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Galería de mapas mentales fisiopatología
fisiopatología
La fisiopatología se resume en base a lo que enseñamos. Resume los síntomas de la fiebre. estrés, Lesión por isquemia-reperfusión, shock, etc.
Editado a las 2024-01-12 00:04:41,
- Breve historia del tiempo
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
- ¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
- Puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
fisiopatología
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- Resumen
fisiopatología
introducción
Disciplina que estudia las reglas y mecanismos de los cambios funcionales y metabólicos en la aparición y desarrollo de enfermedades. Su contenido principal es revelar la esencia de la enfermedad y proporcionar bases teóricas y experimentales para establecer estrategias efectivas de diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades.
Introducción a las enfermedades.
Enfermedad: estado de vida anormal correspondiente a la salud. También existe un estado de subsalud entre enfermedad y salud.
Salud: no sólo la ausencia de enfermedad o dolencia, sino un estado de completo bienestar físico, mental y social.
Subsalud: estado de baja función fisiológica entre salud y enfermedad.
Envejecimiento: estado integral en el que la adaptabilidad del cuerpo al ambiente externo disminuye debido a cambios morfológicos, deterioro funcional y trastornos metabólicos durante el proceso de envejecimiento.
Muerte cerebral: Pérdida irreversible y permanente de todas las funciones cerebrales (incluidos el cerebro, el diencéfalo y el tronco del encéfalo) y cese permanente del funcionamiento del cuerpo en su conjunto.
Causa: un factor causal que es esencial para causar una enfermedad, conferir características a la enfermedad o determinar la especificidad de la enfermedad.
Trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos.
deshidración
Grupo de síndromes clínicos en los que el cuerpo humano consume una gran cantidad de agua debido a una cantidad insuficiente de agua potable o cambios patológicos y no puede reponerla a tiempo, lo que resulta en una disminución del líquido extracelular y trastornos metabólicos.
deshidratación hipotónica
La pérdida de Na es mayor que la pérdida de agua, la concentración sérica de Na es <135 mmol/L, la presión osmótica plasmática es <290 mmol/L y se acompaña de una disminución del volumen de líquido extracelular.
Causas y mecanismos
perdido a través de los riñones
Uso continuo a largo plazo de diuréticos.
Insuficiencia adrenocortical
enfermedad renal parenquimatosa
acidosis tubular renal
Pérdida extrarrenal
Pérdida de líquido a través del tracto gastrointestinal.
El líquido se acumula en el tercer hueco.
perdido a través de la piel
Efectos en el cuerpo
Disminución del líquido extracelular, propenso al shock.
Disminución de la osmolaridad plasmática.
Tiene signos evidentes de pérdida de agua.
Pacientes hiponatrémicos con pérdida renal de sodio.
deshidratación hipertónica
La pérdida de agua es mayor que la pérdida de sodio, concentración sérica de Na >150 mmol/L, presión osmótica plasmática >310 mmol/L
Causas y mecanismos
ingesta reducida de agua
Demasiada pérdida de agua
Pérdida de agua a través del tracto respiratorio.
Pérdida transcutánea de agua.
pérdida de agua transrenal
pérdida de agua gastrointestinal
Efectos en el cuerpo
Sediento
Disminución del líquido extracelular
Transferencia de líquido intracelular a líquido extracelular.
Hemoconcentración
disfunción del sistema nervioso central
pérdida de agua isotónica
El agua y el sodio se pierden proporcionalmente y el volumen sanguíneo se reduce, pero la concentración sérica de Na y la presión osmótica plasmática todavía están dentro del rango normal.
Edema
Acumulación de exceso de líquido en espacios tisulares o cavidades corporales.
Clasificación
Según la extensión del edema.
edema generalizado
edema localizado
Según la causa de la enfermedad.
edema renal
edema hepático
edema cardiaco
edema distrófico
Linfedema
edema inflamatorio
Según el tejido del órgano donde se produce el edema.
edema subcutáneo
Edema cerebral
Edema pulmonar
Patogénesis
Trastornos del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos.
Aumento de la presión hidrostática capilar.
Disminución de la presión osmótica coloide plasmática.
Aumento de la permeabilidad de la pared microvascular.
El drenaje linfático está bloqueado.
Desequilibrio del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo: retención de sodio y agua.
Disminución de la tasa de filtración glomerular
Aumento de la reabsorción de sodio y agua por el túbulo contorneado proximal.
Aumento de la reabsorción de sodio y agua por el túbulo contorneado distal y el conducto colector.
Características e impacto en el cuerpo.
Características
Características del líquido del edema.
Fuga
exudado
Características de la piel del edema.
edema picaduras
Edema oculto
Características de distribución del edema generalizado.
Influencia
distrofia celular
Trastorno del metabolismo del calcio.
El rango normal de potasio sérico es de 3,5 a 5,5 mmol/L.
hipopotasemia
Causas y mecanismos
Ingesta insuficiente de potasio
Demasiada pérdida de potasio.
Pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal.
Pérdida de potasio a través del riñón.
Pérdida transcutánea de potasio
Transferencia de potasio extracelular a las células.
Alcalosis
uso excesivo de insulina
Aumento de la actividad del receptor beta-adrenérgico.
Envenenamiento por ciertos venenos
parálisis periódica hipopotasémica
Efectos en el cuerpo
Trastornos asociados con potencial de membrana anormal
Efectos neuromusculares de la hipopotasemia.
Efectos de la hipopotasemia sobre el miocardio.
Cambios en las propiedades fisiológicas del miocardio.
Mayor excitabilidad
Mayor autodisciplina
conductividad reducida
Cambios contráctiles
cambios en el electrocardiograma
Deterioro de la función miocárdica.
Arritmia
Daño asociado con trastornos metabólicos celulares.
Daño del músculo esquelético
Daño en el riñón
Efecto sobre el equilibrio ácido-base.
hiperpotasemia
Causas y mecanismos
demasiado potasio
Disminución de la excreción de potasio.
insuficiencia renal
Deficiencia de mineralocorticoides
Transferencia de potasio intracelular al extracelular.
acidosis
Hiperglucemia combinada con deficiencia de insulina.
uso de ciertos medicamentos
descomposición de la materia
hipoxia
parálisis periódica hiperpotasémica
Efectos en el cuerpo
Efectos neuromusculares de la hiperpotasemia.
hiperpotasemia aguda
hiperpotasemia crónica
Efectos de la hiperpotasemia sobre el miocardio.
Cambios en las propiedades fisiológicas del miocardio.
cambios de excitabilidad
autodisciplina reducida
conductividad reducida
contractilidad reducida
cambios en el electrocardiograma
Deterioro de la función miocárdica.
Equilibrio ácido-base y trastornos ácido-base.
Regulación del equilibrio ácido-base.
sistema tampón de sangre
sistema tampón de bicarbonato
Sistema tampón de fosfato
sistema tampón de proteínas
El papel regulador de los pulmones en el equilibrio ácido-base.
regulación central de los movimientos respiratorios
Regulación periférica del movimiento intencional.
El papel regulador de las células tisulares en el equilibrio ácido-base.
El papel regulador del riñón en el equilibrio ácido-base.
Secreción de H en el túbulo proximal y reabsorción de NaHCO3.
El túbulo contorneado externo y el conducto colector secretan H y reabsorben NaHCO3.
Indicadores comunes de trastornos del equilibrio ácido-base.
Concentración de PH y H
presión parcial de CO2 en sangre arterial
Bicarbonato estándar y bicarbonato real
base de amortiguamiento
Base restante
anión gap
trastorno simple del equilibrio ácido-base
acidosis metabólica
Una disminución del pH causada por un aumento del ácido fijo y/o una pérdida de HCO3, caracterizada por una disminución primaria del HCO3 plasmático.
Causas y mecanismos
Excreción de ácido renal y disfunción de retención de álcalis.
insuficiencia renal
disfunción tubular renal
Utilice inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Se pierde directamente demasiado HCO3.
disfunción metabólica
acidosis láctica
cetoacidosis
otras razones
Ingesta excesiva de ácidos fijos exógenos.
hiperpotasemia
Hemoconcentración
regulación compensatoria del cuerpo
Amortiguamiento de la sangre y amortiguamiento y regulación compensatoria del intercambio iónico intracelular e intracelular.
regulación compensatoria de los pulmones
Regulación compensatoria de los riñones.
Efectos en el cuerpo
cambios en el sistema cardiovascular
arritmias ventriculares
Disminución de la contractilidad miocárdica.
Disminución de la capacidad de respuesta de la vasculatura a las catecolaminas.
cambios en el sistema nervioso central
cambios en el sistema esquelético
acidosis respiratoria
Una disminución del pH causada por un trastorno en la excreción de CO2 o una inhalación excesiva, caracterizada por un aumento primario en la concentración plasmática de H2CO3.
Causas y mecanismos
Depresión del centro respiratorio
obstrucción de la vía aerea
Parálisis de los músculos respiratorios
Lesiones torácicas
enfermedad pulmonar
Manejo inadecuado de los respiradores artificiales
Demasiada inhalación de CO2
regulación compensatoria del cuerpo
Ajuste compensatorio de la acidosis respiratoria aguda.
Crónico ~
Efectos en el cuerpo
El CO2 relaja directamente los vasos sanguíneos.
Efectos sobre la función del sistema nervioso central
alcalosis metabólica
Un aumento en el pH causado por un aumento en la base del líquido extracelular y/o pérdida de H, caracterizado por un aumento primario en el HCO3 plasmático.
Causas y mecanismos
Demasiada pérdida de ácido
perdido a través de los riñones
Uso generalizado de diuréticos.
Exceso de hormona adrenocortical
Pérdida transgástrica
Exceso de carga de HCO3
hipopotasemia
insuficiencia hepática
regulación compensatoria del cuerpo
Amortiguamiento de la sangre y amortiguamiento y regulación compensatoria del intercambio iónico intracelular e intracelular.
regulación compensatoria de los pulmones
regulación compensatoria renal
Efectos en el cuerpo
Cambios en la función del sistema nervioso central.
Efectos neuromusculares
alcalosis respiratoria
Disminución de la PaCO2 y aumento del pH causado por hiperventilación pulmonar, caracterizada por una disminución primaria de la concentración plasmática de H2CO3.
Causas y mecanismos
Hipoxemia y enfermedad pulmonar.
Estimulación directa del centro respiratorio o hiperventilación psicógena.
Metabolismo corporal fuerte
Uso inadecuado del respirador artificial.
regulación compensatoria del cuerpo
Intercambio iónico dentro y fuera de las células y amortiguación intracelular.
regulación compensatoria renal
Efectos en el cuerpo
hipoxia
Hipoxia: proceso patológico en el que se reduce el suministro de oxígeno a los tejidos o el oxígeno no se puede utilizar por completo, lo que provoca cambios anormales en el metabolismo, la función y la estructura morfológica del tejido.
Cianosis: cuando la concentración de desoxihemoglobina en la sangre capilar alcanza o supera los 5 g/dl, la piel y las mucosas se vuelven azul-púrpuras.
Indicadores de oxígeno en sangre de uso común.
Presión parcial de oxígeno en sangre (PO2)
Cuando la presión parcial de oxígeno es de 150 mmHg, la presión parcial de dióxido de carbono es de 40 mmHg y la temperatura es de 38 °C, la cantidad de oxígeno que se puede combinar con la hemoglobina (Hb) en 100 ml de sangre fuera del cuerpo.
capacidad de oxigeno en sangre
contenido de oxígeno en sangre
saturación de oxígeno de la hemoglobina
Causas, clasificación y características de los cambios de oxígeno en sangre de la hipoxia.
hipoxia hipotónica
Disminución de la presión parcial de oxígeno arterial y disminución del contenido de oxígeno en sangre.
razón
La presión parcial del oxígeno inhalado es demasiado baja
Disfunción respiratoria externa
la sangre venosa fluye hacia las arterias
Características de los cambios de oxígeno en sangre.
La PaO2 disminuye
Disminución del contenido de oxígeno arterial.
Disminución de la saturación arterial de oxígeno.
Los niveles de oxígeno en sangre son normales o están aumentados.
hipoxia sanguínea
Disminución del contenido de hemoglobina o cambios en las propiedades de la hemoglobina, lo que resulta en un menor contenido de oxígeno en la sangre.
razón
Disminución del contenido de hemoglobina.
envenenado por monóxido de carbono
Metahemoglobinemia
Afinidad anormalmente aumentada de la hemoglobina por el oxígeno.
Características de los cambios de oxígeno en sangre.
PaO2 es normal
SaO2 normal o reducida
Reducción del contenido de hemoglobina o cambios en las propiedades.
hipoxia circulatoria
El flujo sanguíneo tisular reducido reduce el suministro de oxígeno a los tejidos.
razón
trastorno circulatorio sistémico
trastorno circulatorio local
Características de los cambios de oxígeno en sangre.
La PaO2 es normal, la saturación arterial de oxígeno es normal.
El volumen de oxígeno en sangre y los niveles de oxígeno en sangre son normales.
Aumento de la diferencia en el contenido de oxígeno en sangre arterial y venosa.
hipoxia organizacional
razón
Inhibición farmacológica de la fosforilación oxidativa mitocondrial.
Disminución de la síntesis de enzimas respiratorias.
daño mitocondrial
Características de los cambios de oxígeno en sangre.
Cambios funcionales y metabólicos.
Sistema respiratorio
Aumento de la ventilación pulmonar.
edema de gran altitud
sistema circulatorio
Función cardíaca y cambios estructurales.
el ritmo cardíaco se ralentiza
contractilidad miocárdica debilitada
Disminución del gasto cardíaco
Ritmos cardíacos ectópicos y bloqueos de conducción.
hipertrofia ventricular derecha
Cambios en la distribución del flujo sanguíneo.
cambios en la circulación pulmonar
vasoconstricción pulmonar hipóxica
hipertensión pulmonar hipóxica
proliferación de capilares tisulares
sistema sanguíneo
Aumento de glóbulos rojos y hemoglobina.
Aumento de 2,3-DPG en los glóbulos rojos y mayor capacidad de liberación de oxígeno de los glóbulos rojos.
fiebre
Fiebre: cuando el punto de ajuste de la temperatura corporal sube debido a la acción de los pirógenos, lo que hace que la temperatura corporal regulatoria aumente, superando la temperatura corporal normal en 0,5 ℃.
Sobrecalentamiento: debido a trastornos en la regulación de la temperatura corporal, trastornos en la disipación de calor, función anormal de los órganos productores de calor, etc., el centro de regulación de la temperatura corporal no puede controlar la temperatura corporal a un nivel compatible con el punto de ajuste, que es un aumento pasivo de la temperatura corporal. temperatura.
pirógeno endógeno
Las células pirógenas endógenas producen y liberan sustancias que pueden provocar un aumento de la temperatura corporal bajo la acción de activadores de calor.
Etiología y patogénesis.
La fiebre suele ser causada por un activador de calor que actúa sobre el cuerpo, activando las células productoras de pirógenos endógenos para que produzcan y liberen pirógenos endógenos y luego provoca un aumento de la temperatura corporal a través de algunos pasos posteriores.
pirógeno externo
bacterias
bacterias grampositivas
Estafilococos, estreptococos, neumococos, bacilos de difteria.
Bacterias Gram-negativo
Escherichia coli, Typhimurium, Neisseria gonorrhoeae, meningococos
Micobacterias
Virus
Hongos
espiroquetas
protozoos
productos en el cuerpo
Complejo antígeno-anticuerpo
Esteroide
Destrucción extensa de tejido en el cuerpo.
pirógeno endógeno
interleucina-1
Factor de necrosis tumoral
Interferón
interleucina-6
proteína inflamatoria de macrófagos-1
estrés
Cuando el cuerpo siente una fuerte estimulación de diversos factores, con el fin de satisfacer sus necesidades de afrontamiento, se producen los cambios adaptativos y la reconstrucción de la homeostasis del entorno interno.
metabolismo funcional
Cambios en el sistema locus coeruleus-simpático-adrenomedular
efecto central
Emocionado, alerta, concentrado y nervioso.
Sobreactivación: ansiedad, miedo o ira.
efecto periférico
Se manifiesta principalmente por un rápido aumento de los niveles plasmáticos de catecolaminas como noradrenalina, epinefrina y dopamina.
Mejorar la función cardíaca
Regular la perfusión sanguínea.
Mejorar la función respiratoria
Promover el metabolismo energético.
Cambios en el sistema hormonal hipotalámico-pituitario-adrenocortical.
efecto central
Una cantidad moderada de excitación o placer.
trastorno del mecanismo de adaptación excesiva
efecto periférico
Ayuda a mantener la presión arterial.
Ayuda a mantener el azúcar en la sangre.
Favorece la movilización de grasas.
Combatir el daño celular
Inhibir la respuesta inflamatoria
úlcera por estrés
Las lesiones agudas de la mucosa gástrica y duodenal provocadas por un estrés fuerte se manifiestan principalmente como erosión, úlceras superficiales, sangrado, etc. En casos graves, puede producirse perforación gastrointestinal y sangrado masivo, que son los cambios patológicos más característicos del estrés.
lesión por isquemia-reperfusión
IRI: Restaurar la perfusión sanguínea y el suministro de oxígeno a algunos tejidos y órganos isquémicos en realidad agravará el daño tisular.
El mecanismo
Aumento de radicales libres
generación de radicales libres
Reducción de un solo electrón durante la fosforilación oxidativa.
Reacciones enzimáticas y no enzimáticas.
eliminación de radicales libres
Antioxidantes
Antioxidasa
El mecanismo por el cual el IRI provoca un aumento de radicales libres
daño mitocondrial
Disfunción de la fosforilación oxidativa Disminución de la actividad de la enzima antioxidante.
Reclutamiento y activación de neutrófilos.
Catalizados por la NADPH oxidasa y la NADH oxidasa, se generan radicales libres.
El aumento de la formación de xantina oxidasa cataliza el aumento de la generación de ROS
Autooxidación de catecolaminas manganeso plus.
El aumento de radicales libres causa daño al cuerpo.
peroxidación lipídica de membrana
inhibición de la función proteica
Daño del ácido nucleico y fragmentación del ADN.
sobrecarga de calcio
Mecanismo de sobrecarga de calcio causada por IRI.
Intercambio anormal de Na-Ca
Activación de la proteína quinasa (PKC)
daño de la biopelícula
Mecanismo de daño corporal causado por sobrecarga de calcio.
trastorno del metabolismo energético
Descomposición de la membrana celular y proteínas estructurales.
agravar la acidosis
Sobreactivación de la respuesta inflamatoria.
Mecanismo causante de IRI
Mayor producción de factores de adhesión celular.
Aumento de la producción de quimiocinas y citocinas.
Mecanismos que causan daño corporal.
daño microvascular
Cambios hemorreológicos
Mayor permeabilidad
daño celular
choque
Bajo la influencia de una pérdida de sangre grave, infección, traumatismo y otros factores patógenos fuertes, el volumen sanguíneo circulante efectivo del cuerpo se reduce drásticamente y la perfusión sanguínea del tejido es gravemente insuficiente, lo que provoca isquemia celular e hipoxia, lo que afecta la función y el metabolismo. de órganos vitales importantes. Proceso patológico sistémico crítico de desorden o daño estructural.
El mecanismo
mecanismo microcirculatorio
fase de isquemia microcirculatoria
Menos perfusión y menos flujo, menos perfusión y menos flujo, y el tejido está en estado de isquemia e hipoxia.
El sistema medular simpatoadrenal se excita, lo que provoca la liberación de una gran cantidad de catecolaminas a la sangre.
Importancia compensatoria
Ayuda a mantener la presión arterial.
Aumento del volumen de retorno de sangre.
aumento del gasto cardíaco
Aumento de la resistencia periférica
Ayuda al suministro de sangre al corazón y al cerebro.
fase de congestión microvascular
Hay menos flujo durante la irrigación, más flujo durante la irrigación y el tejido se encuentra en un estado de congestión e hipoxia.
mecanismo de dilatación microvascular
La acidosis reduce la capacidad de respuesta del músculo liso vascular a las catecolaminas.
Aumento de la producción de sustancias dilatadoras de los vasos sanguíneos.
mecanismo de estasis de la presión arterial
Los glóbulos blancos se adhieren a las vénulas.
Hemoconcentración
Descompensación y círculo vicioso
La cantidad de sangre que regresa al corazón disminuye drásticamente.
autotransfusión detenida
Disminución de la perfusión sanguínea del corazón y el cerebro.
Etapa de falla microcirculatoria
Sin perfusión, sin flujo, formación de microtrombos, sin fenómeno de reflujo
dilatación paralítica microvascular
formación de CID
cambios hemodinámicos
activación del sistema de coagulación
Desequilibrio TAX2-PGI2
Hipoperfusión persistente de órganos sistémicos.
mecanismos moleculares celulares
cambios en la membrana celular
El primer sitio de cambio durante el shock.
Cambios mitocondriales
El primer orgánulo que cambia durante el shock
cambios en los lisosomas
muerte celular
Activación de células inflamatorias y aumento de la expresión de mediadores inflamatorios.
Alteraciones en el equilibrio entre coagulación y anticoagulación.
Anomalía del sistema de coagulación sanguínea.
Activación del sistema de coagulación.
Anomalías en los factores de coagulación.
Anomalías en los factores de coagulación asociadas con tendencias hemorrágicas.
deficiencia hereditaria del factor de coagulación plasmática
Disminución de los factores de coagulación plasmática adquiridos.
Anomalías en los factores de coagulación asociados con la trombofilia.
Anomalías hereditarias del factor de coagulación.
Aumento adquirido de los factores de coagulación plasmática.
Función anormal del sistema anticoagulante y del sistema fibrinolítico.
Disfunción del sistema anticoagulante.
Antitrombina III disminuida o deficiente
Deficiencia de proteína C o proteína S
Deficiencias o anomalías hereditarias y resistencia a APC.
carencia adquirida
Disfunción del sistema fibrinolítico
Activación e inhibición del sistema fibrinolítico.
Tendencia al sangrado causada por la función hiperfibrinolítica.
Disminución de la función fibrinolítica y tendencia a la trombosis.
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Bajo la acción de ciertos factores patógenos, una gran cantidad de sustancias procoagulantes ingresan a la sangre, los factores de coagulación y las plaquetas se activan, lo que provoca un aumento de la trombina, y se forman extensos microtrombos en la microcirculación, lo que a su vez provoca complicaciones secundarias debido a una gran La cantidad de consumo de factores de coagulación y plaquetas aumenta. La función fibrinolítica y el cuerpo desarrolla un proceso fisiopatológico caracterizado por hemostasia y disfunción de la coagulación.
Causa
Patogénesis
Se libera factor tisular, se activa la función de coagulación exógena y se inicia el proceso de coagulación.
Daño a las células endoteliales vasculares, trastornos de la coagulación y regulación de la anticoagulación.
Destrucción masiva de células sanguíneas y activación de plaquetas.
Destrucción masiva de glóbulos rojos.
Destrucción o activación de glóbulos blancos.
activación de plaquetas
Las sustancias procoagulantes ingresan a la sangre.
Bases fisiopatológicas de las manifestaciones clínicas.
sangrado
Se consumen y reducen las sustancias coagulantes de la sangre.
activación del sistema fibrinolítico
Formación de productos de degradación de fibrina (ógeno)
disfunción orgánica
choque
anemia
Insuficiencia cardíaca
Los cambios en la estructura y función del corazón causados por diversas razones son procesos fisiopatológicos en los que el volumen de bombeo y/o la función de llenado ventricular son bajos, de modo que el corazón no puede satisfacer las necesidades del metabolismo material. Clínicamente se manifiesta como disnea, edema. y aumento de la presión venosa, síndrome de congestión y gasto cardíaco reducido.
Causas comunes
Desencadenantes comunes
compensación corporal
Activación de mecanismos reguladores neurohumorales.
Activación del sistema medular simpatoadrenal
Aumento de la contractilidad miocárdica y aumento de la frecuencia cardíaca.
Activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
Aumentar la presión de perfusión renal.
Activación del sistema de péptidos natriuréticos.
Natriuresis, dilatación de vasos sanguíneos e inhibición de renina y aldosterona.
Compensación del propio corazón.
aumento del ritmo cardíaco
barorreceptor
receptor de volumen
quimiorreceptores
dilatación tensogénica cardíaca
Aumento de la contractilidad miocárdica.
remodelación ventricular
remodelación de cardiomiocitos
Cambios en las células no miocárdicas y la matriz extracelular.
compensación extracardíaca
aumentar el volumen de sangre
redistribución del flujo sanguíneo
El mecanismo
Disminución de la función contráctil del miocardio.
Cambios proteicos relacionados con la contracción del miocardio
Trastorno del metabolismo energético del miocardio
trastorno de acoplamiento excitador del miocardio
disfunción diastólica miocárdica
Función diastólica activa reducida
pasividad
Actividades diastólicas y sistólicas descoordinadas de varias partes del corazón.
manifestaciones clínicas
Disminución del gasto cardíaco
Capacidad de bombeo del corazón reducida
Redistribución del flujo sanguíneo a los órganos.
congestión venosa
congestión sistémica
Congestión venosa y aumento de la presión venosa.
Hepatomegalia y daño a la función hepática.
Cambios en la función gastrointestinal.
Edema
Congestión de la circulación pulmonar.
Respiración dificultosa
insuficiencia pulmonar
Insuficiencia respiratoria: Deterioro severo de la ventilación pulmonar y/o de la función ventilatoria causado por diversas razones, que resulta en hipoxemia (disminución de la PaO2) con o sin retención de dióxido de carbono (PaO2 reducida) durante el estado respiratorio en reposo. Aumento de la PaCO2), causando una serie de problemas fisiopatológicos. cambios y manifestaciones clínicas del síndrome.
Etiología y patogénesis.
Disfunción de la ventilación pulmonar.
Hipoventilación alveolar
hipoventilación restrictiva
Expansión alveolar limitada durante la inspiración.
Trastorno de la actividad de los músculos respiratorios.
Disminución de la distensibilidad torácica
Distensibilidad pulmonar reducida
Derrame pleural y neumotórax
hipoventilación obstructiva
Trastornos de la ventilación causados por estrechamiento u obstrucción de las vías respiratorias.
obstrucción de las vías respiratorias centrales
Obstrucción fuera del tórax: disnea inspiratoria
Bloqueo en el pecho - disnea espiratoria
obstrucción de las vías respiratorias periféricas
disnea inspiratoria
Cambios de gases en sangre durante la hipoventilación alveolar.
La PO2 disminuye y la PCO2 aumenta. PaCO2 es el mejor indicador de la ventilación alveolar
Disfunción de la ventilación pulmonar.
trastorno de difusión
Causas comunes
Área reducida de la membrana alveolar.
Aumento del espesor de la membrana alveolar.
Cambios de gases en sangre.
La PaO2 disminuye, la PaCO2 no aumenta.
Ventilación alveolar y desequilibrio del flujo sanguíneo.
Hipoventilación alveolar parcial
El flujo sanguíneo alveolar parcial es insuficiente.
Mayor derivación anatómica.
Mecanismos de insuficiencia respiratoria causados por enfermedades respiratorias comunes.
síndrome de distrés respiratorio agudo
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Cambios en la función metabólica.
Equilibrio ácido-base y equilibrio electrolítico.
acidosis metabólica
acidosis respiratoria
alcalosis respiratoria
cambios en la función respiratoria
La hipoxia tiene un efecto inhibidor directo sobre el centro respiratorio.
Cambios en el sistema circulatorio.
Centros motores cardiovasculares excitables hasta cierto punto.
Inhibición directa severa del centro cardiovascular y de la actividad cardíaca.
cambios en el sistema nervioso central
encefalopatía pulmonar
Hipercapnia, acidosis, edema cerebral por hipoxia, disfunción neuronal.
cambios en la función renal
cambios gastrointestinales
insuficiencia hepática
Varios factores que causan daño hepático dañan las células del hígado y causan disfunción en la síntesis, degradación, desintoxicación, almacenamiento, secreción e inmunidad. El cuerpo puede desarrollar síndromes clínicos como ictericia, sangrado, infección, disfunción renal y encefalopatía hepática.
Tiempo de difusión reducido
encefalopatía hepática
Un espectro de síndromes neuropsiquiátricos graves secundarios a disfunción hepática, cuando se han excluido otros trastornos cerebrales conocidos.
Patogénesis
teoría del envenenamiento por amoníaco
Amoníaco elevado en sangre
Eliminación insuficiente de amoníaco
Trastornos del ciclo del guanilato
Energía insuficiente
Deterioro severo de los sistemas enzimáticos.
Faltan varios sustratos
Se forma circulación colateral y la derivación portosistémica permite que el ADN pase por alto el hígado y entre a la sangre.
Trastorno de la eliminación de urea, trastorno de la secreción de amoníaco.
Mayor producción de amoníaco.
La proteína produce amoníaco bajo la acción de la aminoácido oxidasa liberada por las bacterias intestinales. El amoníaco se produce bajo la acción de la ureasa liberada por bacterias.
Aumento de la producción intestinal de amoníaco.
Los componentes proteicos se retienen en los intestinos.
Bacterias intestinales activas
Disminución de la eliminación de urea.
Aumento del catabolismo de la adenosina muscular.
Efectos tóxicos del amoníaco en el cerebro.
El amoníaco cambia los neurotransmisores en el cerebro.
El amoníaco interfiere con el metabolismo energético de las células cerebrales
Efectos del amoníaco sobre las membranas de las células nerviosas.
Teoría GABA (teoría del ácido γ-aminobutírico)
teoría del pseudoneurotransmisor
teoría del desequilibrio de aminoácidos
síndrome hepatorrenal
Se refiere a la insuficiencia renal funcional reversible secundaria a insuficiencia hepática en cirrosis hepática descompensada o hepatitis aguda grave.
insuficiencia renal
Cuando se produce una disfunción renal grave debido a diversas causas, se acumulan en el cuerpo una variedad de metabolitos, fármacos y venenos, se altera el equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base, así como la disfunción endocrina renal, lo que resulta en una serie de síntomas y señales.
fallo renal agudo
Se refiere al deterioro agudo a corto plazo de la función urinaria renal causado por diversas razones, que resulta en la rápida acumulación de metabolitos en el cuerpo, alteración del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base, aparición de azotemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. y es causado por Este síndrome clínico ocurre cuando el ambiente interno del cuerpo se altera gravemente.
Patogénesis
Anomalías vasculares y hemodinámicas renales.
Disminución de la presión de perfusión renal.
vasoconstricción renal
Excitación del sistema medular simpatoadrenal
activación del sistema renina-angiotensina
Desequilibrio en la liberación de factores de contracción y relajación en el riñón.
Inflamación de las células endoteliales de los capilares renales
Coagulación intravascular renal
daño tubular
obstrucción tubular
Pérdida de orina original
Desregulación del mecanismo de retroalimentación tubo-bola.
Disminución del coeficiente de filtración glomerular.
Cambios metabólicos funcionales.
insuficiencia renal aguda oligúrica
fase oligúrica
cambios en la orina
Oliguria (<400ml/d) o anuria (<100ml/d)
orina de baja gravedad específica
Alto nivel de sodio en orina
Hematuria, proteinuria, orina moldeada.
intoxicación por agua
hiponatremia
hiperpotasemia
acidosis metabólica
azotemia
Periodo de transicion
La producción de orina aumenta a más de 400 ml por día.
período de poliuria
La producción diaria de orina alcanza los 3000 ml o más.
período de recuperación
insuficiencia renal aguda no oligúrica
falla renal cronica
Diversas enfermedades renales crónicas provocan una destrucción crónica progresiva e irreversible de las nefronas, de modo que las nefronas restantes no son suficientes para excretar completamente los desechos metabólicos y mantener un ambiente interno constante, lo que lleva a trastornos del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base, acumulación de metabolitos en el organismo, y la enfermedad renal, disfunción endocrina, un proceso patológico acompañado de una serie de síntomas clínicos.
Patogénesis
El papel de la enfermedad primaria.
glomeruloesclerosis secundaria progresiva
Cambios en la hemodinámica de las nefronas supervivientes.
Aumento de la proliferación de células mesangiales y producción de matriz extracelular.
lesión túbulo-intersticial
inflamación crónica
hipoxia crónica
hipermetabolismo tubular
Cambios metabólicos funcionales.
cambios en la orina
cambios en la producción de orina
nicturia
poliuria
Oliguria
Etapa tardía de CRF
Cambios en la osmolaridad de la orina.
Orina hipotónica
En la etapa inicial de la IRC, la capacidad de concentración renal se reduce pero la capacidad de dilución es normal.
orina isotónica
En la última etapa de la IRC, se pierden las funciones de concentración y dilución de los riñones.
cambios en la composición de la orina
proteinuria
hematuria
orina arrojada
azotemia
nitrógeno ureico plasmático
creatinina plasmática
Nitrógeno urato plasmático
Trastornos del equilibrio agua, electrolitos y ácido-base.
Trastorno del metabolismo del agua y del sodio.
trastorno del metabolismo del potasio
Trastorno del metabolismo del magnesio
Trastorno del metabolismo del calcio y fósforo.
acidosis metabólica
osteodistrofia renal
hiperparatiroidismo secundario
Trastorno de activación de la vitamina D3
acidosis
Acumulación de aluminio
hipertensión renal
retención de sodio y agua
Secreción excesiva de renina.
tendencia a sangrar
anemia renal
Uremia
En la etapa más grave del desarrollo de diversas enfermedades renales, debido a la destrucción masiva de las nefronas, los productos metabólicos finales y las sustancias tóxicas quedan retenidos en el cuerpo, acompañados de graves alteraciones en el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base, así como ciertos disfunción endocrina, que resulta en un síndrome de síntomas de autotoxicidad
Toxinas urémicas comunes
hormona paratiroidea
Compuestos de guanidina
Urea
Poliaminas
sustancias de peso molecular medio