Galería de mapas mentales fiebre hemorrágica con síndrome renal
Este es un mapa mental sobre la fiebre hemorrágica con síndrome renal, que incluye principalmente una introducción, Etiología/epidemiología, mecanismo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, inspección experimental, Tratamiento etc
Editado a las 2024-03-19 16:11:41,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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Fiebre hemorrágica con síndrome renal (fiebre hemorrágica epidémica)
Introducción
Las ratas son la principal fuente de infección.
Daño extenso a pequeños vasos sanguíneos y capilares en todo el cuerpo.
Las principales manifestaciones son fiebre, shock hipotensivo, congestión y sangrado y daño renal.
Etiología/Epidemiología
Hantavirus (ARN)
Transmisión por heridas/infección del tracto respiratorio/tracto digestivo/transmisión vertical (transmisión de madre a hijo)/transmisión por insectos
Una vez que el virus ingresa a la sangre, forma complejos inmunes con anticuerpos, lo que provoca un aumento de la permeabilidad capilar, extravasación de plasma, reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo, disminución de la perfusión renal y luego el desarrollo de insuficiencia renal.
mecanismo
Patogénesis
efecto directo del virus
efectos dañinos inmunológicos
alergia
respuesta inmune celular
Fisiopatología
choque
Shock primario (extravasación de plasma)
Los virus y las respuestas inmunitarias causan daños generalizados a los pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo.
Vasodilatación/aumento de la permeabilidad vascular → extravasación de plasma
La extravasación de plasma provocará hemoconcentración → se produce CID
Shock secundario (sangrado abundante)
sangrado
Daño sistémico de pequeños vasos
Mayor fragilidad de las paredes de los vasos sanguíneos.
Trombocitopenia y disfunción.
Generación reducida
Mayor consumo
Mayor destrucción
disfunción
trastorno de la coagulación
Aumento de sustancias de heparina.
CID
★Instalación
Sangrado temprano/sangrado febril
Aumento de la fragilidad vascular y disminución de las plaquetas (mecanismo importante)
Sangrado tardío/sangrado por shock
Sustancia heparina poli DIC
fallo renal agudo
manifestaciones clínicas
periodo de fiebre
actuación principal
tres dolores
Dolor de cabeza (dilatación y congestión de los vasos sanguíneos cerebrales)
Dolor lumbar (congestión alrededor de los riñones)
Dolor orbitario (edema del tejido alrededor del globo ocular)
Tres hinchazones
edema conjuntival bulbar
Edema de párpados/cara
ascitis
tres rojos
rostro
cuello
Pecho
Inicio agudo, escalofríos y fiebre alta (principalmente fiebre de relajación)
Pacientes críticamente enfermos
delirio convulsiones somnolencia
Tres dolores, tres hinchazones, tres enrojecimientos y fiebre.
fase de shock hipotensivo
Susceptible al shock → cuanto más prolongado sea el shock, más grave será el daño renal
Shock hipovolémico con pérdida de plasma
Generalmente aparece entre el día 4 y 6/aparición tardía entre el día 8 y 9
Cuanto antes se produzca el shock o cuanto más dure, más grave será
fase oligúrica
actuación principal
Uremia
acidosis
aumento de la respiración
Tomar una respiración profunda
Desequilibrio de agua y electrolitos.
síndrome de hipervolemia
Retención de agua y sodio en la fase oligúrica → aumento del volumen sanguíneo
Palpitaciones y dolor de cabeza
Hipertensión
Fácil de ir acompañado de edema pulmonar/insuficiencia cardíaca congestiva/edema cerebral
★Orina baja o nula → pero presión arterial alta con llenado venoso
Fisiopatología
El daño glomerular/el daño tubular no es grave
Disminución de la tasa de filtración glomerular (reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo, flujo sanguíneo renal insuficiente)
necrosis isquémica tubular renal
★Complicaciones
Fácil de ir acompañado de edema pulmonar/insuficiencia cardíaca congestiva/edema cerebral
★El edema cerebral puede provocar trastornos mentales.
período de poliuria
Propenso al desequilibrio electrolítico.
entrega
Periodo de transicion
Diuresis diaria 400→2000 (la creatinina y la diuresis aumentan en consecuencia)
Este período es propenso a enfermedades críticas.
Poliuria temprana
Poliuria tardía
período de recuperación
Introducción
Etapa de poliuria tibial → la producción de orina vuelve a menos de 2000
Secuencia de desarrollo
Fase de fiebre → fase de shock hipotensivo → fase oligúrica → fase poliúrica → fase de recuperación
Los síntomas empeoran después de que cede la fiebre (manifestación característica)
★Tres síntomas principales
Fiebre/sangrado/daño renal
Clasificación clínica
Ligero
Temperatura corporal inferior a 39°
No hay otros síntomas de sangrado excepto puntos sangrantes.
Sin shock y oliguria.
talla mediana
Temperatura corporal 39-40°
Edema conjuntival bulbar evidente
Hay sangrado evidente y oliguria y proteinuria ( )
Tarea pesada
Temperatura corporal>40°
Hay shock, equimosis cutánea y sangrado.
sangrado intracavitario
Crítico
Aparece en pesado
choque refractario
Edema pulmonar/edema cerebral
infección secundaria
atípico
Fiebre por debajo de 38°
Hay puntos sangrantes
★Atípico, por debajo de 38℃ Trabajo liviano, por debajo de 39 ℃ Tamaño mediano, 39~40℃ Servicio pesado, por encima de 40 ℃ Enfermedad crítica, combinada con complicaciones graves.
diagnóstico
Fiebre (enrojecimiento facial) Manchas sangrantes (manchas sangrantes en las axilas) Proteína urinaria
Pruebas de laboratorio
rutina de sangre
Neutrófilos ↑ Linfocitos ↑ → Se pueden observar linfocitos anormales
Extravasación de plasma → hemoconcentración → posfiebre hasta etapa de shock hipotensivo
Hemoglobina ↑
Glóbulos rojos ↑
★Las plaquetas comienzan a disminuir el segundo día y aparecen plaquetas anormales.
Aislamiento del virus (puede usarse para confirmar el diagnóstico)
Prueba de anticuerpos específicos contra hantavirus en suero (prueba de anticuerpos específicos en suero)
tratar
periodo de fiebre
Antivirales (principalmente)
Ribavirina (fármaco antiviral de amplio espectro)
Reducir la extravasación
Mejorar los síntomas de intoxicación.
Prevenir la CID
fase de shock hipotensivo
Reponer activamente el volumen de sangre (principalmente expansión)
Corregir acidosis/mejorar la microcirculación
Síndrome de oliguria/hipervolemia
estable
ambiente interno estable
promover
promover la micción
guía
Cateterismo
a través de
diálisis
indicaciones
azotemia
hiperpotasemia
El tratamiento conservador del síndrome hipervolémico es ineficaz.
período de poliuria
Fase de transición/prepoliuria
El tratamiento es el mismo que la fase oligúrica.
Poliuria tardía
Mantener el equilibrio hídrico y electrolítico.
Prevenir y tratar infecciones secundarias.
período de recuperación