaktischer Schock
Herzstillstand
akuter Asthmaanfall bronchiale
Kompatibel mit Lokalanästhetika und lokaler Blutstillung
Glaukom
Nebenwirkungen
Störungen des Zentralnervensystems
Hirnblutung
Herzrhythmusstörung
Lungenödem
Kontraindikationen
Bluthochdruck, zerebrale Arteriosklerose, organische Herzerkrankungen, Hyperthyreose, Diabetes
Dopamin
Pharmakologische Wirkungen
Exogenes DA kann die Blut-Hirn-Schranke nicht leicht durchdringen, sodass exogenes DA keine zentrale Wirkung hat
D1 β α Mit zunehmender DA-Konzentration werden wiederum die Rezeptoren stimuliert
Stimuliert Rezeptoren und fördert die Freisetzung von Noradrenalin aus den Nervenenden
DA: In geringen Konzentrationen stimuliert es D1-Rezeptoren in den Nieren, im Mesenterium und in den Koronararterien und führt zu einer Gefäßerweiterung.
Renale Vasodilatation – renaler Blutfluss ↑ – glomeruläre Filtrationsrate ↑
Es kann auch den D1-Rezeptor der Nierentubuli stimulieren – Natriurese und Diurese
In Kombination mit Diuretika zur Behandlung von akutem Nierenversagen
DA: In hohen Konzentrationen stimuliert es den β1-Rezeptor des Herzens – die Kontraktilität des Herzmuskels ↑
Mit zunehmender Konzentration werden die Alpha-Rezeptoren in den Blutgefäßen stimuliert – Vasokonstriktion
Nierengefäßverengung – was zu einer verminderten Nierenfunktion führt
Kann für verschiedene Stoßdämpfer verwendet werden
Ephedrin
Beta-Agonisten
Isoproterenol
interne Prozesse
Es wird im alkalischen Darmsaft, in der Darmschleimhaut und in der Leber leicht beschädigt und oxidiert und kann keine wirksame Blutkonzentration erreichen (unwirksam bei oraler Einnahme).
Kann aus submukösen Blutgefäßen absorbiert werden (kann unter die Zunge gesprüht werden) (kann intravenös injiziert werden)
Pharmakologische Wirkungen
Herz
β1-Rezeptor-Agonist Wirksamer als Adrenalin Es hat eine deutliche stimulierende Wirkung auf den Sinusknoten und verursacht seltener Kammerflimmern.
Blutgefäß
β2-Rezeptor-Agonist Vasodilatation der Skelettmuskulatur Schwache renale und mesenteriale Vasodilatation koronare Vasodilatation
Blutdruck
2-10ug/kg Systolischer Blutdruck ↑, diastolischer Blutdruck ↓→erhöhter Pulsdruck→erhöhter koronarer Blutfluss In größeren Dosen Deutliche Erweiterung der Venen → Blutrückflussvolumen ↓ → Blutdruck ↓ → effektiver koronarer Blutfluss erhöht sich nicht
Bronchien
β2-Rezeptor-Agonist Entspannt die glatte Muskulatur der Bronchien (wirksamer als Adrenalin) Hemmen Sie die Freisetzung von Allergiemediatoren wie Histamin Es hat keine verengende Wirkung auf die Blutgefäße der Bronchialschleimhaut (die Wirkung bei der Beseitigung von Schleimhautödemen ist schlimmer als bei Adrenalin).
andere
Beta-Rezeptor-Agonist Fördern Sie die Lipolyse (Wirkung ist ähnlich wie bei Adrenalin) Erhöhen Sie den Blutzucker (Schwächere Wirkung als Adrenalin) Erhöhen Sie den Sauerstoffverbrauch des Gewebes Schwache zentrale stimulierende Wirkung
Klinische Anwendung
Bronchialasthma
atrioventrikulärer Block
Herzstillstand
Schock
Nebenwirkungen
Übermäßige Dosierung: kann leicht Herzklopfen und Hypotonie hervorrufen Diejenigen mit Asthma bronchiale, die sich bereits in einem hypoxischen Zustand befinden, werden den myokardialen Sauerstoffverbrauch verstärken → anfällig für Herzrhythmusstörungen und sogar zum Tod.
Kontraindikationen
Koronare Herzkrankheit, Myokarditis, Hyperthyreose
Dobutamin
Albuterol
Adrenozeptorblocker
Alpha-Rezeptor-Blocker
Einstufung
Nach Rezeptorselektivität
Keine Selektivität für α1 und α2: Phentolamin Phenoxybenzamin
Blockiert selektiv α1-Rezeptoren: Prazosin
1. Behandeln Sie Bluthochdruck 2. Behandeln Sie Dysurie, die durch Prostatahyperplasie verursacht wird 3. Periphere Gefäßerkrankung
Blockiert selektiv Alpha2-Rezeptoren: Yohimbin
Je nach Wirkungsdauer
Kurzwirksamer Typ (Phentolamin)
◼ Blockiert α1- und α2-Rezeptoren, ◼ Nichtkovalente Bindungen, konkurrierende Antagonisten ◼ Die Wirkung der Blockierung von Alpha-Rezeptoren ist schwach und von kurzer Dauer
interne Prozesse
Schlechte orale Wirkung, intramuskuläre oder intravenöse Injektion
Schneller Stoffwechsel, kurzlebige Wirkung, Ausscheidung über den Urin
Pharmakologische Wirkungen
Herzerregung: Herzfrequenz ↑, Kontraktion ↑, CO (Feedback)
Blutgefäße erweitern
Cholinerge Wirkung (M-R): a. Erregt die glatte Muskulatur des Magen-Darm-Trakts → Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen, löst Geschwüre aus
b. Erhöhte Sekretion der Speicheldrüsen und Schweißdrüsen
② Histaminähnliche Wirkungen (H1, H2-R): Magensäuresekretion ↑, Hautrötung
Klinische Anwendung
periphere vasospastische Erkrankung
NA intravenöse Tropfleckage: Infiltrationsinjektion
Nebennieren-Phäochromozytom
Beachten Sie, dass das Blutvolumen vor der Anwendung wieder aufgefüllt werden muss
Anti-Schock
Herzinsuffizienz
Andere: Pulmonale Hypertonie, erektile Dysfunktion
Nebenwirkungen
Cholinomimetische Wirkungen: Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen, induzierte Geschwüre
Vasodilatatorische Wirkung: orthostatische Hypotonie
Reflexive Auswirkungen auf das Herz: Erhöhte Herzfrequenz während der intravenösen Verabreichung, was zu Arrhythmie oder Angina pectoris führt
Vorsichtsmaßnahmen
Langsame Injektion oder Tropfen
Bei Gastritis, Magengeschwüren, Zwölffingerdarmgeschwüren und koronarer Herzkrankheit mit Vorsicht anwenden
Langwirksamer Typ (Phenobenzamin)
Bindet sich irreversibel in Form kovalenter Bindungen an Alpha-Rezeptoren nichtkompetitive Antagonisten
Pharmakologische Wirkungen
Herzfrequenz ↑: ① Reflexiver Herzfrequenzanstieg; ② Blockiert synaptisches α2-R und fördert die NA-Freisetzung;
Blutgefäße erweitern → peripherer Widerstand ↓ → Blutdruck ↓
Klinische Anwendung
Nebennieren-Phäochromozytom (schwerwiegend)
periphere vasospastische Erkrankung
Ein Schlaganfall (Schlaganfall) führt bei Querschnittsgelähmten zu einer spontanen Hyperreflexie
Verbesserung der Symptome obstruktiver Schwierigkeiten beim Wasserlassen, die durch Prostatahyperplasie verursacht werden
Betablocker
Einstufung
Nach Rezeptorselektivität
Nichtselektive Betablocker: Propranolol, Nadolol, Pindolol, Esmolol
Die selektive Blockierung von β1: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol (kann bei Asthma angewendet werden, erfordert jedoch dennoch Vorsicht) kann bei Diabetikern angewendet werden
Blöcke β1 und β2
Blockiert Beta- (Beta1 und Beta2) und Alpha-Rezeptoren: Labetalol, Carvedilol
Basierend auf dem Vorhandensein oder Fehlen einer intrinsischen sympathomimetischen Aktivität
Intrinsische sympathomimetische Aktivität: Pindolol, Acebutolol
Keine intrinsische sympathomimetische Aktivität: Propranolol usw.
Klassifiziert nach Fettlöslichkeit
Hohe Fettlöslichkeit: Propranolol, Metoprolol, Labetalol
Hohe Wasserlöslichkeit: Atenolol, Nadolol
Pharmakologische Wirkungen
β-Rezeptor-blockierende Wirkung
Herz-β1: Verminderte Herzfrequenz/Herzleitung/Herzkraft/Herzzeitvolumen/Herzsauerstoffverbrauch, verlängerte effektive Refraktärzeit
Kurzfristige Anwendung: Herzdepression, Gefäßverengung, Blutdruck unverändert. Langfristige Anwendung: Herzdepression, Gefäßerweiterung, peripherer Widerstand, systolischer und diastolischer Blutdruckabfall, Anwendung bei Bluthochdruck
Bronchiales β2: Kontrahiert die glatte Muskulatur und löst eine Verschlimmerung von Asthma aus
Metabolisches Beta 2: Hypoglykämie Verminderte Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen
Renin β1: hemmt die Reninfreisetzung aus juxtaglomerulären Zellen
Andere Funktionen: Thrombozytenaggregationshemmer (Propranolol) Reduzieren Sie den Augeninnendruck (hemmen Sie die Betarezeptoren des Ziliarkörpers, reduzieren Sie den Kammerwasserdruck)
intrinsische sympathomimetische Aktivität
Membranstabilisierung
Klinische Anwendung
Verschiedene supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien im Zusammenhang mit sympathischer Stimulation
Behandeln Sie Angina pectoris
Chronische Herzinsuffizienz (Carvedilol)
Behandeln Sie Bluthochdruck
Behandelt Hyperthyreose und Hyperthyreose-Krise (üblicherweise wird Propranolol verwendet)
Andere: Offenwinkelglaukom (häufig wird Timolol verwendet): verminderte Produktion von Kammerwasser, Migräne, Myotremor usw.
Nebenwirkungen
Allgemeine Reaktionen: Magen-Darm-Reaktionen, Hautausschlag, Thrombozytopenie
Kardiovaskuläre Auswirkungen: ① Verschlimmert den atrioventrikulären Block und verursacht Bradykardie; bei Kombination mit Verapamil ist Vorsicht geboten ② Raynaud-Phänomen: periphere Vasokonstriktion und Spasmus
Auslösen oder Verschlimmern von Asthma bronchiale
Rebound-Phänomen: Nach längerer Einnahme muss die Dosis schrittweise reduziert werden!
Sonstiges: Hypoglykämische Reaktion – Verschlimmerung und Maskierung hypoglykämischer Reaktionen, die durch Antidiabetika verursacht werden
Hochfettlösliche Arzneimittel wie Propranolol können Auswirkungen auf das Zentralnervensystem haben: Müdigkeit, Schlaflosigkeit und Depression usw.
Tabu
◼ Akute linksventrikuläre Dysfunktion ◼ Sinusbradykardie ◼ Schwerer atrioventrikulärer Block ◼ Asthma bronchiale ◼ Schlechte Leberfunktion usw.
lokale Betäubung
Einstufung
Ester wie Procain (kurzwirksam, nicht zur oberflächlichen Anästhesie verwendet), Tetracain (langwirksam, übliche Oberflächenanästhesie) usw.
Amide wie Lidocain (mittelwirksames, vielseitiges Lokalanästhetikum), Bupivacain
Pharmakologische Wirkungen
Lokale Betäubung: Lokalanästhetika blockieren die Erzeugung und Weiterleitung von Nervenimpulsen Funktion, Reihenfolge der Lokalanästhetika bei Nervenanästhesie: Autonomes N (unmyelinisiert) > Schmerz, Temperatur, Berührung, Tiefes Gefühl > Bewegung N
Mechanismus
Medikament (nicht dissoziierter Typ, B) – Zellmembran – → Dissoziierter Typ (BH) →Mit der Innenseite des spannungsgesteuerten Na-Kanals (Intramembran). Seite) Bindungsstellenbindung → inneres Tor geschlossen →Na-Kanal-Inaktivierung→Na-Zufluss↓ →Hemmung der Depolarisation der Zellmembran→Nervenimpuls (Aktion potenzielles Auftreten und Leitungsbehinderung →Lokale Betäubung
Nebenwirkungen
Absorption
Der Lokalanästhesielösung wird eine kleine Menge Adrenalin zugesetzt, um eine Absorption zu vermeiden.
Herz-Kreislauf-System
Membranstabilität → Erregbarkeit des Myokards verringern → im Allgemeinen das Herz hemmen
Die meisten dilatierbaren Arteriolen, BP↓
Die direkte Injektion von Lokalanästhetika in Blutgefäße kann zu Kammerflimmern und zum Tod führen
allergische Reaktion
Zentrales Nervensystem
Die Wirkung von Lokalanästhetika auf das Zentralnervensystem besteht darin, dass es zunächst erregt und dann hemmt. Zu den Symptomen gehören Schwindel, Panik, Gesprächigkeit, Zittern, Verwirrtheit, Krämpfe und andere Erregungssymptome. Nach einer Übererregung des Zentralnervensystems kommt es zu einer Depression, die zu Koma, Atemstillstand und Tod führt. Diazepam (Diazepam) kann Krämpfe bekämpfen, die durch eine Lokalanästhesievergiftung verursacht werden
Zentrales Nervensystem
zentrales autonomes Nervensystem Herz-Kreislauf
Vollnarkose
Inhalationsanästhetikum
Einflussfaktoren: MAC*, Blut-Gas-Verteilungskoeffizient*
Einstufung
flüchtige Gase
Lachgas
flüchtige Flüssigkeit
Ether, Halothan, Isofluran, Enfluran, Sevofluran
Besonderheit
Es ist sehr fettlöslich, flüchtig, hat einen ähnlichen Wirkmechanismus und weist eine offensichtliche Anästhesie-Stufe auf.
Mechanismus
Verbessern Sie die Bindung von GABA und GABAR – fördern Sie die Öffnung von Cl-Kanälen, den Cl-Einstrom – Membranhyperpolarisierung und verringerte Erregbarkeit der Zellmembran
Rate
Phase 1 Analgetikaphase (Gabe bis zur Bewusstlosigkeit)
Phase 2: Erregende Phase (Enthemmung des subkortikalen Zentrums (Nachteile wie Kämpfen))
Phase 3 der chirurgischen Anästhesiephase (unterteilt in vier Stufen)
Stufe 1 (Spontanatmungsregel) allgemeine Chirurgie; Stufe 2 (Augenfixierung) bei den meisten Operationen; Grad 3 (Interkostalparalyse) Die meisten Operationen (Bauch-Becken-Lähmung) Grad 4 (Zwerchfell, Wirbelsäulenlähmung) Achtung!
Stadium 4 Stadium der Bulbäranästhesie: Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Depression Gefahr! !
Die Perioden 1 und 2 sind die Einführungsperiode
intravenöses Anästhetikum
Thiopental-Natrium
Barbiturate
Vorteil
Sehr schneller Wirkungseintritt, keine Erregungsphase, kurze Wartungszeit
Mangel
Es weist eine schlechte Analgesie und Muskelentspannung auf, hat einen niedrigen therapeutischen Index (10,7), hemmt die Atmung erheblich (kontraindiziert für Neugeborene, Säuglinge und Kleinkinder) und löst Krämpfe des Kehlkopfes und der Bronchien aus.
Klinische Anwendung
Narkose einleiten
Grundanästhesie
Ambulante kleinere Operationen: Midazolam
Propofol
Vorteile: schnelle Induktion, kurze Wirkung, keine Akkumulation
Nachteile: Schwache Analgesie, lokale Schmerzen (Krämpfe) bei der Verabreichung. Atemdepression, Kreislaufdepression (Hypertonie) wirken sich auf den Hirndruck aus.
Klinische Anwendung
Narkose einleiten
zusammengesetzte Erhaltungsanästhesie
Anästhesie für kleinere Operationen
Unterstützte Sedierung und Hypnose (hartnäckige Schlaflosigkeit)
Etomidat
Nicht-barbiturathaltige Sedativa-Hypnotika
Vorteile: Starke, kurz wirkende sedativ-hypnotische Wirkung. Zentrale, Herz-Kreislauf- und Atemdepression sind schwach ausgeprägt.
Nachteile: Die Häufigkeit von Übelkeit und Erbrechen während der Erholungsphase nach der Operation beträgt 50 % und es treten lokale Schmerzen auf.
Anwendung: Induktionsanästhesie, geeignet für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Atemwegserkrankungen, intrakranieller Hypertonie und Patienten, die für Thiopental-Natrium nicht geeignet sind.
Ketamin
Mechanismus: Blockiert den erregenden Transmitter NMDA-Rezeptor für die Analgesie. Erregt den Hirnstamm und das limbische System. Dissoziative Anästhesie: Das Schmerzempfinden (zufriedenstellende Analgesie) wird vom Bewusstsein getrennt (nicht vollständig verloren).
Vorteile: schnelle Induktion, offensichtliche Oberflächenanalgesie.
Nachteile: schlechte viszerale Analgesie, kardiovaskuläre Erregung (Blutdruckanstieg)
Anwendung: Wird hauptsächlich für kurzfristige kleinere oberflächliche Operationen oder diagnostische Operationen (Kinder) verwendet.
beruhigende Hypnotika
Barbiturate
Verlängern Sie die Öffnungszeit des Cl-Kanals
Langwirksames Phenobarbital
konvulsive Epilepsie
Mittelstarkes Pentobarbital
Kurzwirksames Secobarbital
Ultrakurz wirkendes Thiopental-Natrium
Narkose einleiten
Verkürztes REMS, starke Arzneimittelresistenz und Sucht
Nebenwirkungen
Verschleppungseffekt allergische Reaktion Die enzyminduzierende Aktivität von Leberarzneimitteln beschleunigt den Metabolismus anderer Arzneimittel. Hemmt das Atmungszentrum (schwache Säure, alkalisiert den Urin bei Vergiftung durch Überdosierung). Langfristige Drogentoleranz und Sucht.
Hepatische Enzyminduktoren: Seien Sie vorsichtig bei der Kombination mit Barbituraten, Dicumarinen, Kortikosteroiden, Sexualhormon-Kontrazeptiva, Herzglykosiden, Phenytoin, Chloramphenicol und Tetracyclinen.
Chloralhydrat
Hypnose
krampflösend
Kleiner Sicherheitsbereich, starke Magenreizwirkung
Benzodiazepine
Erhöhen Sie die Öffnungsfrequenz des Cl-Kanals
Einstufung
Langwirksam: (24–72 Stunden) Diazepam (bevorzugt bei Diazepam und Status epilepticus), Flurazepam, Chlordiazepam (hat Folgeerscheinungen und ist anfällig für Arzneimittelresistenz, Abhängigkeit und Sucht)
Mäßig wirksam: (10–20 h) Estazolam, Lorazepam (Lorazepam), Clonazepam (keine Folgeerscheinungen)
Kurzwirksame Typen: (3~8 h) Midazolam (Midazolam), Triazolam, Oxazepam (keine Folgeerscheinungen)
Pharmakologische Wirkungen
Anti-Angst
beruhigende hypnotische Wirkung
Antikonvulsive und antiepileptische Wirkung
Diazepam bevorzugt
zentrale Muskelentspannung
andere
vorübergehender Gedächtnisverlust
niedrigerer Blutdruck, langsamere Herzfrequenz
Click-Kardioversion, verschiedene Endoskopien (Voranästhesieverabreichung)
Nebenwirkungen
Geringe Toxizität, großer Sicherheitsbereich
Heilungsmenge: After Effects (Betrunkenes Gefühl). Schläfrigkeit, Schwindel, Müdigkeit und Gedächtnisverlust
Große Dosis: Gelegentlich tritt Ataxie auf, die die Bewegungsfertigkeit und die Fahrsicherheit beeinträchtigen kann.
Toxische Dosis: Depression der Atem- und Kreislauffunktion (gerettet durch Flumazenil)
Langfristig: Toleranz, Abhängigkeit und Sucht, Entzugserscheinungen bei Absetzen des Arzneimittels
Mit Vorsicht verwenden
Resorptions- und Ausscheidungsbedingt: ältere Patienten, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, schwangere Frauen und stillende Frauen
Im Zusammenhang mit zentraler Depression: Fahrer, Höhenarbeiter und Bediener, Myasthenia gravis, Ateminsuffizienz, Glaukom
BZR1-Agonist
Zolpidem, Zaleplon, Zopiclon
Merkmale
Nur Beruhigungsmittel und Hypnotikum
kurze Halbwertszeit
Wirkt nur auf BZR1 (Benzodiazole 1 2): nur im Zusammenhang mit der Sedierung
Rettung
BZ-Rezeptorantagonist: Flumazenil
Pharmakologische Wirkungen: Blockiert die Bindung von BZs an GABAR
Klinische Anwendung: Rettung einer Benzodiazepin-Überdosis, Beendigung der Benzodiazepin-Anästhesie, Identifizierung
Antiepileptika
Phenytoin
Wirkmechanismus (pharmakologische Wirkung)
Hemmen Sie die PTP (Post-Tetanische Potenzierung) – verhindern Sie die Ausbreitung abnormaler Entladungen auf normales Gehirngewebe
Blockiert Na-Kanäle – Na-abhängiges AP kann sich nicht bilden
Blockiert selektiv Ca2-Kanäle vom L- und N-Typ, hat jedoch keine Wirkung auf Ca2-Kanäle vom T-Typ (Thalamus von Säugetieren).
Hemmt die Freisetzung erregender Botenstoffe wie Glu aus Nervenendigungen (2-4 hat eine membranstabilisierende Wirkung)
Klinische Anwendung
Das Medikament der Wahl bei Grand-Mal- und lokalisierten Epilepsieanfällen, das zur Aufrechterhaltung der Wirksamkeit und zur Verhinderung eines erneuten Auftretens eingesetzt wird.
Zentrales Schmerzsyndrom: Nervus trigeminus, Nervus ischiadicus, Nervus glossopharyngeus (Membranstabilisierung)
Antiarrhythmikum (erste Wahl bei Digitalisvergiftung)
Nebenwirkungen
Lokale Reizung (stark alkalisch: Reizt den Magen-Darm-Trakt, sollte nach den Mahlzeiten eingenommen werden, intravenöse Injektion kann leicht Venenentzündung verursachen
nervöses System >20μg/ml Nystagmus >30 μg/ml Kleinhirn-Vestibular-Dysfunktion (Ataxie) >40 μg/ml Delir >50μg/ml Lethargie, Koma
Zahnfleischhyperplasie (Langzeitmedikation): Das Ergebnis von Veränderungen im Kollagenstoffwechsel und einer Bindegewebshyperplasie, die nach 3-6-minütigem Absetzen der Medikation wieder behoben werden kann.
Hämatopoetisches System (1–3 Wochen nach Einnahme des Arzneimittels): Hemmung der Dihydrofolatreduktase, megaloblastäre Erythrozytenanämie, Ergänzung mit Leucovorin
Arrhythmie: i.v. wird bei Status epilepticus angewendet. Bei schneller Injektion kann es zu Arrhythmie und Herzstillstand kommen.
Langfristige Anwendung bei Kindern führt zu Rachitis: beschleunigter Vitamin-D-Stoffwechsel, Hypokalzämie
Ein plötzliches Absetzen des Medikaments nach längerer Einnahme kann zu einem Status epilepticus führen
Carbamazepin
Eines der Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung der Grand-mal-Epilepsie Gute Wirkung bei neuromotorischen Anfällen (komplexe lokalisierte Anfälle) Wirksamer als Phenytoin bei der Behandlung peripherer Neuralgien Es hat eine therapeutische Wirkung bei manischer Depression Diabetes insipidus
Phenobarbital
Wirksam bei allen Arten von Epilepsie, jedoch nicht wirksam bei Petit-mal-Anfällen
Ethosuximid
Das Mittel der Wahl zur Behandlung von Absence-Anfällen/Petit-mal-Anfällen
Natriumvalproat
Wirksamer als Ethosuximid bei Abwesenheitsanfällen/Petit-mal-Anfällen Schwere Lebertoxizität, nicht erste Wahl
Erste Wahl, wenn schwere Anfälle mit Petit-mal-Anfällen kombiniert werden
Benzodiazepine
Diazepam Erste Wahl bei Status epilepticus (i.v.)
Clonazepam Abwesenheit von Anfällen, besser als Ethosuximid (Nicht die erste Wahl, es ist leicht, Toleranz zu entwickeln)
Lamotrigin: Ersetzt Carbamazepin als neuen Behandlungsstandard für lokalisierte epileptische Anfälle
Topiramat
Antikonvulsiva
Magnesiumsulfat
Pharmakologische Wirkungen
Oral verabreicht: abführend und choleretisch
Antikonvulsivum: Mg2 wirkt Ca2 entgegen – beeinträchtigt die Ach-Freisetzung – Entspannung der Skelettmuskulatur
ZNS: Beruhigungsmittel und Antikonvulsivum, verbunden mit erhöhtem Mg2 in der extrazellulären Flüssigkeit
Erweiterung der Blutgefäße, Senkung des Blutdrucks, angewendet bei hypertensiven Krisen
Nebenwirkungen
Der Sicherheitsbereich ist gering und eine Überdosierung kann zu einer Depression der Atemwege und des Herz-Kreislauf-Zentrums führen.
Wirksame Antimedikamente sind Kalzium
Arzneimittel zur Behandlung degenerativer Erkrankungen des Zentralnervensystems
Medikamente gegen die Parkinson-Krankheit
Theorie des Dopaminmangels – Behandlungsideen zur Wiederherstellung des Ach/DA-Gleichgewichts
Dopaminähnliche Medikamente
Levodopa (Dopamin-Prodrug)
Sollte mit peripheren Decarboxylasehemmern kombiniert werden
Mechanismus
Wandelt sich im Gehirn in DA um, ergänzt den Mangel an DA im Striatum, hemmt die Funktion cholinerger Neuronen und verbessert die Parkinson-Krankheit
Klinische Anwendung
Levodopa ist die Standardtherapie zur Behandlung der Parkinson-Krankheit. Es kann verschiedene Arten der Parkinson-Krankheit behandeln, insbesondere Patienten mit spätem Beginn oder geistiger Behinderung . Die Ba-Behandlung kann die Lebensqualität der Patienten verbessern und das Leben verlängern (Flitterwochen, End-of-Dose-Phänomen).
Nebenwirkungen
Magen-Darm-Reaktionen
Im Frühstadium der Behandlung aktiviert die DA-Stimulation den D2-Rezeptor des emetischen Chemorezeptors in der Medulla oblongata, was zu gastrointestinalen Reaktionen wie Anorexie, Übelkeit, Erbrechen oder epigastrischen Beschwerden führt Dem kann mit Blockern (Domperidon) entgegengewirkt werden. Gelegentlich kann die Blutung oder Perforation von Magengeschwüren durch die Kombination von UAW mit einem peripheren Decarboxylasehemmer deutlich reduziert werden.
kardiovaskuläre Reaktion
(Niedrig dosierte DA induziert eine Vasodilatation und eine verringerte NA-Freisetzung.) 30 % der Patienten leiden an einer leichten orthostatischen Hypotonie (Beeinflusst kardiale β-Rezeptoren) Einige Fälle von Angina pectoris und Herzrhythmusstörungen (können mit β-Rezeptorblockern behandelt werden) In Kombination mit Monoaminoxidasehemmern und sympathomimetischen Aminen oder in übermäßigen Dosen kann es zu Bluthochdruck kommen.
ungewöhnliche unwillkürliche Bewegungen
„Ein-Aus-Phänomen“
Psychiatrische Symptome
Clozapin-Behandlung
Carbidopa und Benserazid (Levodopa-Abbauhemmer)
Peripherer Dopa-Decarboxylase-Inhibitor reduziert den peripheren Metabolismus von L-DOPA und reduziert Nebenwirkungen von Levodopa
Dopaminrezeptoragonisten
Mutterkornalkaloide
Kann schwerwiegende Nebenwirkungen einer Herzklappenerkrankung hervorrufen. Die klinische Anwendung wird nicht mehr empfohlen
Bromocriptin
Nicht-Mutterkornalkaloide
Pramipexol
Es ist das Medikament der Wahl für Patienten mit früh einsetzender Erkrankung zu Beginn des Krankheitsverlaufs. Es kann auch für Patienten eingesetzt werden, bei denen nach einer Levodopa-Behandlung ein „On-Off“-Phänomen auftritt, oder für diejenigen, die gegen Levodopa resistent sind.
Es sollte darauf hingewiesen werden, dass bei den meisten Dopaminrezeptor-Agonisten das Risiko von Schläfrigkeit und psychischen Nebenwirkungen besteht und die Dosis von einer kleinen Dosis aus titriert und schrittweise erhöht werden muss.
Monoaminoxidase-B-Hemmer
Silaijilan
Es wird hauptsächlich für die Behandlung von Patienten mit Parkinson-Krankheit im Frühstadium empfohlen, insbesondere für Patienten mit früh einsetzender oder neu behandelter Parkinson-Krankheit.
Wenn Sie Selegilin verwenden, wenden Sie es nicht abends oder nachts an, um Schlaflosigkeit zu vermeiden.
Catechin-Sauerstoff-Methyltransferase-Inhibitor
Entacapon
Amantadin
Klinische Anwendung
Anti-Influenza-Virus
Wirkungen gegen die Parkinson-Krankheit: Levodopa > Amantadin > Cholinrezeptorblocker
Mechanismus
Fordern Sie die verbleibenden DA-Neuronen im Striatum auf, DA freizugeben
Hemmt die DA-Wiederaufnahme
Wirkt direkt auf DA-Rezeptoren
Schwache anticholinerge Wirkung
Zentrale Cholinrezeptorblocker
Trihexyphenidyl
Es wird hauptsächlich bei extrapyramidalen Reaktionen eingesetzt, die durch Antipsychotika und bei zitternder Parkinson-Krankheit verursacht werden. Es wird nicht für Menschen ohne Tremor empfohlen.
Andere Drogen
Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit
Hauptbehandlungsstrategie: Steigerung der Funktion des zentralen cholinergen Nervs Antagonisieren Sie die glutamaterge Nervenfunktion
Acetylcholinesterase (AChE)-Hemmer
Mechanismus
Bekannt als Anticholinesterase-Medikamente, erhöht es die Konzentration von Acetylcholin (Ach) im synaptischen Spalt durch reversible Hemmung der Acetylcholinesterase, verbessert die kognitive Funktion und schädigt kortikale und hippocampale Neuronen.
Donepezil (klinisch am häufigsten eingesetzt)
Rivastigmin
Galantamin: Wird hauptsächlich zur Behandlung von leichter und mittelschwerer AD eingesetzt
Huperzine A
Tacrin
Metrelfosat
NMDA-Rezeptorantagonisten
Memantin
Der erste NMDA-Rezeptorantagonist mit signifikanter Wirksamkeit bei AD. Zur Behandlung mittelschwerer bis schwerer Demenz, die durch AD und PD verursacht wird
Leichter Schwindel, Unruhe, schwerer Kopf und trockener Mund nach der Einnahme Alkoholkonsum kann Nebenwirkungen verschlimmern Es ist kontraindiziert bei Patienten mit Leberinsuffizienz, psychischen Störungen, schwangeren Frauen und stillenden Frauen. Eine Niereninsuffizienz erfordert eine Dosisreduktion
Stoffwechselaktivator
Piracetam: Verbessert leichte und mittelschwere AD
Antipsychotika
Antipsychotika
Theorie: Dopamin (DA)-Überfunktion Überfunktion von 5-Hydroxytryptamin (5-HT) im Gehirn Überfunktion von Noradrenalin (NA). Degeneration GABAerger Neuronen
Klassische Antipsychotika (Antipsychotika der ersten Generation)
Phenothiazine: Chlorpromazin, Perphenazin (chronisch), Fluphenazin (chronisch)
Chlorpromazin (Winterschlafgeist)
Ziel
(-) DA-R: Blockiert D2-Rezeptoren im Mesocortex und im limbischen System → Antipsychotikum Blockiert nigrostriatale und noduläre Infundibulum-D2-Rezeptoren → Nebenwirkungen
(-) 5-HT-R: potenzielles antipsychotisches Ziel
(-) α-R: Sedierung Nebenwirkungen – Orthostatische Hypotonie
(-) M-R: Sedierung Nebenwirkungen – Mundtrockenheit, Verstopfung, verschwommenes Sehen
Pharmakologische Wirkungen
Auswirkungen auf das Zentralnervensystem
Beruhigende und beruhigende Wirkung (normale Menschen)
Antipsychotische Wirkung (negativ ungültig)
Antiemetikum (vestibuläre Stimulation ist bei Erbrechen wirkungslos)
regulieren die Körpertemperatur
Auswirkungen auf die Trainingsregulierung
Auswirkungen auf das autonome Nervensystem
(-)adrenerger Alpha-Rezeptor Die Blutgefäße erweitern sich und der Blutdruck sinkt, aber eine kontinuierliche Einnahme kann zu Arzneimittelresistenzen und vielen Nebenwirkungen führen → nicht zur Behandlung von Bluthochdruck geeignet
(-)M cholinerger Rezeptor Schwache Wirkung, Mundtrockenheit, Verstopfung, verschwommenes Sehen
Wirkung auf das endokrine System
Brustschwellung und Stillzeit
Unterdrücken Sie Eisprung und Menstruationsstörungen
Stress ↓
hemmen das Wachstum
Klinische Anwendung
Schizophrenie behandeln
Positive Symptome, deutliche Wirkung bei Akutpatienten (intramuskuläre Injektion) Negativsymptome sind wirkungslos oder verschlimmern sich sogar
Behandeln Sie Erbrechen und anhaltenden Schluckauf
Bei Erbrechen, das durch Krankheiten (Urämie, bösartige Tumoren usw.) und Medikamente (Digitalis, Morphium usw.) verursacht wird: stark Erbrechen durch vestibuläre Stimulation (Reisekrankheit): Unwirksam Hartnäckiger Schluckauf: kraftvoll
Unterkühlungsanästhesie und künstlicher Winterschlaf
Einmaliger Gebrauch: kombiniert mit physikalischer Kühlung zur Unterkühlungsanästhesie, Reduzierung des kardio-zerebralen Sauerstoffverbrauchs, Senkung des Grundumsatzes und Verbesserung der Verträglichkeit
Mischung: unterstützende Behandlung bei schwerem Trauma, septischem Schock, Fieberkrämpfen, zentraler Hyperthermie und Schilddrüsensturm (Chlorpromazin, Promethazin, Pethidin: künstliche Winterschlafmischung Nr. I)
Nebenwirkungen
Allgemeine Nebenwirkungen
(-) Mitte: Lethargie, Apathie, Schwäche
(-) α-R: Verstopfung der Nase, orthostatische Hypotonie, reflektorisches Herzklopfen, Tachykardie
(-) M-R: Verschwommenes Sehen, trockener Mund, kein Schwitzen, Verstopfung, erhöhter Augeninnendruck
Extrapyramidale Reaktionen (am häufigsten)
Parkinson-Syndrom: tritt häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf, mit erhöhtem Muskeltonus, stumpfem Gesichtsausdruck, Muskelzittern und langsamen Bewegungen
Akathisie: Kommt häufiger bei Menschen im jungen und mittleren Alter vor, mit Unruhe und wiederholtem Umherwandern
Akute Dystonie: Häufiger bei Jugendlichen, Zungen-, Gesichts-, Nacken- und Rückenmuskelkrämpfe, erzwungenes Öffnen des Mundes, Zungenvorwölbung, Torticollis, Störungen der Atembewegung und Dysphagie
Grund: Die Blockierung der nigrostriatalen DA-Rezeptoren führt zu einer Hyperaktivität der ACh-ergen Nerven Behandlung: Anticholinergika (Trihexyphenidyl) reduzieren oder absetzen;
Spätdyskinesie: Oral-Zunge-Bukkal-Triade (unwillkürliche stereotype Bewegungen wie Saugen, Zungenlecken, Kauen etc.), tanzartige Bewegungen der Gliedmaßen
Grund: Eine langfristige Blockade der DA-Rezeptoren führt zu einer erhöhten Rückkopplung der Rezeptorempfindlichkeit Behandlung: Clozapin
Nebenwirkungen des endokrinen Systems
Brustvergrößerung, Stillzeit, Amenorrhoe, Wachstumshemmung bei Kindern usw.
Andere zentrale Nebenwirkungen
● Medikamentenbedingte Psychosen: Vorübergehend die Dosis reduzieren und das Medikament absetzen. ● Krämpfe und Epilepsie: Die Epilepsieschwelle senken und das Medikament gegebenenfalls absetzen
Andere Reaktionen
Hautausschlag, Kontaktdermatitis, Leberschäden, Gelbsucht, Granulozytopenie, hämolytische Anämie und aplastische Anämie usw.
akute Vergiftung
Schläfrigkeit, Blutdruckabfall, Schock, Myokardschädigung
F: Es ist verboten, Adrenalin zur Erhöhung des Blutdrucks zu verwenden. Warum? A: Hemmt Alpha-Rezeptoren, Adrenalin-Flip-Effekt
Wechselwirkungen zwischen Medikamenten
1. (-) Wirkungen von L-Dopa- und DA-Rezeptoragonisten 2. ( )Beruhigende Wirkungen und kardiovaskuläre Nebenwirkungen anderer Arzneimittel des Zentralnervensystems Wie Ethanol, Beruhigungsmittel-Hypnotika, Antihistaminika, Analgetika usw. Achten Sie bei der Kombination mit Morphin und Pethidin auf Atmung und Blutdruck 3. (-) Antihypertensive Wirkung von Guanethidin (NA-Wiederaufnahmeblocker): Verhindert die Aufnahme von Guanethidin in die Nervenenden 4. Phenytoin, Carbamazepin → Leberenzyme ↑: Metabolismus von Chlorpromazin ↑
Thiaxanthene: Chlorprothixol (weniger extrapyramidale Reaktionen)
Schizophrenie mit Zwangszuständen oder Angstzuständen und Depressionen
Flupentixol: Kontraindiziert bei Manie; Bei Schizophrenie mit Angstzuständen und Depressionen
Butyrophenone: Haloperidol, Droperidol
Droperidol Fentanyl = Nervenblockadenalgesie
andere
Nichtklassische Antipsychotika (Antipsychotika der zweiten Generation)
Clozapin (vorübergehende extrapyramidale Reaktion, Nebenwirkungen: Neutropenie, Krämpfe), Penfluridol (starke extrapyramidale Reaktion, langwirksam), Sulpirid (das einzige Medikament mit D2-Rezeptor- und DA-Signalweg-Selektivität) Medikamente, kontraindiziert bei Patienten mit Bluthochdruck und Phäochromozytom, kontraindiziert bei Patienten mit Manie), Risperidon
Höhere 5-HT-Rezeptor-Blockierungswirkung, auch bekannt als DA-5-HT-Rezeptor-Antagonist
Wirksam sowohl bei positiven als auch bei negativen Symptomen Wirksam bei behandlungsresistenten psychischen Erkrankungen Wenige extrapyramidale Reaktionen
Antidepressiva
Serotonin (5-HT)-Mangel, Noradrenalin (NA)-Mangel
trizyklische Antidepressiva
Wirkmechanismus: Nichtselektiver Monoamin-Wiederaufnahmehemmer
Imipramin, auch Imipramin genannt
Pharmakologische Wirkungen
Auswirkungen auf das Zentralnervensystem
Normaler Mensch: Ruhig, schläfrig, schwindelig, schwindelig, trockener Mund, verschwommenes Sehen Patienten mit Depressionen: Es wirkt erfrischend und die Wirkung kann nach 2-3-wöchiger Einnahme deutlich verlängert werden.
Auswirkungen auf das autonome Nervensystem
Blockiert M-Rezeptoren (Atropin-ähnliche Wirkung) → Mundtrockenheit, Verstopfung, verschwommenes Sehen
zum Herz-Kreislauf-System
(-)M-R→Arrhythmie, Myokarddepression, T-Wellen-Inversion im EKG; (Hemmung der NA-Wiederaufnahme) Myokardiale NA ↑ und (-)α-R → Orthostatische Hypotonie Bei Herz-Kreislauf-Patienten mit Vorsicht anwenden!
Klinische Anwendung
Depression
Endogene Depression in den Wechseljahren>Reaktive Depression>Depressive Symptome einer Psychose Kann bei Zwangsstörungen eingesetzt werden
Angst und Phobien
Behandeln Sie Enuresis
Nebenwirkungen
ZNS
Schwindel, Schwindel, Schlaflosigkeit, Zittern; Delirsymptome einer Hochdosis-Euphorie; Epilepsie auslösen
Periphere Atropin-ähnliche Reaktion (anticholinerg)
Mundtrockenheit, Verstopfung, verschwommenes Sehen, erhöhter Augeninnendruck, Harnverhalt
kardiovaskuläre Reaktion
Orthostatische Hypotonie, Tachykardie, Arrhythmie
andere
Allergie, Neutrophile↓, Leberschäden, Gelbsucht usw.
Clomipramin Clomipramin, auch bekannt als Chlorimipramin
Amitriptylin: hat eine starke sedierende und hypnotische Wirkung (häufig verwendet).
Doxepin, auch Doxepin genannt
5-HT-Wiederaufnahmehemmer
Fluoxetin (Prozac) Paroxetin (Paxil) Sertralin (Zoloft)
Fluoxetin (Prozac)
Der Metabolit Mefluoxetin ist aktiv
Mechanismus
Starke und selektive Hemmung der 5-HT-Wiederaufnahme mit geringer Wirkung auf andere Rezeptoren
Klinische Anwendung
Depression, Bulimia nervosa
Nebenwirkungen und Vorsichtsmaßnahmen
Übelkeit und Erbrechen, Anorexie, Kopfschmerzen, Schwindel, Zittern, Krämpfe, vermindertes sexuelles Verlangen usw.
5-HT-Syndrom
Kombinierter Einsatz mit MAO-Hemmern → übermäßiges 5-HT im synaptischen Spalt Unruhe, Übelkeit und Erbrechen usw. → Hohes Fieber, Zittern, Störung des autonomen Nervensystems → Bewusstseinsstörung, Koma → Tod Bei Patienten mit Leber- und Nierenfunktionsstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mit Vorsicht anwenden
Fluoxetin→Appetit↓→Behandlung von Bulimia nervosa Paroxetin → sexuelle Dysfunktion Sertralin: sicher für Kinder und ältere Menschen Fluvoxamin: wirksam bei der Behandlung von Zwangsstörungen Citalopram: Wenig Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
NA-Wiederaufnahmehemmer
Desipramin (Normipramin) Maprotilin Nortriptylin (Noramitriptylin)
Andere Antidepressiva
Trazodon: Möglicherweise durch Hemmung der 5-HT-Aufnahme, Blockiert präsynaptische Alpha2-Rezeptoren Mianserin: Blockiert präsynaptisches α2 Mirtazapin: Blockiert präsynaptische α2-, 5-HT2- und 3-Rezeptoren
antimanische Medikamente
Lithiumcarbonat (am häufigsten verwendet)
Möglicher Wirkmechanismus
1. Hemmt die Freisetzung von NA und DA aus depolarisierenden und Ca2-abhängigen Nervenendigungen, hemmt jedoch nicht die Freisetzung von 5-HT. 2. Fördern Sie die Wiederaufnahme von NA und DA an synaptischen Terminals und erhöhen Sie deren Inaktivierung 3. Hemmen Sie die durch Adenylylcyclase und Phospholipase C vermittelte Transmembransignaltransduktion 4. Beeinflussen die Verteilung von Natrium-, Kalzium- und Magnesiumionen sowie den Glukosestoffwechsel
Klinische Anwendung
Normale Person: Fast keine Auswirkung auf die Psychokinese Manische Person: Es kann die manischen Manifestationen des Patienten in Form von gehobener Stimmung, Reizbarkeit, Hyperaktivität und der Unfähigkeit, Gedanken und Worte zu kontrollieren, kontrollieren. Es hat eine signifikante Wirkung bei akuter Manie und Hypomanie und ist hochwirksam. Menschen mit bipolarer Störung: Stimmungsstabilisierende Medikamente Reduzieren oder verhindern Sie das Wiederauftreten von Manie und Depression, aber die Wirkung bei Depression ist nicht so offensichtlich wie bei Manie.
Nebenwirkungen
Häufig: Magen-Darm-Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen), Müdigkeit, Zittern, Mundtrockenheit Nach 1 bis 2 Wochen kontinuierlicher Anwendung werden die oben genannten Symptome reduziert oder verschwinden ganz.
Antithyreose Wirkung: Hypothyreose, Kropf.
Akute Vergiftung: enger Sicherheitsbereich: 0,8-1,5 mmol/L (therapeutische Konzentration) >1,5 mmol/L Vergiftung >2,0 mmol/L schwere Vergiftung
Manifestationen: psychische Störung, Koma, Zittern, Krämpfe, epileptische Anfälle usw.
Rettungsmaßnahmen: kein Gegenmittel, Absetzen der Medikation, Magenspülung, Katharsis, Kochsalzlösung, Hämodialyse
Vorbeugung einer Lithiumsalzvergiftung: Überwachen Sie die Lithiumkonzentration im Blut und passen Sie die Dosierung an, um die Na-Aufnahme aufrechtzuerhalten
Analgetika
Einstufung
Narkotische Analgetika: Entwicklung von Toleranz und Abhängigkeit
Opioidalkaloide: Morphin, Codein, Papaverin Halbsynthetische morphinähnliche Analgetika Synthetische Opioid-Analgetika: Pethidin (Meperidin), Fentanyl, Methadon, Pentazocin (hat eine abschwellende Wirkung), Tramadol
Methadon (langwirksam): Alternative Behandlung zur Entgiftung
nicht-narkotische Analgetika
Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente: Rotondin: besser bei chronisch anhaltenden Schmerzen und dumpfen viszeralen Schmerzen
Morphium
Pharmakologische Wirkungen
Agonist Mu-Rezeptor
zentrales System
Analgesie: Kraftvoll, wirksam bei den meisten akuten und chronischen Schmerzen
Beruhigende und euphorische Wirkung
Atemwegs beschwerden
Haupttodesursachen durch akute Vergiftung
Antitussivum
Weitere zentrale Funktionen
Miosis: Erregt die parasympathischen Nerven, die die Pupille kontrollieren, wodurch sich der Pupillensphinkter zusammenzieht. Körpertemperatur: Hemmt das thermoregulatorische Zentrum des Hypothalamus Erbrechen auslösen: Erregung der Medulla oblongata, um den Chemorezeptorbereich zum Erbrechen auszulösen Endokrin: stimuliert hypothalamische μ-Rezeptoren, hemmt die Freisetzung von GnRH und CRF aus dem Hypothalamus und reduziert die Plasmakonzentrationen von ACTH, LH, FSH usw.
glatte Muskelzellen
glatte Magen-Darm-Muskel
Mechanismus: Im Magen-Darm-Trakt gibt es eine hohe Dichte an Opioidrezeptoren, die den Tonus der glatten Muskulatur erhöhen. Magen: Verminderte Magenmotilität und verminderte Salzsäuresekretion → verzögerte Magenentleerung Dünndarm: verminderte Darmmotilität und verminderte Sekretion von Verdauungssaft → verzögerte Verdauung Dickdarm: verminderte Darmmotilität, gehemmter Stuhlgangreflex → Verstopfung
glatte Gallenmuskulatur Kontraktion des Oddi-Schließmuskels: erhöhter Druck in der Gallenblase, was zu einer Gallenkolik führt Atropin kann antagonistisch wirken
Andere glatte Muskeln Harnleiter und Blase: erhöhter Tonus → Harnverhalt Bronchien: Große Dosen verursachen eine Bronchokonstriktion → lösen Asthma aus oder verschlimmern es Gebärmutter: Wirkt der stimulierenden Wirkung von Oxytocin auf die Gebärmutter entgegen → verlängert die Wehen
Arterien und Venen erweitern sich, was zu einer orthostatischen Hypotonie führt
Histaminfreisetzung → Vasodilatation → peripherer Widerstand ↓ → orthostatische Hypotonie Schutzwirkung der simulierten ischämischen Vorkonditionierung auf myokardiale ischämische Verletzungen Hemmung der Atmung, CO2-Retention → zerebrale Vasodilatation → erhöhte Hirndurchblutung und erhöhter Hirndruck
Immunsuppressiv
Hemmt die Lymphozytenproliferation Reduzieren Sie die Zytokinsekretion Abschwächen der zytotoxischen Wirkung von NK-Zellen Unterdrückt durch HIV-Proteine induzierte Immunreaktionen Unterdrücken Sie die Antitumorimmunität
Klinische Anwendung
Analgesie
kardiogenes Asthma
Schluss mit Durchfall
Antitussivum: Trockener Husten ohne Schleim (Codein, Dextromethorphan)
Nebenwirkungen
Häufige Nebenwirkungen bei therapeutischen Dosen
sich schlecht fühlen und erbrechen; Schläfrigkeit, Schwindel; langsames Atmen; Verstopfung, Beschwerden im Oberbauch, Oligurie und Schwierigkeiten beim Wasserlassen; Orthostatische Hypotonie usw.
Toleranz und Abhängigkeit
Akute Vergiftung durch Überdosierung
Symptome: Koma, kleine Pupillen, Cheyne-Stokes-Atmung, verminderter Blutdruck, Zyanose, verminderte Körpertemperatur, Atemlähmung
Rettung: Künstliche Beatmung Mäßige Sauerstoffversorgung Intravenöser Opioidrezeptorblocker Naloxon
Pethidin
Klinische Anwendung
Analgesie
kardiogenes Asthma
Präanästhetische Verabreichung und künstlicher Winterschlaf: kombiniert mit Chlorpromazin und Promethazin – Winterschlafmischung
Dihydroetorphin: chronische, hartnäckige Schmerzen, Einleitungsanästhesie und zusammengesetzte Anästhesie, bei der Pethidin, Morphin und andere unwirksame Medikamente verwendet werden
Opioidrezeptor-Antagonisten
Naloxon, Naltrexon, Nalmefen
fiebersenkende Analgetika
Mechanismus
fiebersenkende Wirkung
Der fiebersenkende Mechanismus besteht darin, die Aktivität der hypothalamischen Cyclooxygenase (COX) zu hemmen, wodurch die Synthese von Prostaglandinen (PG) gehemmt und der Sollwert auf den ursprünglichen Wert zurückgesetzt wird.
Reduziert die Körpertemperatur der Person mit Fieber und hat keinen Einfluss auf den Anstieg der Körpertemperatur, der durch körperliche Betätigung oder zu hohe Umgebungstemperatur verursacht wird (keine Änderung des Sollwerts).
analgetische Wirkung
Hemmen Sie die Aktivität der peripheren Cyclooxygenase (COX), wodurch die Prostaglandinsynthese (PG) gehemmt und Schmerzen gelindert werden
Mäßige Analgesie Chronischer dumpfer Schmerz, der durch Gewebeschäden und Entzündungen verursacht wird: Erkältungen, Gelenkschmerzen, Dysmenorrhoe usw. Unwirksam bei akuten stechenden Schmerzen und Koliken der glatten Muskulatur, die durch ein Trauma verursacht werden (Traumafaktoren stimulieren direkt sensorische Nervenenden) Keine Sucht, keine Atemdepression Analgetischer Mechanismus: Hemmt COX-2 in peripheren Läsionen und hemmt die PG-Synthese Das Rückenmark und andere subkortikale Zentren üben analgetische Wirkungen aus
entzündungshemmende Wirkung
Hemmt die Aktivität der Cyclooxygenase (COX-2) an der Entzündungsstelle, wodurch die Synthese von Prostaglandinen (PG) gehemmt und Entzündungen reduziert werden.
NSAIDs (außer Anilin) haben entzündungshemmende und antirheumatische Wirkungen und sind wirksam bei der Kontrolle der Symptome von Rheuma und rheumatoider Arthritis. Sie sind die erste Wahl
nichtselektiver Cyclooxygenase-Inhibitor
Salicylate (Aspirin)
Pharmakologische Wirkungen und Anwendungen
Antipyretikum und Analgetikum
Leichte bis mäßige Schmerzen an der Körperoberfläche Klinische Anwendung: Erkältung, Fieber, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Dysmenorrhoe usw. Derzeit gibt es nur wenige klinische Anwendungen
Antirheumatisch
Maximal verträgliche Dosis 3–4 g/Tag akutes rheumatisches Fieber Rheumatoide Arthritis und rheumatoide Arthritis Diagnostische Medikamente und Behandlungen
Antithrombotisch
Mechanismus: Thromboxan A2 (TXA2) induziert die Blutplättchenaggregation und bildet Thrombus Niedrig dosiertes Aspirin hemmt COX-1 in Blutplättchen, stört die TXA2-Synthese, reduziert die Synthese von TXA2 in Blutplättchen und der Gefäßintima, hemmt die Blutplättchenaggregation und beugt Thrombosen vor.
Anwendung: Vorbeugung und Behandlung von akutem Myokardinfarkt, koronarer Herzkrankheit und ischämischem Schlaganfall
Potenzielle Antitumorwirkung
Klinische Studien zeigen: Tumoren des Verdauungstraktes (Darmkrebs) Leberkrebs
Nebenwirkungen
Magen-Darm-Reaktionen
Bei oraler Verabreichung kommt es direkt zu einer Reizung der Magenschleimhaut Hemmen COX-1, stören die PGE2-Synthese, verringern die Schutzwirkung der Magenschleimhaut und lösen Geschwüre aus Antirheumatika (große Dosis) können die Medulla oblongata stimulieren und eine Erregung des chemischen Rezeptorbereichs beim Erbrechen auslösen Verursacht Übelkeit und Erbrechen
Kontraindikationen: Magen-Darm-Geschwüre und Blutungen Gegenmaßnahmen: Nach den Mahlzeiten oder zusammen mit Antazida einnehmen
Koagulopathie
Allgemeine Langzeitdosierung: Hemmt die Blutplättchenaggregation und verlängert die Blutungszeit Große Dosis: Hemmt die hepatische Synthese von Prothrombin
Es ist bei Patienten mit Gerinnungsstörungen kontraindiziert und sollte vor der Operation abgesetzt werden.
allergische Reaktion
In einigen Fällen kommt es zu allergischen Haut- und Schleimhautreaktionen wie Urtikaria und Angioödem Selten kommt es zu einem anaphylaktischen Schock „Aspirin-Asthma“ Grund: Hemmt COX, hemmt PGE und schwächt den Entspannungseffekt der glatten Bronchialmuskulatur COX hemmen, Lipoxygenase-Aktivität erhöhen, Leukotriene erhöhen, Asthma auslösen Behandlung: Adrenalin ist unwirksam; Antihistaminika, Kortikosteroide
Wegen Asthma behindert
Salicylsäurereaktion (Vergiftungsreaktion)
Überdosierung: Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Sehstörungen, Schwitzen, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen usw. und sogar Krämpfe und Koma
Behandlung: Sofortiges Absetzen von Medikamenten, Aktivkohle, intravenöse Infusion von Natriumbicarbonat zur Alkalisierung des Urins, Beschleunigung der Ausscheidung und ggf. Hämodialyse
Reye-Syndrom
Das Reye-Syndrom ist eine seltene akute Enzephalopathie und Fettinfiltration der Leber Kommt fast ausschließlich bei Kindern unter 16 Jahren vor Nach einer Virusinfektion (Windpocken oder Influenza A oder B), wenn Salicylate verwendet werden (selten, aber tödlich)
Patienten mit Windpocken oder Influenza A oder B sollten es mit Vorsicht anwenden
Kontraindikationen
Allergien, Asthma, Magen-Darm-Geschwüre, Blutungen, Leber- und Nierenversagen, schwangere Frauen, Stillzeit
Aniline (Paracetamol)
Pharmakologische Wirkungen und Anwendungen
Antipyretisches und schmerzstillendes Äquivalent zu Aspirin Sehr schwache entzündungshemmende Wirkung, nicht bei Rheuma und rheumatoider Arthritis angewendet Klinische Anwendung: fiebersenkend und schmerzstillend Fieber bei Schwangeren und Kindern
Nebenwirkungen und Vorsichtsmaßnahmen
Gelegentlich allergische Reaktionen der Haut und Schleimhäute Langzeitanwendung: chronische Leber- und Nierentoxizität (Nierenpapillennekrose) Überdosierung: 10 g/Zeit, akute Vergiftung, die zu einer akuten toxischen Lebernekrose führt Kontraindikationen: Schwere Leber- und Niereninsuffizienz, Allergien Hinweis: Die maximale Tagesdosis beträgt nicht mehr als 2 g
Andere organische Säuren (Indomethacin, Sulindac)
Propionsäuren (Ibuprofen, Flurbiprofen)
Selektiver Cyclooxygenase-2-Inhibitor
Celecoxib, Meloxicam, Nimesulid (starke entzündungshemmende Wirkung)
Entzündungshemmend und schmerzstillend, nicht zur Pyrolyse geeignet
Medikamente, die auf das Herz-Kreislauf-System wirken
Kalziumkanalblocker (wirken auf Kalziumkanäle vom L-Typ)
Einstufung
Selektives CCB
Klasse I: Phenylalkane (intern)
Verapamil
Klasse II: Dihydropyridine (extern)
Nifedipin
Klasse III: Diltiazem (mittel)
Nicht selektives CCB
Klasse IV: Flunarizine
Kategorie V: Prenilamin
Kategorie VI: Andere
Pharmakologische Wirkungen
Wirkung auf das Myokard
negativ inotrope Wirkung
Dihydropyridine (starke gefäßerweiternde Wirkung – peripherer Gefäßwiderstand ↓ Blutdruck ↓ Reflexerregung des sympathischen Nervs) gleichen den Blutdruckabfall aus
Negative Frequenz, negative Leitung
Verapamil, Diltiazem (offensichtliche Frequenzabhängigkeit: Je schneller die Depolarisationsfrequenz, desto stärker die hemmende Wirkung des Arzneimittels)
Nifedipin (hat eine schwach hemmende Wirkung auf den Sinusknoten/Vorhofventrikularknoten, hat jedoch eine starke gefäßerweiternde Wirkung und kann die Herzfrequenz reflektorisch erhöhen)
Schützen Sie das ischämische Myokard
Wirkung gegen Herzhypertrophie
Hemmt die Ca2-vermittelte Proliferation von Kardiomyozyten
Wirkung auf die glatte Muskulatur
Hauptdiastolische Arterie: Spannungsabhängigkeit → stärkere gefäßerweiternde Wirkung bei krampfartigen Kontraktionen
Geringe Wirkung auf die meisten Venen
Entspannt die glatte Muskulatur der Bronchien erheblich
Entspannung der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Trakts, des Harnleiters und der Gebärmutter bei hohen Dosen
Wirkung auf Arteriosklerose
Hemmt die Proliferation der glatten Muskulatur Lipidfällung Fibrose
CCB kann die Kalziumüberladung reduzieren und Endothelzellen schützen
Wirkung auf rote Blutkörperchen und Blutplättchen
Stabilisierende Wirkung auf die Membranen roter Blutkörperchen
Hemmung der Thrombozytenaktivierung
Wirkung auf das endokrine System
Reduzieren Sie die Sekretion verschiedener endokriner Hormone
Wirkung auf die Niere
Erweitern Sie die afferente Arteriole und die efferente Arteriole Erhöhen Sie die Nierendurchblutung und die glomeruläre Filtrationsrate
Hemmt die renale tubuläre Absorption von Wasser und Elektrolyten Natriuretisch und harntreibend
Hemmt die Nierenhypertrophie, insbesondere die glomeruläre Mesangialproliferation Verbessern Sie die Mikrozirkulation der Nieren
Klinische Anwendung
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
Angina pectoris vorbeugen und behandeln
Variante der Angina pectoris
Verursacht durch Koronararterienspasmus: Nifedipin und Verapamil haben eine Wirksamkeit von 63 %
Stabile Angina pectoris: Koronararterienstenose, verursacht durch koronare Atherosklerose
Verapamil: negative Muskelkraft, negative Herzfrequenz Diltiazem: senkt den Blutdruck, verlangsamt die Herzfrequenz
Nifedipin: Reflexiver Herzfrequenzanstieg, koronarer „Fluss stehlen“
Instabile Angina pectoris (Bildung oder Ruptur von atherosklerotischem Plaque, hoher Koronararterientonus)
Verapamil, Diltiazem
Nifedipin: begrenzte Nutzung Kombiniert mit Betablockern
Behandeln Sie Arrhythmien
Zur akuten und langfristigen Kontrolle der supraventrikulären Tachykardie (Verapamil, Diltiazem)
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie durch Reentry: Verapamil ist die erste Wahl
Nifedipin: Beschleunigt reflexartig die Herzfrequenz → nicht zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen geeignet
Antihypertensiv
Vorteil
Selektive Erweiterung der glatten Arteriolenmuskulatur: ohne Verringerung der Herzleistung
Kann die Blutgefäße lebenswichtiger Organe (wie Herz, Gehirn, Nieren) erweitern Verbessern Sie die Organfunktion
Kann eine Myokard- und Gefäßhypertrophie der glatten Muskulatur verhindern und rückgängig machen
Keine negativen Auswirkungen auf Blutzucker, Blutfette, Harnsäure und Elektrolyte
Komplizierte koronare Herzkrankheit: Nifedipin
In Kombination mit einer zerebrovaskulären Erkrankung: Nimodipin wählen
Kombiniert mit Tachyarrhythmien: Verapamil
Dihydropyridine: werden bei schwerem Bluthochdruck eingesetzt, besonders geeignet für Patienten mit hypertensiver Krise und Herzasthma.
Behandeln Sie einen Myokardinfarkt
Betablocker ohne Q-Wellen sind kontraindiziert: frühzeitiger Einsatz von Diltiazem und Verapamil
Behandeln Sie Herzinsuffizienz
Es wurde langwirksames CCB (Amlodipin, Felodipin) verwendet
CCB kann eingesetzt werden, wenn eine Herzinsuffizienz durch Bluthochdruck oder Angina pectoris kompliziert wird.
Die Wirkung von CCB auf Herzinsuffizienz: Typ der ventrikulären diastolischen Dysfunktion > Typ der ventrikulären systolischen Dysfunktion
Behandlung der hypertrophen Kardiomyopathie
Nicht-Dihydropyridine sind besser als Dihydropyridine
Nicht geeignet für obstruktive Kardiomyopathie
Anti-Arteriosklerose
Andere systemische Erkrankungen
zerebrovaskuläre Krankheit
Nimodipin, Nicardipin und Flunarizin usw.
Verhindern Sie zerebrale Vasospasmen, die durch eine Subarachnoidalblutung verursacht werden
Behandeln Sie vorübergehende ischämische Anfälle, Hirnthrombosen und Hirnembolien usw.
Verapamil, Nimodipin und Flunarizin usw.
Migräne vorbeugen
Zur Behandlung können auch Langzeitmedikamente über mehr als 3 Monate eingesetzt werden
periphere Gefäßerkrankung
Nifedipin, Diltiazem und Felodipin können die Symptome bei den meisten Patienten mit Morbus Raynaud verbessern
Die sublinguale Einnahme von Nifedipin vor der Einwirkung kalter Umgebungen kann Anfällen vorbeugen.
Erkrankungen der Atemwege
pulmonale Hypertonie
Bronchialasthma
andere
Entspannen Sie das Myometrium (verhindern Sie eine Frühgeburt)
Magengeschwür
diabetische Nephropathie
Nierenversagen
transplantierte Niere
Nebenwirkungen
Einige Arzneimittelmetaboliten haben auch pharmakologische Aktivität: Verapamil, Diltiazem
• Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Schwindel (häufig) • Knöchelödem (häufig) • Magen-Darm-Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Reflux
schwerwiegende Nebenwirkungen
Niedriger Blutdruck, verursacht durch übermäßige Erweiterung der Blutgefäße
Herzinsuffizienz, Ursache: negative Inotropika
Bradykardie oder Asystolie, Ursache: negative Frequenz, negative Überleitung
Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Systems
Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs)
Mechanismus
Hemmt ACE im Kreislauf und im lokalen Gewebe, reduziert die AngII-Produktion und verringert die vasokonstriktorische Wirkung
Reduzieren Sie den Abbau von Bradykinin, erhöhen Sie den Bradykininspiegel, erzeugen Sie NO, PG und erzeugen Sie eine gefäßerweiternde Wirkung
Hemmt die Freisetzung sympathischer Neurotransmitter (NA)
Wirkung, die freie Radikale abfängt, freie Sauerstoffradikale abfängt und NO erhöht, wodurch das ischämische Myokard geschützt wird
Pharmakologische Wirkungen
Antihypertensive Wirkung
Verursacht keinen reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz Es kommt zu keiner Wasser- und Natriumretention Es ist schwierig, Toleranz zu entwickeln Orthostatische Hypotonie ist selten Senken Sie den Blutdruck sanft
Auswirkungen auf die Hämodynamik
1) Arterien und Venen erweitern, kardiale Vor- und Nachbelastung reduzieren, Erhöhte Herzleistung und verbesserte Herzfunktion 2) Die Koronararterien und großen Blutgefäße im Gehirn erweitern sich und nehmen zu Herz- und Gehirndurchblutung 3) Erweitern Sie die renalen efferenten Arteriolen und erhöhen Sie den Nierenblutfluss
Hemmt den kardiovaskulären Umbau und kehrt ihn um
1) Hemmung der proliferativen Wirkung von AngII auf Myokard und glatte Gefäßmuskulatur, 2) Hemmung der Wirkung von Aldosteron auf die Förderung der Proliferation von interstitiellen Myokardzellen, Umkehrung des kardiovaskulären Umbaus
Schützen Sie Gefäßendothelzellen
1) Reduzieren Sie die Produktion von freien Sauerstoffradikalen, 2) Hemmen Sie den Abbau von Bradykinin und fördern Sie die Produktion von NO und PGI2 Schützen Sie die Funktion der Gefäßendothelzellen, Wiederherstellung der endothelabhängigen Vasodilatation
Schützende Wirkung auf die Nieren
1) Reduzieren Sie den glomerulären Kapillardruck (Diastolische efferente Arteriole > afferente Arteriole) 2) Proteinurie deutlich reduzieren 3) Hemmen Sie die übermäßige Proliferation glomerulärer interstitieller Zellen und der extrazellulären Matrix Proteinansammlung → Vorbeugung und Behandlung von Glomerulosklerose und diabetischer Nephropathie 4) Verzögern Sie die Entwicklung eines Nierenversagens
Antiatherosklerotische Wirkung
Hemmen: LDL-Oxidation, Makrophagen-Phagozytose In den Wänden der Blutgefäße bilden sich Schaumzellen und Cholesterin reichert sich an Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen
Klinische Anwendung
Hypertonie
chronische Herzinsuffizienz
Bluthochdruck in Kombination mit Herzinsuffizienz ist die erste Wahl
Akuter Myokardinfarkt und Prävention von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Unfällen
Diabetische Nephropathie und andere Nierenerkrankungen
(Kontraindiziert bei Patienten mit beidseitiger Nierenarterienobstruktion und renaler Arteriosklerose)
Nebenwirkungen
Trockener Husten (~22 %), Angioödem (selten): im Zusammenhang mit der Bradykinin-Akkumulation
erste Dosis Hypotonie
Captopril) ist häufiger
Hyperkaliämie
Patienten mit Niereninsuffizienz oder der kombinierten Anwendung kaliumsparender Diuretika sind anfällig dafür
Hypoglykämie
Captopril
akutes Nierenversagen
Ausschlag, Juckreiz
Gefunden in ACEI (Captopril) mit der chemischen Struktur -SH
1. Enthält eine Sulfhydrylgruppe (-SH) Captopril 2. Enthält Carboxylgruppe (COO-): stärkere Wirkung und länger anhaltend Lisinopril 3. Enthält eine Phosphatgruppe (POO-) Wie Fosinopril (Prodrug)
Enalapril: langsam wirkend (p.o. 4-6h), hochwirksam, langwirksam (>24h), Prodrug
Captopril
Klinische Anwendung
Bluthochdruck, insbesondere bei Patienten mit Bluthochdruck und diabetischer Nephropathie, kann die Nierenfunktion verbessern
Herzinsuffizienz
Herzinfarkt
Mangel:
trockener Husten
AngII kann über Nicht-ACE-Wege erzeugt werden, und ACEI kann AngII nicht vollständig blockieren. Generation
Die langfristige Anwendung von ACEI hemmt die Produktion von AngII und erhöht die Empfindlichkeit des AT1-Rezeptors. Außerdem kommt es zum Austritt von Aldosteron.
Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs)
Losartan: Fördert die Ausscheidung von Harnsäure Valsartan Irbesartan Candesartan Eprosartan Telmisartan
Verursacht keinen Husten, kein Angioödem
Nachteile: Es fehlt die kardiovaskuläre Schutzwirkung des Bradykinin-NO-Signalwegs im Blut Es kommt zu einem Feedback-Anstieg der Ang-II-Werte und kann AT2 aktivieren, ohne es zu sensibilisieren. Insulin.
Diuretika
Klassifizierung von Diuretika
Schleifendiuretika – Furosemid, Bumetanid (am wenigsten ototoxisch), Ethacrynsäure (maximal) (sehr wirksam)
Pharmakologische Wirkungen und Mechanismen
Starke harntreibende Wirkung Teil der Aktion: dicker Abschnitt des aufsteigenden Astes Na/K/2Cl-Symporter
Vasodilatatorische Wirkung Furosemid kann die Synthese von Prostaglandin E2 fördern und das Blut deutlich erweitern Röhre, erweitern die Nierenblutgefäße, erhöhen den Nierenblutfluss; Reduzieren Sie die Herzbelastung, reduzieren Sie den linksventrikulären Fülldruck und reduzieren Sie Lungenödeme
Klinische Anwendung
• Schweres Ödem • Akutes Lungen- und Hirnödem • Akutes Nierenversagen • Hyperkalzämie • Beschleunigen Sie die Ausscheidung bestimmter Gifte
Nebenwirkungen
Ungleichgewicht von Wasser und Elektrolyten
Da es eine Hypokaliämie verursacht, kann die kombinierte Anwendung mit Glukokortikoiden das Risiko einer Hypokaliämie erhöhen; Die kombinierte Anwendung mit Herzglykosiden kann eine Herzglykosidvergiftung hervorrufen, daher sollte gegebenenfalls eine Kaliumergänzung eingenommen werden.
Hyperurikämie
Ototoxizität
Vermeiden Sie die Einnahme von Medikamenten, die den Hörnerv leicht schädigen können, wie zum Beispiel Aminozucker Glykosid-Antibiotika-Kombination
Andere Übelkeit, Erbrechen, Magenbeschwerden und Magen-Darm-Blutungen Bei einigen Patienten kann es zu Magen-Darm-Reaktionen, Hautausschlag, Granulozytopenie, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, allergische interstitielle Nephritis usw.
Thiaziddiuretika – Hydrochlorothiazid, Indapamid (mäßig wirksam)
Pharmakologische Wirkungen und Mechanismen
Diuretische Wirkung: mäßig bis mild Wirkort: distaler gewundener Tubulus Na-Cl-Symporter Hemmt leicht die Carboanhydrase Aktivieren Sie PTHUrin und scheiden Sie Ca2 aus Ca2 im Blut steigt
Antihypertensive Wirkung, wird zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt Frühstadium: Diurese Blutvolumen lang: Ausscheidung von Na＋ ↑Na in glatten Gefäßmuskelzellen Na-Ca2-Austausch Intrazelluläres Ca2 Erweiterung der Blutgefäße und Blutdruckabfall
antidiuretische Wirkung Reduzieren Sie die Urinausscheidung und die Durstsymptome bei Patienten mit Diabetes insipidus erheblich. Der Wirkmechanismus ist unbekannt. Bei nephrogenem Diabetes insipidus und hypophysärem Diabetes insipidus, der gegenüber Vasopressin refraktär ist
Klinische Anwendung
Leichtes bis mittelschweres Ödem, das verschiedene Ursachen haben kann
Hypertonie
Diabetes insipidus
Nephrogener Diabetes insipidus und vasopressinrefraktärer zentraler Diabetes insipidus
Nebenwirkungen
Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes
Hyperurikämie
Menschen mit Gicht sollten es mit Vorsicht anwenden
hoher Blutzucker
Hyperlipidämie
allergische Reaktion
(Sulfa-Gruppe): Hautausschlag, Myelosuppression
Kaliumsparende Diuretika – Spironolacton, Triamteren (geringe Wirksamkeit)
Pharmakologische Wirkungen und Mechanismen
kompetitiver Antagonist von Aldosteron Beeinträchtigen Sie die Wirkung von Aldosteron Na-Reabsorption hemmen und reduzieren Sekretion von K Kaliumsparende harntreibende Wirkung ausschließen Wirkort: distaler gewundener Tubulus, Sammelrohr
Klinische Anwendung
1) Behandlung von refraktären Ödemen im Zusammenhang mit erhöhtem Aldosteronspiegel, Wirksamer bei Patienten mit Leberzirrhose, Aszites oder nephrotischem Syndromödem 2) Chronische Herzinsuffizienz 3) Behandlung von refraktärer Hypertonie
Nebenwirkungen
Hyperkaliämie Sexualhormonähnliche Wirkungen: Entwicklung der männlichen Brust, weiblicher Hirsutismus usw. Magen-Darm-Reaktionen Reaktion des Zentralnervensystems
Triamteren und Amilorid: hemmen Na-Kanäle auf der Lumenmembran des Sammelrohrs des distalen Tubulus
Carboanhydrasehemmer – Acetazolamid (geringe Wirksamkeit)
Klinische Anwendung
Glaukom behandeln Akute Höhenkrankheit Urin alkalisieren (Ausscheidung schwach saurer Stoffe fördern) Korrigieren Sie die metabolische Alkalose
Osmotische Diuretika: 20 % Mannitol, 50 % Glucose
Pharmakologische Wirkungen und klinische Anwendungen
Dehydrierung
Diurese
blutdrucksenkende Medikamente
Klassifikation (Kreuzexpansion von Urin-Nieren-Kalzium)
Diuretika: Hydrochlorothiazid
Pharmakologische Wirkungen
Im Frühstadium induziert es Natriurese und Diurese, wodurch das zirkulierende Blutvolumen und das Herzzeitvolumen (BP↓) verringert werden
Langzeitanwendung, glatte Muskelzellen [Na ]i↓, Na Ca2-Austausch, [Ca2]i↓, die glatte Gefäßmuskulatur reagiert weniger auf vasokonstriktorische Substanzen Schwach, die glatte Gefäßmuskulatur entspannt sich, der periphere Widerstand nimmt ab, Blutdruck↓
Einzelanwendung: leichter Bluthochdruck. Kombinierte Anwendung: mittelschwer bis schwer
RAAS-Hemmer 1. ACEI Captopril 2. AT1-Rezeptorblocker Losartan
Pharmakologische Wirkungen
Hemmung des zirkulierenden RAS – anfängliche Blutdrucksenkung Direkte Wirkung: Blutgefäße, Nieren Indirekte Wirkung: Hemmt die sympathische Nervenaktivität und die Aldosteronsekretion absondern
Hemmt lokales Gewebe-RAS – langfristige Blutdrucksenkung Hemmt den Umbau von Herz und Gefäßen und verbessert die Gefäßendothelfunktion
Klinische Anwendung
Hypertonie Hypertonie kombiniert mit zerebraler oder peripherer Gefäßerkrankung, kombiniert mit Nierenversagen Hypertonie kombiniert mit Diabetes, linksventrikulärer Hypertrophie, akutem Myokardinfarkt
Kalziumkanalblocker: Nifedipin, Amlodipin
Sympatholytische Medikamente 1. Zentrales blutdrucksenkendes Medikament Clonidin 2. Ganglienblockierendes Medikament Camposulfamefen 3. Noradrenerge Nervenendigungen blockierendes Medikament Reserpin 4. α1-Rezeptorblocker Prazosin Betablocker Propranolol, Metoprolol Alpha- und Betarezeptorblocker Labetalol
Clonidin/Moxonidin
Pharmakologische Wirkungen
zurücktreten
Zentrale Sedierung, Hemmung der gastrointestinalen Motilität und Sekretion
Kann bei Ulkuspatienten angewendet werden
Klinische Anwendung
Kombinationsmedikament gegen refraktäre Hypertonie
Hypertensive Krise: intravenöse Infusion
Entzugserscheinungen durch Morphin-Medikamente
Nebenwirkungen sowie Vorbeugung und Behandlung
Sedierung, Mundtrockenheit, Unterdrückung des Verdauungstrakts → können bei Patienten mit Geschwüren angewendet werden Orthostatische Hypotonie, ED, Bradykardie, Leitungsblockade Bei längerfristiger Anwendung kann es zu Wasser- und Natriumretention kommen – bei gleichzeitiger Anwendung von Diuretika; Absetzsyndrom (Rebound-Phänomen): Herzklopfen, Schwitzen, erhöhter Blutdruck
Reserpin und Guanethidin: 1. Leichte Hypertonie 2. Manische Psychose
Prazosin
Blockiert α1-Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran der glatten Gefäßmuskulatur und entspannt Arteriolen und Venen Reduzieren Sie den peripheren Widerstand, verringern Sie den Blutrückfluss zum Herzen und verringern Sie die Vor- und Nachbelastung des Herzens
Klinische Anwendung
Die Intensität der Blutdrucksenkung ist mäßig bis stark. Geeignet bei hohem Blutdruck, begleitet von Prostatahyperplasie und Diabetes Kombinationsmedikament gegen refraktäre Hypertonie (ACEI-Diuretika-α1-Blocker)
Nebenwirkungen
Phänomen der ersten Dosis
Klinische Anwendung von β-Rezeptorblockern
Starke Indikationen: Bluthochdruck im Zusammenhang mit koronarer Herzkrankheit, Tachyarrhythmie und hoher sympathischer Aktivität
Das Mittel der ersten Wahl bei seniler Hypertonie wird nicht empfohlen
Vasodilatatoren 1. Direkter Vasodilatator Hydralazin, Natriumnitroprussid 2. Kaliumkanal öffnende Medikamente Pinacidil, Minoxidil (Behandlung von Haarausfall)
Natriumnitroprussid: hypertensive Krise, hypertensive Enzephalopathie. Minoxidil: resistente Hypertonie und renale Hypertonie, die oft eine kombinierte Medikation erfordern
Antiarrhythmika
Einstufung
Klasse I – Natriumkanalblocker
ⅠA: Mäßige Blockade (Chinidin, Procainamid (keine offensichtlichen anticholinergen und α-Rezeptor-blockierenden Wirkungen), Disopyramid)
Pharmakologische Wirkungen
Blockiert aktivierte Na-Kanäle und deren Reaktivierung mäßig: Reduziert die Automatizität ( 4-Phasen-Na, Ca2-Zufluss verlangsamt die Leitung (verringert APD, ERP) (blockiert die Na-Kanal-Reaktivierung);
.Blockieren Sie den 3-Phasen-K-Ausfluss → verlängern Sie die Refraktärzeit und verhindern Sie den Wiedereintritt
Blockieren Sie den Ca2-Zufluss → negative Muskelkraft
Anticholinerge und Anti-Alpha-Rezeptor-Wirkung Anticholinerg → beschleunigt die Überleitung im atrioventrikulären Knoten. Bei der Behandlung von Vorhofflimmern und Vorhofflattern ist es ratsam, zunächst die Kammerfrequenz mit Herzglykosiden etc. zu kontrollieren. Anti-α-Rezeptor → Hypotonie → Reflextachykardie während der intravenösen Injektion
Klinische Anwendung
Breites Spektrum, Behandlung verschiedener Tachyarrhythmien Verhindern Sie ein Wiederauftreten nach der Elektroporation Prävention und Kardioversion von Herzrhythmen (Vorhofflimmern, Vorhofflattern, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardie);
Nebenwirkungen
Nicht kardiale Nebenwirkungen: Magen-Darm-Trakt (Übelkeit, Erbrechen), Goldfasan Nasenreaktionen (Schwindel, Tinnitus, Seh- und Hörverlust usw.)
Kardiotoxizität: Bradykardie, intraventrikulärer Leitungsblock, Herzinsuffizienz und Hypotonie usw.
„Chinidin-Synkope“: verlängerte ventrikuläre Repolarisation (verlängertes Q-T-Intervall) und Inhomogenität → Punktfeuerimpuls im ektopischen Rhythmus → Torsade de pointes (Tdp) →Kammerflimmern→Synkope und Tod. Rettungsmaßnahmen: künstliche Beatmung, extrathorakale Herzkompression, elektrische Defibrillation, Isopropyl-Nebenniere Vegetarisch, Natriumlactat
Herzglykoside sollten vor der Behandlung von Vorhofflimmern und Vorhofflattern mit Chinidin eingesetzt werden
ⅠB: Leichte Blockade (Lidocain, Phenytoin, Mexiletin)
Pharmakologische Wirkungen
Hemmen Sie den Na-Einstrom und fördern Sie den K-Ausfluss
Enges Spektrum, starke Wirkung auf ventrikuläre Arrhythmien, die durch Ischämie oder Herzglykosidvergiftung verursacht werden!
Verminderte Selbstdisziplin: Hi-Purkinje-Faser
APD verkürzen und ERP relativ verlängern: Fördern Sie den K-Ausfluss → beschleunigen Sie die Repolarisation → verkürzen Sie die APD Unterdrückt den Zufluss geringer Na-Mengen in Phase 2 → verkürzt ERP
Klinische Anwendung
Notfallbehandlung von ventrikulären Tachykardie-Arrhythmien, wie Herzglykosidvergiftung und vorzeitiger ventrikulärer Tachykardie, die durch einen akuten Myokardinfarkt kompliziert wird.
Nebenwirkungen (relativ selten)
Symptome des Zentralnervensystems: Schläfrigkeit, Schwindel, Parästhesien (häufig) Starke Sprachstörungen, Krämpfe und sogar Atemdepression
Herz-Kreislauf: hohe Dosis → Sinusbradykardie, AV-Block, Hypotonie →Kann zu Sinusstillstand, Krämpfen und Herzstillstand führen
Phenytoin
Klinische Anwendung: Behandlung ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere solcher, die durch eine Herzglykosidvergiftung verursacht werden Mechanismus: 1. Konkurrieren mit Herzglykosiden um Na/K-ATPase und hemmen DAD 2. Verbesserung der atrioventrikulären Blockade, die durch eine Herzglykosidvergiftung verursacht wird
ⅠC: Offensichtliche Blockade (Flecainid, Propafenon)
Pharmakologische Wirkungen
Wirkt hauptsächlich auf Purkinje-Fasern
Blockieren Sie Na-Kanäle und K-Kanäle (verlängern Sie APD und ERP)
Schwache Betablockerwirkung →Sinusbradykardie, Asthma, Verschlimmerung einer Herzinsuffizienz
Blockiert Ca2-Kanäle vom L-Typ → leichte negativ inotrope Wirkung
Klinische Anwendung
Ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere refraktäre Präexzitationssyndrom mit supraventrikulärer Tachykardie: Unterdrückung der schnellen Reaktionsfähigkeit Überleitung der atrioventrikulären akzessorischen Bahn
Nebenwirkungen
• Kontraindiziert oder mit Vorsicht angewendet bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung (Sick-Sinus-Syndrom, Herzinsuffizienz, Atrioventrikulärer Block usw.) • Bei gleichzeitiger Anwendung mit CYP 2D6-Inhibitoren (wie Chinidin) können die Nebenwirkungen zunehmen. Schwer
β-Adrenozeptorblocker der Klasse II: Propranolol, Metoprolol
antiarrhythmischer Mechanismus
Betarezeptoren blockieren → sympathische Nervenaktivität hemmen → Sinusknoten, Vorhof und Purkinje-Faser-Automatik↓
Membranstabilisierende Wirkung: Hemmung des Na-Einstroms → Verlangsamung der Erregungsleitung des AV-Knotens und der Purkinje-Fasern, wodurch die ERP des AV-Knotens verlängert wird
Antimyokardischämie und umgekehrte linksventrikuläre Struktur: Reduzierung der Kalziumüberladung, Hemmung der Nachdepolarisation
Anti-RAAS und niedrigerer Blutdruck: Reduzieren Sie die Schädigung des Myokards durch oxidativen Stress
Pharmakologische Wirkungen
Reduzieren Sie die Automatik: Sinusknoten, Vorhof, Purkinjefaser-Automatik. Reduzieren Sie die durch Katecholamine verursachte verzögerte Nachdepolarisation
Verlangsamt die Erregungsleitung deutlich: AV-Knoten, Purkinje-Fasern (Membranstabilisierung)
Deutlich verlängertes AV-Knoten-ERP
Klinische Anwendung
Supraventrikuläre Arrhythmien: Sinustachykardie verbunden mit sympathischer Erregung Vorhofflimmern, Vorhofflattern und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (Herzglykoside steuern die ventrikuläre Frequenz)
Ventrikuläre Arrhythmien: körperliche Anstrengung und emotionale Erregung, Hyperthyreose Induziert durch Progression usw.; ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit
Klasse III─ Medikamente, die die APD selektiv verlängern: Amiodaron, Sotalol, Dofetilid, Dronedaron
Pharmakologische Wirkungen
Blockieren Sie K-Kanäle (z. B. I kr) → verlängern Sie APD und ERP erheblich
Blockiert Na- und Ca2-Kanäle → hat antiarrhythmische Arzneimitteleigenschaften der Klassen I und IV
Der Effekt ist während einer Myokardischämie deutlicher (Hemmung inaktiver Na-Kanäle).
Nichtkompetitive Blockierung von Alpha- und Betarezeptoren → Koronararterien erweitern, ↓ Peripherer Gefäßwiderstand, ischämisches Myokard schützen Ähnlich wie Antiarrhythmika der Klasse II, jedoch weniger wirksam und kann in Kombination mit ihnen verwendet werden
Klinische Anwendung
Breites Spektrum, Verringerung der Arrhythmie- oder plötzlichen Todesrate, Verringerung der Gesamtsterblichkeitsrate. Verschiedene supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien: Vorhofflattern, Vorhoffibrose Flimmern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen, Ventrikuläre Tachykardie usw.
Nebenwirkungen
Kardiotoxizität: gering
Bei zu hoher Dosierung kann es gelegentlich zu TdP und Kammerflimmern kommen. Intravenöse Verabreichung → Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, Verlängerung des QT-Intervalls
extrakardiale Toxizität
Abnormale Leberfunktion (11,5 %): Transaminase ↑, tödliche Hepatitis
Niederschlag von Partikeln in der Hornhaut und Pigmentierung der Haut. Vermeiden Sie direkte Sonneneinstrahlung.
Lungentoxizität: Interstitielle Pneumonie und tödliche Lungenfibrose stehen im Zusammenhang mit einer Hochdosis- und Langzeitbehandlung. Es sollten regelmäßig Röntgenaufnahmen des Brustkorbs durchgeführt werden.
Hyperthyreose oder Hypothyreose: weil es Jod enthält; überwachen Sie Serum T3, T4
Arzneimittelwechselwirkungen: Hemmt das Leberenzym CYP2C9, die Dosierung von Warfarin sollte reduziert werden
Klasse IV─ Kalziumkanalblocker: Verapamil, Diltiazem
Wirkt auf langsam reagierende Zellen: Sinusknoten und AV-Knoten
antiarrhythmischer Mechanismus
Selbstdisziplin reduzieren: Hemmt die Geschwindigkeit der 4-phasigen diastolischen Depolarisation des Sinusknotens und des Atrioventrikularknotens Beseitigen Sie Postdepolarisations- und auslösende Aktivitäten
Verlangsamt die Erregungsleitung des Sinus- und AV-Knotens: Hemmen Sie die Geschwindigkeit und Amplitude des Anstiegs des Aktionspotentials in Phase 0
Verlängern Sie das langsam reagierende Zell-ERP → unterbrechen Sie den Wiedereintritt des atrioventrikulären Knotens
Klinische Anwendung
paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Vorhofflimmern und Vorhofflattern: verlangsamen die Überleitung des AV-Knotens und verringern die Ventrikelfrequenz
Vorbeugung und Behandlung von Arrhythmien, die durch eine Ischämie-Reperfusions-Schädigung verursacht werden Negative Muskelkraft, hemmt die Kalziumüberladung und schützt das ischämische Myokard
Kontraindikationen: Präexzitationssyndrom
Andere Kategorien – Adenosin
Mechanismus: Wirkt auf Adenosinrezeptoren im Vorhof, Sinusknoten und Atrioventrikularknoten 1. ACh-sensitives K aktivieren Kanal →K Ausfluss ↑→APD↓, Selbstdisziplin↓ 2. Hemmen Sie den Ca2-Einstrom → verlängern Sie die ERP des atrioventrikulären Knotens → verlangsamen Sie die atrioventrikuläre Überleitung 3. Hemmen Sie die verzögerte Depolarisation, die durch die Erregung des sympathischen Nervs verursacht wird 4. Schützen Sie das ischämische Myokard Klinische Anwendung: Schnelle Beendigung einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie; akuter Myokardinfarkt Anwendungshinweis: Es ist bei Asthma bronchiale kontraindiziert. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit ist eine schnelle intravenöse Injektion von 62 erforderlich.
Medikamente zur Behandlung von Herzinsuffizienz
Diuretika: Hydrochlorothiazid, Furosemid
Klinische Anwendung
• Bei leichter Herzinsuffizienz mit Ödemen werden Thiazide bevorzugt; • Bei mittelschwerer bis schwerer CHF sind Schleifendiuretika wirksam; • Bei Hyperaldosteronismus CHF wählen Sie Spironolacton; • Achten Sie auf eine durch Diuretika (kaliumsparende Diuretika in Kombination) verursachte Hypokaliämie und Hyperkaliämie Reninaktivität (ACEI kombiniert), Blutzucker- und Fettstoffwechselstörungen usw. Auswirkungen von CHF
Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
ACEI: Captopril
Pharmakologische Wirkungen
1. Reduzieren Sie die Vor- und Nachbelastung des Herzens Hemmen Sie ACE und reduzieren Sie die Produktion von Ang II Hemmt den Bradykinin-Abbau Reduzieren Sie die Aldosteronausschüttung 2. Verbessern Sie die Hämodynamik Reduzieren Sie den Gefäßwiderstand und erhöhen Sie die Herzleistung Reduzieren Sie die Spannung der Ventrikelwand und verbessern Sie die Diastole erweiterte Koronararterien Erhöhen Sie die Nierendurchblutung 3. Hemmen Sie den Myokard- und Gefäßumbau und widerstehen Sie der wachstumsfördernden Wirkung von Ang II 4. Hemmen Sie die sympathische Nervenaktivität und widerstehen Sie der sympathischen Wirkung von Ang II
Klinische Anwendung
Basismedikamente zur Behandlung von Herzinsuffizienz diastolische Herzinsuffizienz
ARB: Losartan
Reduzieren Sie Nebenwirkungen wie Husten und Angioödeme
Ersatz für ACE-Hemmer, die unwirksam sind oder ACE-Hemmer nicht vertragen
Betablocker: Metoprolol, Carvedilol
Pharmakologische Wirkungen
Antisympathische Wirkung und Hemmung von RAAS, Hemmung des myokardialen Umbaus
Eine langfristige Anwendung kann die β1-adrenergen Rezeptoren hochregulieren
Antiarrhythmische und myokardiale Ischämie
Blockieren Sie β2-Rezeptoren in der präsynaptischen Membran und hemmen Sie die NA-Freisetzung
Blockieren Sie α1-Rezeptoren und erweitern Sie die Blutgefäße
Hat eine starke antioxidative und entzündungshemmende Wirkung
Klinische Anwendung
Es eignet sich für CHF mit Herzfunktion II bis III der NYHA (New York Heart Association), die beste Wirkung erzielt man jedoch bei CHF, der durch dilatative Kardiomyopathie oder ischämische Kardiomyopathie verursacht wird.
Kontraindikationen
akuter CHF
Patienten mit instabiler CHF und Herzfunktionsklasse IV sollten nicht routinemäßig eingesetzt werden.
Personen mit Asthma, Hypotonie, Bradykardie (Herzfrequenz < 60 Schläge pro Minute) und AV-Block zweiten Grades oder höher
Aldosteronantagonisten: Spironolacton, Eplerenon
positive Inotropika Herzglykoside: Digoxin Nicht-glykosidische Inotropika: Milrinon, Vesrinon
Pharmakologische Wirkungen
positiv inotrope Wirkung
Geschwindigkeit der Myokardfaserverkürzung ↑, ventrikuläre Systole ↓, diastolische Relative ↑ → myokardiale Blutversorgung ↑
Myokardiale systolische Spannung ↑ → Herzzeitvolumen ↑ → Herzzeitvolumen ↑ → Ventrikelvolumen ↓, Ventrikelwandspannung ↓ → myokardialer Sauerstoffverbrauch ↓
negativer Frequenzeffekt
Erhöhte Herzleistung, Sinusbogenrezeptoren, Reflexerregung Go N K-Ausfluss ↑ → maximales diastolisches Potenzial (MDP) bewegt sich nach unten → Automatismus des Sinusknotens ↓ langsame Herzfrequenz
negative Leitung
Vorhof-ERP verkürzen → Vorhofflattern behandeln
Verbessern Sie die Selbstdisziplin der Purkinje-Fasern und verkürzen Sie die ERP
Andere harntreibende und gefäßerweiternde Wirkungen, neuroendokrine Wirkungen (erhöht). Erhöhen Sie den Vagustonus und verringern Sie die Aktivität des sympathischen Nervs.
Klinische Anwendung
CHF
Bei Vorhofflimmern und schneller Kammerfrequenz: beste Wirkung
Arrhythmie
Vorhofflimmern (bevorzugt)
Vorhofflattern
paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Nebenwirkungen
Gastrointestinale Reaktionen: Achten Sie darauf, sie von unkontrollierten Symptomen einer CHF zu unterscheiden
ZNS: Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlaflosigkeit; Sehbehinderung (Gelbsehen, Grünsehen, Diplopie usw., Indikationen zum Absetzen)
Herzreaktion: Verschiedene Herzrhythmusstörungen, gefährlich! ! !
Tachyarrhythmien: ventrikuläre Extrasystolen (33 %), Bigeminie, Tripony, Kammertachykardie oder sogar Kammerflimmern
Mechanismus: 1 Na-K-ATPase stark hemmen, Erhöhen Sie die Purkinje-Selbstdisziplin und senken Sie ERP; 2 Ein Kalziumschock führt zu einer verzögerten Depolarisation
Bradyarrhythmien: Sinusbradykardie (<60 Schläge/min), atrioventrikulär Leitungsblock
Mechanismus: – Hemmt stark die Na-K-ATPase, Verlust von intrazellulärem K, MDP nimmt ab, Stadium 0 Die Depolarisation nimmt ab – Erhöhen Sie die Erregbarkeit des Vagusnervs
Vorsichtsmaßnahmen bei Vergiftungen
1. Auf auslösende Faktoren achten: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie, Myokardischämie 2. Seien Sie vorsichtig bei Anzeichen einer Vergiftung: Ventrikuläre Extrasystole, Bradykardie, Sehstörungen → Indikationen zum Absetzen 3. Überwachung der Medikamentenkonzentration im Blut: Digoxin > 3 ng/ml, Digoxin > 45 ng/ml Medikamente absetzen
Vergiftungsbehandlung
Medikamente absetzen
①Kaliumergänzung: Tachyarrhythmie. Konkurriert mit Herzglykosiden um Na-K-ATPase, Reduzieren Sie die Bindung von Herzglykosiden an Enzyme; ②Phenytoin: Ventrikuläre Tachykardie, verursacht durch Herzglykoside. Herzglykoside Die gebundene Na-K-ATPase wird dissoziiert und die Enzymaktivität wird wiederhergestellt; ③Lidocain: ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern; ④Atropin: Eine Kaliumergänzung ist nicht für Patienten mit atrioventrikulärem Block und Sinusbradykardie geeignet; ⑤Digoxin-Antikörper-Fab-Fragment: Extrem schwere Vergiftung
Milrinon (kurzfristige intravenöse Verabreichung zur Behandlung schwerer akuter Erkrankungen). CHF (bevorzugt)), Vesrinon
Hemmt Phosphodiesterase III (PDE3) und verursacht intrazelluläres cAMP ↑
Vasodilatatoren: Natriumnitroprussid, Nitrate, Prazosin usw.
Für diejenigen, die hauptsächlich unter Vorlast ↑ leiden und offensichtliche Symptome einer Lungenkreislaufstauung haben: Wählen Sie Shu Venenöffnende Medikamente wie Nitrate • Für diejenigen, die sich hauptsächlich auf die Nachlast konzentrieren und ein offensichtliches Herzzeitvolumen haben: Wählen Sie einen kleinen diastolischen Wert Arterielle Medikamente wie Hydralazin und Kalziumantagonisten • Es gibt unterschiedliche Grade der Vor- und Nachbelastung ↑, wählen Sie den Ausgleich der diastolischen Arteriolen und kleine intravenöse Medikamente wie Prazosin und Natriumnitroprussid
antianginöse Medikamente
Nitrate und Nitrite
Nitroglycerin (NO-Produktion), Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat
Pharmakologische Wirkungen
1. Reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Myokards 2. Erweitern Sie die Koronararterien und erhöhen Sie die Durchblutung in ischämischen Bereichen 3. Reduzieren Sie den Fülldruck des linken Ventrikels, erhöhen Sie die endokardiale Blutversorgung und verbessern Sie die Compliance des linken Ventrikels 4. Schützen Sie ischämische Kardiomyozyten und reduzieren Sie ischämische Schäden
Anti-Angina-Mechanismus
Reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels
Verändern Sie die Verteilung des koronaren A-Blutflusses und verbessern Sie die myokardiale Blutversorgung/O2-Versorgung des ischämischen Bereichs
Klinische Anwendung
Verschiedene Arten von Angina pectoris
Mittel der Wahl bei stabiler Angina pectoris
akuter Myokardinfarkt
Nebenwirkungen
verursacht durch Gefäßerweiterung
Methämoglobinämie: Kopfschmerzen, Schwindel, Zyanose der Lippen, Schock, Koma
Betablocker
Propranolol
Pharmakologische Wirkungen
Reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels
Erhöhen Sie die Blutversorgung des ischämischen Bereichs
Verbessern Sie den Myokardstoffwechsel
Fördern Sie die Dissoziation von Oxyhämoglobin und erhöhen Sie die Sauerstoffversorgung des Gewebes
Hemmt die Thrombozytenaggregation
Klinische Anwendung
Anti-Angina pectoris, Blutdrucksenkung, Anti-Arrhythmie, Anti-Hyperthyreose (ein Medikament hat mehrere Wirkungen. Die Vorteile der Kombination von Nitroglycerin und B-Rezeptor-Blockern bei Anti-Angina pectoris!)
Nebenwirkungen
Bradykardie, Hypotonie, die eine Herzinsuffizienz auslöst oder verschlimmert Kontraindiziert bei Herzblock und Asthma bronchiale
Kalziumkanalblocker (CCB)
Nifedipin, Verapamil, Diltiazem
Pharmakologische Wirkungen und Mechanismen
1. Reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels: ① Blutgefäße erweitern, peripheren Widerstand verringern, ↓ Nachlast ②↓Herzfrequenz, ↓Kontraktionskraft ③ Sympathische Aktivität antagonisieren 2. Erhöhen Sie die Blutversorgung des ischämischen Bereichs: Erweiterung der Koronararterien, ↑ Kollateralzirkulation, Hemmung der Blutplättchenaggregation, Linderung von Koronararterienkrämpfen → ↑ Koronardurchblutung und ischämischer Bereich 3. ischämische Kardiomyozyten schützen: ↓Ca2-Überladung; ↓Gewebe-ATP-Zersetzung, ↓Xanthinoxidase-Aktivierung und sekundäre Sauerstoffradikale, Hemmung der cAMP-Akkumulation während der Ischämie
Klinische Anwendung
Anti-Angina pectoris
Wirksam bei allen Arten von Angina pectoris, bevorzugt bei der Variante der Angina pectoris
akute Myokardischämie
Nifedipin kann eine reflektorische Herzerregung hervorrufen. Bei der Behandlung von Angina pectoris sollte es mit β-Rezeptorblockern kombiniert werden.
Verapamil Klinische Anwendung: stabile oder instabile Angina pectoris, Besonders geeignet für Menschen mit Herzrhythmusstörungen Kontraindikationen: Kontraindiziert bei Patienten mit Herzinsuffizienz, Sinusknotendysfunktion oder atrioventrikulärem Block Diltiazem Klinische Anwendung: Anwendbar bei stabiler, instabiler oder abweichender Angina pectoris. Die Stärke liegt zwischen Nifedipin und Verapamil Kontraindikationen: Kontraindiziert bei Patienten mit atrioventrikulärem Block, Sinusbradykardie oder Herzinsuffizienz
Andere antianginöse Medikamente
Carvedilol, Dilazain, Maldomin, Nicorandil
Arzneimittel-Anti-Angina-Mechanismus, pharmakologische Wirkung Herzfrequenz Kontraktilität Ventrikelvolumen Nitrate produzieren NO, erweitern die Blutgefäße, beschleunigen, erhöhen, verkleinern β-Rezeptorblocker blockieren die β1-Rezeptoren des Herzens und richten sich gegen sympathische Nerven, wodurch sie verlangsamt, geschwächt und verstärkt werden
antiatherosklerotische Medikamente
Lipidregulierende Medikamente
HMG-CoA-Reduktasehemmer: Statine
Lovastatin, Sevastatin (Prodrug), Pravastatin, Simvastatin
Mechanismus: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Pharmakologische Wirkungen
Blutfettregulierende Wirkung
Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur: Hemmt die Proliferation und Migration glatter Muskelzellen und reduziert die Synthese von Kollagenfasern
Entzündungshemmend, antioxidativ, senkt Endothelin, hemmt die Blutplättchenaggregation, stabilisiert Plaque und verhindert Thrombosen
Klinische Anwendung
primäre Hypercholesterinämie
Heterozygote familiäre Hypercholesterinämie
Gemischte Hyperlipidämie, hauptsächlich aufgrund eines erhöhten Cholesterinspiegels
Diabetische und renale Hyperlipoproteinämie
Nebenwirkungen
leichte Magen-Darm-Symptome
Kopfschmerzen, Ausschlag
Erhöhte Serumaminotransferasen
Rhabdomyolyse: Myalgie, Schwäche, Nierenversagen
Erhöhte Kreatinphosphokinase und alkalische Phosphatase
Arzneimittel, die die Aufnahme und Umwandlung von Cholesterin beeinflussen: Cholestyramin
Gallensäurebindendes Harz: Cholestyramin
Pharmakologische Wirkungen
Reduzieren Sie Plasma-TC und LDL-C, erhöhen Sie HDL-C leicht
Mechanismus: Bildet im Darm einen Komplex mit Gallensäuren und wird mit dem Kot ausgeschieden
Klinische Anwendung
Hyperlipidämie Typ IIa (gekennzeichnet durch erhöhte LDL- und TC-Werte).
Reduzieren Sie das Risiko und die Mortalität von Koronararteriensklerose und Myokardinfarkt
Kann in Kombination mit Niacin und Statinen verwendet werden
Nebenwirkungen
Besonderer Geruch, Reizung
Häufig: Übelkeit, Blähungen, Verstopfung
Bei regelmäßiger Einnahme kann es zu einem Mangel an fettlöslichen Vitaminen – Steatorrhoe – kommen
HyperCL-Azidämie
Beeinträchtigen die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen, Folsäure und schwach sauren Arzneimitteln
Hemmt die Aufnahme von Thiaziden, Cumarinen und Digitalis
Selektiver Cholesterinabsorptionshemmer: Ezetimib
Arzneimittel, die die Synthese, den Transport und den Abbau von Lipoproteinen beeinflussen: Fibrate, Nikotinsäure
Fibrate
Pharmakologische Wirkungen
Reduzieren Sie die Plasma-TG-, VLDL- und IDL-Spiegel
HDL erhöhen
Andere: Hemmung der Blutplättchenaggregation, Hemmung der Blutgerinnung, Verringerung der Plasmaviskosität, Erhöhung der Plasminaktivität
Niacine: Acipimox
Antioxidantien
Synthetisches Antioxidans: Probucol
Pharmakologische Wirkungen
Cholesterin senken
Antioxidative Wirkung
Linderung von Angina pectoris und Verbesserung ischämischer Manifestationen im Elektrokardiogramm
Natürliches Antioxidans: VitE
Polyenfettsäuren: Docosahexaensäure (DHA)
Arterielles Endothelschutzmittel: Chondroitinsulfat A
Medikamente, die auf das Blut und das hämatopoetische System wirken
Medikamente, die den Blutgerinnungsprozess beeinflussen
Antikoagulanzien
Indirekte Thrombininhibitoren: Heparin, niedermolekulares Heparin
Mechanismus
Erhöhen Sie die Aktivität von Antithrombin III
Aktiviert Heparin-Cofaktor II
Fördern Sie die Aktivierung des fibrinolytischen Systems
Hemmt die Thrombozytenaggregation
Pharmakologische Wirkungen
gerinnungshemmende Wirkung
Anti-Arteriosklerose
entzündungshemmende Wirkung
Klinische Anwendung
Prävention und Behandlung thromboembolischer Erkrankungen
Vorbeugung und Behandlung von Myokardinfarkt, Hirninfarkt, kardiovaskulärer und periphervenöser Thrombose
DIC
extrakorporale Antikoagulation
Antikoagulanzien während der Schwangerschaft
Nebenwirkungen
Blutung
Thrombozytopenie
allergische Reaktion
Verhältnis von Heparin zu Heparin mit niedrigem Molekulargewicht
Starke antithrombotische Wirkung und geringe Blutungsneigung
Lange Halbwertszeit
Durch subkutane Injektion gut absorbiert
Verursacht keine Thrombozytopenie
Antikoagulanzien, die den Gerinnungsfaktor Xa direkt hemmen: xx Shaban
Direkte Thrombininhibitoren: Argatroban, Hirudin
Vitamin-K-Antagonisten: Cumarine (Warfarin)
Pharmakologische Wirkungen
Antikoagulans in vivo, keine gerinnungshemmende Wirkung in vitro
Antagonisieren Sie VitK und hemmen Sie die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren
langsamer Wirkungseintritt
Mechanismus
Hemmt die Epoxid-VitK-Reduktase
Klinische Anwendung
Prävention und Behandlung thromboembolischer Erkrankungen
Nebenwirkungen
spontane Blutung
Allergie gegen Hautnekrose
Durch die Plazenta, fetale Blutung und Teratogenese
Extrakorporales Antikoagulans: Natriumcitrat
Thrombozytenaggregationshemmer
Buch
fibrinolytische Medikamente
Erste Generation: Streptokinase, Urokinase
Zweite Generation: Anistreplase, t-PA
Dritte Generation: Reteplase
Prokoagulanzien
Vitamin K: 2, 7, 9, 10
Medikamente, die auf das hämatopoetische System wirken
Medikamente gegen Anämie: Eisenpräparate (Eisenmangelanämie), Folsäure, Vitamin B12 (Megaloblastenanämie), Erythropoetin (Nierenchemotherapie)
Medikamente, die die Leukozytenproduktion fördern: GM-CSF (Mograstim), G-CSF
Blutvolumenexpander: Dextran
Klinische Anwendung
Anti-Schock
Thromboembolische Erkrankung
Vorbeugung und Behandlung von akutem Nierenversagen
Medikamente, die auf die inneren Organe und das endokrine System wirken
Medikamente, die auf die Atemwege wirken
antiasthmatisches Arzneimittel
Bronchiektasen und Antiasthmatika
Adrenozeptoragonisten – Medikamente der Wahl (Adrenalin [subkutan, intravenöse Infusion], Isoproterenol [sublingual, Aerosol], Ephedrin [oral, subkutan und intramuskulär]
Pharmakologische Wirkungen
Beeinträchtigt Beta2-Rezeptoren Adenylylcyclase cAMP Intrazelluläres Ca2 entspannt die glatte Muskulatur der Atemwege
Agonisten Alpha-Rezeptoren Verkleinern Sie die Blutgefäße, reduzieren Sie Schleimhautödeme und verbessern Sie die Belüftungsfunktion Erweitern Sie die Bronchien und lindern Sie Bronchialobstruktionen
β1-Rezeptor-Agonist Tachykardie, Arrhythmie, erhöhter Blutdruck
Subkutane Verabreichung, geeignet bei akuten Asthmaanfällen
Nebenwirkungen
Erregt auf Herz-β1; stimulierte Skelettmuskulatur β2 (Myotremor); Produktion von Ketonkörpern; Die Anwendung kann zu Hypokaliämie führen
selektiver Beta2-Rezeptor-Agonist
Kurzwirksam: Albuterol, Clenbuterol
Fingerzittern
Langwirksam: Terbutalin, Salmeterol, Formoterol
Theophyllin: Theophyllin, Aminophyllin
Mechanismus
Phosphodiesterase hemmen → intrazelluläres cAMP ↑ → Entspannung der glatten Muskulatur Fördern Sie die Freisetzung von endogenem Adr und NA → Entspannung der glatten Muskulatur Antagonisiert Adenosinrezeptoren: Adenosin ist einer der Mediatoren, die die Luftröhre verengen Entzündungshemmende und immunmodulatorische Wirkung Beeinträchtigung des Kalziumionentransports der glatten Atemwegsmuskulatur Förderung der Ziliarbewegung
Pharmakologische Wirkungen
Entspannen Sie die glatte Muskulatur der Bronchien Erhöhen Sie die Kontraktilität des Zwerchfells Kardiotonisch und harntreibend Entzündungshemmend
Klinische Anwendung
Akutes und chronisches Asthma bronchiale
Bei akutem Asthma intravenöses Theophyllin Theophyllin wird üblicherweise zur Vorbeugung von Anfällen oder zur Aufrechterhaltung der Behandlung von chronischem Asthma eingesetzt. Status asthmaticus: Theophyllin kombiniert mit adrenergen Medikamenten
pfeifende chronische Bronchitis
kardiogenes Asthma
Nebenwirkungen
Enges therapeutisches Fenster, leichte Überdosierung
Magen-Darm-Reaktionen: Übelkeit; Erbrechen;
ZNS: Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Nervosität, Zittern, Krämpfe, Aufregung und Unruhe
Akute Toxizität: kardiovaskuläre Wirkungen: Arrhythmie, Blutdruck↓↓
M-Cholinrezeptorblocker
Ipratropiumbromid
entzündungshemmende und antiasthmatische Medikamente
Glukokortikoide
Beclomethason, Budesonid, Triamcinolonacetonid, Flunisolid, Fluticason
Die wirksamsten entzündungshemmenden Medikamente, die derzeit zur Behandlung von Asthma bronchiale eingesetzt werden, sind auch die wirksamsten bei der Behandlung des Status asthmaticus oder kritischer Exazerbationen. Wichtige Notfallmedikamente In Notfällen oder kritischen Situationen sind Glukokortikoide oft die erste Wahl.
Mechanismus
Starke entzündungshemmende Wirkung: Hemmt die Bildung von Entzündungsmediatoren Hemmt die Phospholipase A2→LTs- und PGs-Synthese↓ Hemmen die Infiltration von Entzündungszellen und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren Unterdrückung mehrerer Aspekte allergischer Reaktionen Verhindern Sie die Herunterregulierung von β-R und erhöhen Sie die β-R-Reaktivität Hemmen Sie die Überempfindlichkeit der Atemwege
Klinische Anwendung
Asthma bronchiale (Medikamente der ersten Wahl)
Status asthmaticus oder kritische Exazerbation
Asthma bronchiale abhängig von einer Steroidtherapie
Mastzellmembranstabilisator
Cromoglycat-Natrium, Nedocromil-Natrium
Pharmakologische Wirkungen
Stabilisieren Sie die Mastzellmembran und verhindern Sie, dass Mastzellen allergische Mediatoren freisetzen: Ca2-Kanäle werden geschlossen, der Ca2-Einstrom wird reduziert und allergische Mediatoren werden reduziert Hemmt direkt bestimmte Reflexe, die Tracheospasmus verursachen (SO2, kalte Luft) Unterdrückung der unspezifischen bronchialen Hyperreaktivität
Wird hauptsächlich zur vorbeugenden Behandlung von Asthma, aber auch bei allergischer Rhinitis, Colitis ulcerosa und anderen gastrointestinalen allergischen Erkrankungen eingesetzt
Leukotrien-modulierende Medikamente
Zafirlukast
Antitussivum
Zentrale Antitussiva: Codein, Pentovirin, Dextromethorphan
Hemmt das Hustenzentrum in der Medulla oblongata
Periphere Antitussiva: Benzonatat, Benproperin
Hemmt Rezeptoren und afferente Nervenenden im Hustenreflexbogen
schleimlösend
Ammoniumchlorid, Guaifenesin, Acetylcystein (leicht zu reinigender Schleim), Bromhexin
Medikamente, die auf das Verdauungssystem wirken
Medikamente gegen Magengeschwüre
Antazida
Magnesiumhydroxid, Aluminiumhydroxid
Medikamente, die die Magensäuresekretion hemmen
H/K-ATPase-Inhibitoren
Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
Pharmakologische Wirkungen
Bindet an die α-Untereinheit der H-K-ATPase, um das Enzym zu inaktivieren und die Sekretion von H zu hemmen
Die säureunterdrückende Wirkung ist stark und lang anhaltend und kann den pH-Wert im Magen auf 7 erhöhen, wobei die Wirkung länger als ~24 Stunden anhält.
Auch die Pepsin-Sekretion wird reduziert
Hemmende Wirkung auf Helicobacter pylori
Klinische Anwendung
Reflux-Ösophagitis
Magengeschwür,
Helicobacter pylori-Infektion
Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt
Nebenwirkungen
① Erhöhte Transaminase- und Bilirubin-Toxizität; ② Manifestationen einer atrophischen Gastritis können in Magenbiopsien von Patienten beobachtet werden, die sich einer Langzeitbehandlung unterziehen ③Endokrine Zellen – enterochromaffine Zellen vermehren sich, und Langzeitmedikation kann auch Magenkarzinoidtumoren verursachen ④ Es kann zu Hautausschlag, Gynäkomastie (antiandrogener Wirkung), hämolytischer Anämie usw. kommen. #Omeprazol kann nicht über einen längeren Zeitraum eingenommen werden
H2-Rezeptorblocker
Cimetidin, Ranitidin, Famotidin
Klinische Anwendung
Zwölffingerdarmgeschwür, Magengeschwür
Es kann auch bei gemischten Magen-Darm-Geschwüren und Magen-Darm-Blutungen eingesetzt werden
Nebenwirkungen
Bei längerfristiger Anwendung kommt es gut zu Verstopfung, gelegentlich zu Verstopfung, Durchfall, Blähungen, Kopfschmerzen und Hautausschlag.
Antiandrogene: Die Langzeitanwendung von Cimetidin kann bei Männern zu Impotenz, vermindertem sexuellem Verlangen und Brustwachstum führen.
Gelegentlich Bradykardie, Leukopenie und Thrombozytopenie
Leberenzyminhibitoren (Multi-Target, außer H2): Erhöhte Blutkonzentration von Warfarin, Phenytoin, Theophyllin und anderen Arzneimitteln
M-Cholinrezeptorblocker
Propanthylbromid (Probenzepin), Pirenzepin
Medikamente, die den Gastrinrezeptor blockieren
Proglutamin
Schleimhautschützendes Arzneimittel
Misoprostol
Sucralfat
Kaliumwismutcitrat
Medikamente gegen Helicobacter pylori
In der klinischen Praxis wird häufig eine Dreifach- oder Vierfachtherapie mit einer Behandlungsdauer von 14 Tagen eingesetzt.
Arzneimittel zur Regulierung der Verdauungsfunktion
Verdauungshilfe
Pepsin, Pankreatin, Laktase
Antiemetika
Histamin-H1-Rezeptorblocker
Diphenhydramin
Cholin-M1-Rezeptorblocker
Scopolamin
Dopamin-D2-Rezeptorblocker
Domperidon
5-HT3-Rezeptorantagonisten
Ondansetron
Medikamente, die die Magen-Darm-Motilität verbessern
Abführmittel/Antidiarrhoika
Osmotische Abführmittel
Magnesiumsulfat und Natriumsulfat
Lactulose
Glycerin, Sorbit
Zellulose
Stimulierende Abführmittel
Phenolphthalein
Anthrachinone
schmierendes Abführmittel
Gegen Durchfall
1. Opiatpräparate: zusammengesetzte Kampfertinktur, Opiumtinktur 2. Diphenoxylat 3. Loperamid 4. Tanninprotein 5. Wismutkarbonat 6. Adsorbentien und medizinische Aktivkohle
choleretische Medikamente
Dehydrocholsäure
Chenodesoxycholsäure
Ursodesoxycholsäure
Magnesiumsulfat
Histamin und Antihistaminika
Medikamente, die den H1-Rezeptor blockieren
Erste Generation: Diphenhydramin, Promethazin, Chlorpheniramin
Zweite Generation: Loratadin, Cetirizin, Fexofenadin
Pharmakologische Wirkungen
Antihistaminikum H1-Rezeptor
Zentral dämpfende Wirkung (erste Generation)
Klinische Anwendung
Reisekrankheit und Erbrechen (erste Generation)
allergische Erkrankung
Nebenwirkungen
Beruhigung, Schläfrigkeit, Müdigkeit und andere zentrale Unterdrückung, Vermeidung gefährlicher Operationen wie Autofahren und großer Höhe
Magen-Darm-Reaktionen, Kopfschmerzen, Mundtrockenheit usw.
Meclizin: Kann Teratogenese verursachen, in der Frühschwangerschaft kontraindiziert
Behindert für Patienten mit schwerer Lebererkrankung, schwerer Herzerkrankung, Herzrhythmusstörungen und abnormalem Elektrokardiogramm
Medikamente, die den H2-Rezeptor blockieren
Cimetidin, Ranitidin, Famotidin
Medikamente zur Behandlung von Prostatahyperplasie und erektiler Dysfunktion
Medikamentöse Behandlung der Prostatahyperplasie
Alpha-Rezeptor-Blocker: entspannen die glatte Muskulatur der Harnröhre (mild)
Terazosin, Alfuzosin, Tamsulosin
5α-Reduktase-Inhibitoren: hemmen die Proliferation von Prostatazellen (mittelschwer bis schwer)
Finasterid, Eristerid
botanische Medizin
Sheniton, Taideen
andere
Anticholinergika: Solifenacin
Phosphodiesterase-5-Hemmer: Tadalafil
Vasopressin
Medikamente zur Behandlung der erektilen Dysfunktion
Sildenafil
Phosphodiesterase-5-Hemmer
Medikamente gegen Nebennierenrindenhormone
Glukokortikoide
Kurzwirksam: Cortison (Leberaktivierung), Hydrocortison, Fosoretin
Mäßig wirksam: Prednisolon (Leberaktivierung), Prednisolon, Methylprednisolon, Triamcinolon
Langwirksam: Beclomethason, Betamethason, Dexamethason
Physiologische Wirkungen
Stoffstoffwechsel
Verminderter Glukosestoffwechsel
Erhöhter Proteinstoffwechsel
Erhöhter Fettstoffwechsel
Wasser- und Elektrolytstoffwechsel
Reguliert den Wasserhaushalt: Reduziert die glomeruläre Rückresorption von Wasser und wirkt harntreibend
Regulieren Sie die Calciumkonzentration im Blut: Reduzieren Sie die glomeruläre Calciumreabsorption und verursachen Sie Hypokalzämie
Anpassungen gegen Stress
Pharmakologische Wirkungen
entzündungshemmende Wirkung
Immunsuppression und antiallergische Wirkung
Anti-Schock-Effekt
fiebersenkende Wirkung
Blut und Hämatopoese: erhöht
Knochen: Osteoporose
Nervensystem: Aufregung
Magen-Darm-Trakt: Fördert die Verdauung
Klinische Anwendung
Alternative Behandlung: Morbus Addison
Schwere akute Infektion oder Entzündung: bakterielle, virale Infektion
Autoimmun- und allergische Erkrankungen: systemischer Lupus erythematodes usw.
Verschiedene Arten von Schock: toxischer Schock
Atemwegserkrankungen: Asthma
Nierenerkrankung: chronische Nephritis
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems: Myokardinfarkt
Blutkrankheit: Leukämie
Dermatitis
Nebenwirkungen
(1) Iatrogener Hyperadrenokortizismus (2) Eine Infektion auslösen oder verschlimmern (3) Komplikationen des Verdauungssystems (4) Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems (5) Osteoporose und Wirbelkompressionsfrakturen (6) Avaskuläre Nekrose (7) Neuropsychiatrische Anomalie (8) Katarakte und Glaukom
Entzugsreaktion
Medikamenteninduzierte Atrophie und Insuffizienz der Nebennierenrinde
Rebound-Phänomen
Kortikosteroid-Hemmer
Mitotan Metyrapon Aminoglutethimid
Schilddrüsenhormone und Antithyreostatika
Schilddrüsenhormone
Pharmakologische Wirkungen
Behalten Sie normales Wachstum und normale Entwicklung bei
Fördern Sie den Stoffwechsel
Verbessern Sie die Empfindlichkeit des Sympathikus-Nebennieren-Systems des Körpers
Klinische Anwendung
Kretinismus: Lebenslange Behandlung
Myxödem
einfacher Kropf
T3-Unterdrückungsexperiment
Nebenwirkungen
Übermäßiger Konsum kann zu einer Hyperthyreose (Grundstoffwechsel) führen.
Kann Angina pectoris und Herzinfarkt auslösen
Diabetiker sollten es mit Vorsicht anwenden
Antithyroid-Medikamente
Thioharnstoffe (am häufigsten verwendet)
Thiouracile: Methylthiouracil, Propylthiouracil
Imidazole: Methimazol, Methimazol, Carbimazol
Pharmakologische Wirkungen
Hemmt die Synthese von Schilddrüsenhormonen
antiimmune Wirkung
Schwächt die durch Betarezeptoren vermittelte Aktivität des Glukosestoffwechsels
Unterthema
Klinische Anwendung
Konservative medizinische Behandlung der Hyperthyreose
Vorbereitung auf eine Schilddrüsenoperation
Adjuvante Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung (hauptsächlich Jod)
Nebenwirkungen
Häufige allergische Reaktionen, Juckreiz, Übelkeit Magen-Darm-Reaktionen, Erbrechen, Durchfall, Gelbsucht, Hepatitis Agranulozytose – schwerwiegende Nebenwirkungen (die meist 2 bis 3 Monate nach der Einnahme des Arzneimittels auftreten), die für ältere Menschen schädlicher sind. (Myelosuppression, Blutbild regelmäßig kontrollieren) Kropf – kompensatorischer Anstieg der Schilddrüse nach Langzeitmedikation (Rückkopplung erhöht TSH) Bei Patienten, die Propylthiouracil erhielten, wurde über schwere Leberschäden und akutes Leberversagen sowie einige Todesfälle berichtet.
Jod und Jodverbindungen
Pharmakologische Wirkungen
Eine kleine Dosis Jod kann die Synthese von Thyroxin fördern
Große Joddosen können die Thyroxinsynthese hemmen
Klinische Anwendung
einfacher Kropf
Vorbereitung vor einer Hyperthyreose-Operation
Antimikrobielle Krisenbehandlung
Nebenwirkungen
Akute allergische Reaktion: tritt unmittelbar oder einige Stunden nach Einnahme des Arzneimittels auf und äußert sich hauptsächlich als Angioödem: obere Atemwege, Kehlkopf, Erstickung (Hauttest) Chronische Jodvergiftung: Symptome einer Schleimhautreizung, Mund- und Rachenraum, metallischer Geschmack im Mund, Nebenhöhlen und Bindehaut. Kann nach Absetzen des Arzneimittels abklingen Induziert eine Funktionsstörung der Schilddrüse (bidirektional) und langfristig eine Hyperthyreose; Hypothyreose und Kropf auslösen Kann in die Muttermilch gelangen und die Plazenta passieren → Neugeborenenstruma → Kompression der Luftröhre, tödlich → Schwangere und Ammen sollten mit Vorsicht anwenden
radioaktives Jod
Klinische Anwendung
Behandlung von Hyperthyreose
Jodfunktionstest der Schilddrüse
Graves' erste Wahl bei Hyperthyreose
Nebenwirkungen
Kann eine Hypothyreose verursachen Myxödem oder Koma Ob es Leukämie auslösen kann, muss noch geklärt werden Kontraindiziert bei Schilddrüsensturm Schwere Exophthalmie und Personen, die kein Jod aufnehmen können 131I ist bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hyperthyreose, Hyperthyreose im Kindesalter und schwerer Hyperthyreose kontraindiziert.
Betablocker (Hilfsmittel)
Pharmakologische Wirkungen
Durch die Blockierung von β-R wird die Erregung des Sympathikus-Nebennieren-Systems während einer Hyperthyreose antagonisiert
Klinische Anwendung
Adjuvante Behandlung von Hyperthyreose und Hyperthyreosekrise
Kontrollieren Sie die Symptome einer Hyperthyreose
Vorbereitung auf eine Schilddrüsenoperation