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Galería de mapas mentales 17. Enfermedades infecciosas
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17. Enfermedades infecciosas
Este es un mapa mental sobre 17. Enfermedades infecciosas, incluida la tuberculosis, la fiebre tifoidea, la disentería bacilar, las enfermedades de transmisión sexual, etc.
Editado a las 2023-11-13 09:08:07,
- プロジェクト管理プロセステンプレート
プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
17. Enfermedades infecciosas
- プロジェクト管理プロセステンプレート
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- 科学者-銭雪仙
世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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Enfermedades infecciosas introducción general a las enfermedades infecciosas (requerido para los exámenes)
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17. Enfermedades infecciosas
tuberculosis
Descripción general
Etiología y patogénesis.
La bacteria patógena es Mycobacterium tuberculosis, que es una bacteria aeróbica Gram-positiva, delgada y curvada. La tinción acidorresistente aparece roja. Los principales tipos de Mycobacterium tuberculosis que causan enfermedades en humanos son los humanos y los bovinos.
La transmisión respiratoria es la vía de transmisión más común e importante. Los pacientes con tuberculosis pulmonar (principalmente tuberculosis cavitaria) excretan una gran cantidad de gotitas bacterianas del tracto respiratorio. Las gotitas con un diámetro inferior a 5 μm pueden llegar a los alvéolos, por lo que son las más patógenas.
La patogénesis de la tuberculosis es la inmunidad celular y la reacción de hipersensibilidad intravenosa causada por bacilos conjugados, que por un lado ingiere y mata las bacterias y, por otro, provoca la destrucción de los tejidos.
Cambios patológicos básicos.
Lesiones dominadas por exudación.
Aparece en la etapa inicial de la inflamación tuberculosa, o cuando la resistencia del cuerpo se reduce, las bacterias son abundantes y la virulencia es fuerte. La principal manifestación es la fibrinitis serosa o serosa.
Hubo una infiltración local de neutrófilos en la etapa inicial de la enfermedad, pero fue rápidamente reemplazada por macrófagos, y se pudieron encontrar bacilos combinados en el exudado y los macrófagos.
El exudado puede absorberse completamente sin dejar rastro, o puede transformarse en lesiones dominadas por la proliferación o la necrosis.
Lesiones dominadas por hiperplasia.
Cuando la cantidad de bacterias es pequeña, la virulencia es baja o la respuesta inmune del cuerpo es fuerte. Es principalmente hiperplasia. Formación de nódulos tuberculosos diagnósticos, también conocidos como granuloma tuberculoso.
Los nódulos tuberculosos están compuestos por células epitelioides y células gigantes de Langhans. Más acumulación periférica de linfocitos y fibroblastos. Por lo general, hay necrosis caseosa en el centro del nódulo.
Los macrófagos que fagocitaban los bacilos conjugados aumentaron de tamaño y gradualmente se transformaron en células de tipo epitelial, que tenían forma de huso y tenían abundante citoplasma y tinción nuclear con eosina pálida. Hay muy poca cromatina, que en ocasiones puede estar vacuolada, y hay uno o dos nucléolos en el núcleo. El aumento de la actividad de las células epiteliales es beneficioso para la fagocitosis y la destrucción de Mycobacterium tuberculosis.
La mayoría de las células epitelioides se fusionan entre sí en una sola célula, con núcleos mitóticos pero sin división citoplasmática, formando células gigantes de Langhans. El número de núcleos oscila entre una docena y decenas. Los núcleos están dispuestos alrededor del citoplasma en forma de roseta, de herradura o densamente empaquetados en un extremo del cuerpo celular.
Una enfermedad dominada por la necrosis.
Cuando la cantidad de bacterias Mycobacterium tuberculosis es grande y la virulencia es fuerte. Puede producirse necrosis caseosa. La necrosis tuberculosa es de color amarillo claro debido a su alto contenido de lípidos, y es de textura uniforme, fina y sólida, como el queso, y se llama necrosis caseosa. Bajo el microscopio, aparece como una materia granular sin estructura, teñida de rojo.
La necrosis caseosa suele contener una cierta cantidad de bacilos conjugativos, que pueden ser responsables del empeoramiento de la tuberculosis.
Reglas de transformación de cambios patológicos básicos.
Vuélvete a la curación.
Absorber y disipar.
Como principal método de curación de las lesiones exudativas, el exudado se absorbe a través de canales linfáticos para reducir o disipar las lesiones. Clínicamente, se denomina período de mejora de la absorción. Las pequeñas lesiones de necrosis caseosa y las lesiones proliferativas también pueden disiparse y reducirse después del tratamiento activo.
Fibrosis, encapsulación fibrosa y calcificación.
Las lesiones proliferativas y las pequeñas lesiones necróticas caseosas pueden curarse gradualmente con fibrosis y formación de cicatrices.
Es difícil que los casos más grandes de necrosis caseosa experimenten una fibrosis completa. Está envuelto por la proliferación del tejido fibroso circundante y la necrosis gradualmente se vuelve seca y concentrada, con depósito de sales de calcio. Las lesiones de tuberculosis calcificadas contienen una pequeña cantidad de bacilos vinculantes, que pueden reaparecer cuando se reduce la resistencia del cuerpo.
El examen de rayos X muestra que las lesiones de fibrosis tienen bordes claros y sombras en forma de cordón con mayor densidad. Las lesiones de calcificación tienen una densidad muy alta y sombras de bordes claras. Esto se denomina clínicamente etapa de calcificación de nódulos duros.
empeorar
Progresión de la invasión
Aparecieron lesiones exudativas alrededor de las lesiones y continuaron expandiéndose en alcance, seguidas de necrosis caseosa.
El examen de rayos X muestra que aparecen sombras floculantes alrededor de las lesiones con bordes borrosos, lo que clínicamente se denomina etapa infiltrativa.
Disolver y esparcir.
Cuando la condición empeora, la necrosis caseosa puede licuarse, formando una sustancia semilíquida que se expulsa a través de los canales naturales del cuerpo (bronquios, uréter), dando lugar a la formación de una cavidad. La necrosis caseosa licuada contiene grandes cantidades de Mycobacterium tuberculosis. Puede propagarse a otros sitios a través de canales naturales para formar nuevas lesiones de tuberculosis.
El examen de rayos X muestra que la densidad de la sombra de la lesión varía, y hay áreas translúcidas y nuevas sombras de lesión diseminadas de diferentes tamaños, lo que clínicamente se denomina etapa de disolución y diseminación.
Tuberculosis.
Tuberculosis primaria.
definición
La tuberculosis es causada por la primera infección con Mycobacterium tuberculosis. Ocurre principalmente en niños y ocasionalmente en adolescentes o adultos que no han sido infectados con Mycobacterium tuberculosis.
Después de inhalar Mycobacterium tuberculosis hacia los alvéolos, inicialmente forma una lesión primaria de 1 a 1,5 cm en la parte inferior del lóbulo superior del pulmón o en la parte superior del lóbulo inferior cerca de la pleura, donde la ventilación es mejor. Las lesiones son de color blanco grisáceo y se caracterizan por la formación de granulomas tuberculosos a lo largo de los focos de consolidación inflamatoria, con necrosis caseosa visible en el centro de las lesiones.
Las lesiones primarias del pulmón, la linfangitis y la tuberculosis de los ganglios linfáticos hiliares se denominan síndromes primarios. Después de la formación del síndrome primario, aunque las bacterias se propagan a otros órganos del cuerpo a través de la sangre o los canales linfáticos en las primeras semanas, el 95% de los casos ya no se desarrollan debido al establecimiento de la inmunidad celular y las lesiones sufren fibrosis y calcificación. .
La radiografía muestra una sombra en forma de mancuerna.
Tuberculosis secundaria.
definición
Es más común en adultos y puede ocurrir poco tiempo después de la infección primaria de la tuberculosis pulmonar, pero la mayoría de los casos ocurren más de diez años después de la infección inicial debido a una recaída debido a la reducción de la resistencia.
Tipos
Tuberculosis focal.
La radiografía muestra que hay lesiones nodulares únicas o múltiples en el ápice del pulmón, y los límites de las lesiones se limpian y se envuelven con fibras.
Microscópicamente, las lesiones son principalmente hiperplasia, con necrosis caseosa en el centro. Los pacientes no presentan síntomas y, a menudo, se descubre que tienen tuberculosis inactiva durante el examen físico.
Tuberculosis pulmonar infiltrativa.
Es la tuberculosis pulmonar clínicamente activa y secundaria más común, que se desarrolla principalmente a partir de una unión pulmonar focal. La radiografía muestra una sombra vaga parecida a una nube en el borde de la subclavia.
Las lesiones eran principalmente exudativas, con necrosis caseosa en el centro e inflamación rodeando las lesiones. El paciente presentaba síntomas como febrícula, fatiga, sudores nocturnos y tos.
Si la enfermedad continúa desarrollándose, la necrosis caseosa se expandirá y la necrosis se licuará y se descargará a través del bronquio, formando una cavidad aguda localmente. El área necrótica de la pared de la cueva a menudo contiene una gran cantidad de Mycobacterium tuberculosis, que puede causar neumonía caseosa si se propaga a través de los bronquios.
Las caries agudas generalmente se curan fácilmente, pero si permanecen sin curar durante mucho tiempo, pueden convertirse en tuberculosis fibrocavitaria crónica.
Tuberculosis fibrocavitaria crónica.
Es la fuente social más importante de infección de tuberculosis. También llamada tuberculosis abierta.
Características
Hay una o más cavidades de paredes gruesas en los pulmones, ubicadas principalmente en los lóbulos superiores de los pulmones, con diferentes tamaños y un espesor de pared de hasta un centímetro. Debajo del espejo, la pared de la cueva se divide en tres capas.
La capa interna es una necrosis caseosa, que contiene una gran cantidad de Mycobacterium tuberculosis.
La capa intermedia es tejido de granulación tuberculoso.
La capa exterior es tejido conectivo fibroso.
En el tejido pulmonar ipsilateral o contralateral, especialmente los lóbulos pulmonares, se pueden observar muchas lesiones nuevas y antiguas de diferentes tamaños y tipos causadas por diseminación bronquial, y cuanto más abajo están, más frescas están.
En la etapa posterior, el tejido pulmonar resulta gravemente dañado, se produce fibrosis extensa, la pleura se espesa y la pared torácica se adhiere, lo que hace que el volumen pulmonar se reduzca y se deforme, afectando gravemente la función pulmonar.
Si la necrosis caseosa en la pared de la cavidad erosiona los vasos sanguíneos más grandes, puede causar hemoptisis y el paciente puede morir por inhalar una gran cantidad de sangre.
Una cavidad que atraviesa la pleura puede causar neumotórax o pioneumotórax. La descarga frecuente de esputo bacteriano puede causar tuberculosis laríngea. La ingestión de esputo bacteriano puede causar tuberculosis intestinal. Posteriormente, la hipertensión pulmonar puede provocar una enfermedad cardíaca pulmonar.
Utilizar tratamiento antituberculoso combinado con múltiples fármacos. Las cavidades más pequeñas pueden encogerse y obstruirse. El tejido necrótico en la pared interna de la cavidad más grande se cae y el tejido de granulación se transforma en tejido cicatricial. En este momento, aunque la cavidad todavía existe, ya no está libre de bacterias y realmente ha sanado, lo que se llama curación abierta. .
Neumonía caseosa.
La neumonía caseosa puede empeorar por tuberculosis infiltrativa o ser causada por diseminación bacteriana cavitaria aguda o crónica a través de los bronquios.
Microscópicamente, en la cavidad alveolar se observan principalmente grandes áreas de necrosis caseosa y una gran cantidad de exudado fibrinoso seroso. Según el alcance de la enfermedad, se divide en neumonía caseosa lobar y lobulillar.
Bolas de tuberculosis.
También conocido como tuberculoma, mide entre 2 y 5 cm de diámetro y es un foco caseoso o muerto, aislado y bien definido, envuelto en fibras. Puede ser múltiple o único y, a menudo, se localiza en el lóbulo superior del pulmón. A veces es difícil distinguirlo del cáncer de pulmón periférico en las radiografías.
La bola combinada proviene de ① la envoltura fibrosa de la necrosis caseosa de la tuberculosis pulmonar infiltrativa ② la cavidad de la tuberculosis drena la obstrucción bronquial y la cavidad se llena con necrosis caseosa ③ la fusión de múltiples lesiones combinadas
Debido a la envoltura fibrosa de la bola vinculante, los medicamentos contra la tuberculosis no son fáciles de actuar, por lo que existe la posibilidad de que se deterioren. Es necesario diferenciarlo del cáncer de pulmón en las placas de rayos X y, a menudo, la resección quirúrgica se utiliza clínicamente.
Pleuresía tuberculosa.
La pleuresía húmeda, también conocida como pleuresía tuberculosa exudativa, es más común en los jóvenes. Las lesiones son principalmente fibrinitis serosa, que generalmente pueden curarse con el tratamiento adecuado. Si hay mucha celulosa en el exudado y es difícil de absorber, la pleura puede engrosarse y aparecer adherencias debido a la organización. La pleuresía seca es común.
Cardiopleuritis tuberculosa seca, también conocida como pleuresía tuberculosa proliferativa. Es causada por la diseminación directa de lesiones tuberculosas submembranosas a la pleura, que a menudo ocurren en el vértice del pulmón.
Lesiones causadas por diseminación hematógena de la tuberculosis pulmonar.
Tuberculosis miliar sistémica aguda.
Mycobacterium tuberculosis invade las ramas de las venas pulmonares en grandes cantidades una o varias veces en un corto período de tiempo y se propaga a través del corazón izquierdo a la circulación general a varios órganos del cuerpo como los pulmones, el hígado, el bazo, las meninges, etc. ., que puede causar tuberculosis miliar sistémica aguda.
ojo desnudo
Cada órgano está distribuido uniformemente con pequeños nódulos del mismo tamaño, blanquecinos, redondos y claramente definidos.
debajo del espejo
Son principalmente lesiones proliferativas, con exudación y necrosis ocasionales.
Los rayos X pueden encontrar una distribución dispersa en ambos pulmones, densidad uniforme, tamaño milimétrico y sombras finas en forma de puntos. Si se trata a tiempo, el pronóstico sigue siendo bueno.
El cuadro clínico es peligroso, con síntomas de intoxicación como fiebre alta, agotamiento, irritabilidad e inquietud.
Tuberculosis miliar sistémica crónica.
La fase aguda no se puede controlar a tiempo y puede durar más de tres semanas. O los bacilos conjugados ingresan a la sangre de manera irregular y repetida en pequeñas cantidades durante un largo período de tiempo. La formación de tuberculosis miliar crónica.
La naturaleza y el tamaño de las lesiones son inconsistentes y al mismo tiempo se pueden observar hiperplasia, necrosis y lesiones exudativas. Más común en adultos.
Tuberculosis miliar pulmonar aguda.
Debido a la necrosis caseosa de los ganglios linfáticos hiliares, mediastínicos y parabronquiales, penetran en las venas grandes adyacentes. O el líquido linfático que contiene Mycobacterium tuberculosis puede fluir desde el tórax hasta el tubo y regresar al corazón derecho. Causado por la diseminación a lo largo de la arteria pulmonar a ambos pulmones. También puede ser parte de una tuberculosis miliar sistémica aguda.
A simple vista, se pueden observar nódulos de tamaño miliar de color gris amarillento o gris blanquecino en la superficie y la sección del pulmón.
Tuberculosis pulmonar miliar crónica.
Más común en adultos. El tumor original del paciente se recuperó debido a la entrada intermitente en la sangre de bacilos conjugados de las lesiones de tuberculosis en un órgano fuera de los pulmones y causó la enfermedad.
El curso de la enfermedad es largo y las lesiones son antiguas y nuevas y varían en tamaño, desde pequeñas como granos de mijo hasta grandes con un diámetro de varios centímetros o más. Las lesiones son principalmente proliferativas.
Tuberculosis extrapulmonar.
tuberculosis intestinal
definición
Se divide en primaria y secundaria. La primaria es rara y ocurre a menudo en niños. Generalmente se infecta al beber leche o productos lácteos que contienen Mycobacterium tuberculosis.
La gran mayoría de la tuberculosis intestinal es secundaria a tuberculosis cavitaria activa causada por la deglución repetida de esputo que contiene Mycobacterium tuberculosis.
La tuberculosis intestinal ocurre principalmente en la región ileocecal, donde el tejido linfoide es más abundante y los gérmenes pueden invadir fácilmente la pared intestinal a través del tejido linfático de la pared intestinal, y los alimentos permanecen aquí por más tiempo, lo que brinda más oportunidades de entrar en contacto. con bacterias.
Tipos
tipo ulcerativo
Es más común que Mycobacterium tuberculosis invada el tejido linfático de la pared intestinal para formar nódulos combinados. Posteriormente, los nódulos se fusionan gradualmente y desarrollan una necrosis caseosa. Después de la ulceración, se forman úlceras en la pared intestinal. , y las lesiones se diseminan a lo largo de los vasos linfáticos. Por lo tanto, es típico que las úlceras de tuberculosis intestinal tengan forma de anillo y su eje longitudinal sea perpendicular al eje longitudinal de la luz intestinal.
El borde de la úlcera es desigual y generalmente poco profundo, con necrosis caseosa en la parte inferior y tejido de granulación tuberculoso debajo. Una vez que la úlcera cicatriza, las cicatrices y la contracción fibrosa provocan el estrechamiento de la luz intestinal.
tipo proliferativo
Es menos común y se caracteriza por la formación de una gran cantidad de tejido de granulación combinado y proliferación de tejido fibroso en la pared intestinal. La pared intestinal es muy hipertrófica, la luz intestinal es estrecha y se pueden formar úlceras superficiales o pólipos en la mucosa. superficie.
Peritonitis tuberculosa.
La principal vía de infección es la diseminación directa de las lesiones tuberculosas intraabdominales. La tuberculosis intestinal ulcerosa es la lesión primaria más común, seguida de la tuberculosis de los ganglios linfáticos mesentéricos o la salpingitis tuberculosa.
La peritonitis conjuntiva húmeda se caracteriza por una exudación tuberculosa masiva.
Peritonitis tuberculosa seca, adhesión de órganos abdominales causada por la organización de grandes cantidades de exudado fibroso.
Se puede dividir en tipo seco y húmedo, siendo más común el tipo mixto.
Meningitis tuberculosa.
Es más común en niños y menos común en adultos. Es causada principalmente por la diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis. En los niños, a menudo es el resultado de la diseminación hematógena del síndrome pulmonar primario, por lo que a menudo forma parte de la tuberculosis miliar sistémica.
En los adultos, además de la tuberculosis pulmonar, la tuberculosis ósea y articular y la tuberculosis urogenital suelen ser la fuente de diseminación hematógena.
Las lesiones son más evidentes en la base del cerebro, con una gran cantidad de exudado gelatinoso turbio de color amarillo grisáceo que se acumula en el espacio subaracnoideo del puente, la cisterna interpeduncular, el quiasma óptico y la fisura de Silvio.
Los casos graves pueden afectar la corteza cerebral y causar meningitis.
Aquellos con un curso más prolongado de la enfermedad pueden desarrollar endovascular obliterante, lo que lleva a encefalomalacia múltiple. En los casos en que el curso de la enfermedad se prolonga sin el tratamiento adecuado, se producen adherencias aracnoideas debido a la organización de exudados subaracnoideos, que bloquean el agujero mediano y lateral del cuarto ventrículo, provocando hidrocefalia.
Tuberculosis genitourinaria
tuberculosis renal
Más común en hombres de 20 a 40 años. La mayoría de ellos son unilaterales. Mycobacterium tuberculosis proviene de la diseminación sanguínea de la tuberculosis pulmonar. Las lesiones comienzan principalmente en la unión corticomedular renal o en la papila piramidal renal.
Inicialmente, es una lesión tuberculosa focal, seguida de necrosis caseosa, y luego la papila renal se destruye y penetra en la pelvis renal para formar una cavidad tuberculosa. Posteriormente, a medida que las lesiones continúan expandiéndose y formando múltiples cavidades, el riñón puede ser. queda sólo con una cáscara vacía y se pierde la función renal.
Tuberculosis reproductiva
Mycobacterium tuberculosis puede infectar la próstata y las vesículas seminales, y puede extenderse a los conductos deferentes, el epidídimo, etc. La tuberculosis epididimal es una de las causas importantes de infertilidad masculina.
La tuberculosis del sistema reproductor femenino se transmite principalmente a través de los canales sanguíneos o linfáticos, y también puede transmitirse a través de la tuberculosis en órganos adyacentes. La tuberculosis de las trompas de Falopio es la más común y es una de las causas de la infertilidad femenina.
Tuberculosis de huesos y articulaciones.
Tuberculosis ósea.
La tuberculosis ósea a menudo invade las vértebras, los huesos de los dedos y las epífisis de los huesos largos. Dividido en dos tipos
El tipo de necrosis caseosa muestra necrosis caseosa obvia y formación de secuestro. Una vez que se licua la necrosis, se forma un absceso tuberculoso junto al hueso, porque no hay enrojecimiento, calor ni dolor local. También conocido como absceso frío, las lesiones atraviesan la piel y pueden formar tractos sinusales que no sanarán durante mucho tiempo.
El tipo hiperplásico es relativamente raro, forma principalmente tejido de granulación tuberculoso y las trabéculas dentro de la lesión se erosionan, absorben y desaparecen gradualmente, pero no hay necrosis caseosa evidente ni formación de hueso muerto.
La tuberculosis espinal es la forma más común de tuberculosis ósea y es más común desde la décima vértebra torácica hasta la segunda vértebra lumbar. Si la lesión penetra la corteza ósea, se pueden formar abscesos fríos en ambos lados de la columna, o la necrosis puede fluir hacia abajo a lo largo del espacio fascial para formar abscesos fríos en lugares distantes.
Tuberculosis articular.
La tuberculosis es más común en articulaciones como las caderas, las rodillas, los codos y los tobillos y, a menudo, es secundaria a la tuberculosis ósea.
Cuando cura la tuberculosis articular. La cavidad articular suele estar llena de una gran cantidad de tejido fibroso, lo que provoca anquilosis articular y pérdida de la función de movimiento.
Tuberculosis de los ganglios linfáticos.
La tuberculosis de los ganglios linfáticos es más común en niños y adultos jóvenes. Los ganglios linfáticos cervicales, bronquiales y mesentéricos son más comunes, y la tuberculosis en los ganglios linfáticos cervicales es la más común.
Fiebre tifoidea
definición
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda causada por Salmonella typhi. Las lesiones se caracterizan por la proliferación de células del sistema mononuclear de macrófagos en todo el cuerpo y las lesiones en el tejido linfoide del íleon terminal son más prominentes.
Las principales manifestaciones clínicas son fiebre alta persistente, pulso relativamente lento, esplenomegalia, roséola cutánea y reducción de neutrófilos y eosinófilos.
Etiología y patogénesis.
Salmonella typhi pertenece al grupo D del género Salmonella, una bacteria gramnegativa. El antígeno bacteriano o y el antígeno flagelar h tienen una fuerte antigenicidad. La prueba de aglutinación sérica (prueba de Feida) se puede utilizar para medir el aumento de anticuerpos en el suero. que puede utilizarse como diagnóstico clínico de fiebre tifoidea una de las bases. Las endotoxinas liberadas durante la lisis de las células bacterianas son la principal causa de enfermedad.
Los pacientes o portadores de fiebre tifoidea son la fuente de infección de esta enfermedad. Las bacterias se excretan en las heces y la orina para contaminar los alimentos, el agua potable y la leche, o ingresan al tracto digestivo a través de la boca a través de moscas como vector, causando infección.
La mayoría de los bacilos tifoideos se destruyen en el estómago y la aparición de la enfermedad depende principalmente de la cantidad de bacterias que lleguen al estómago.
Cambios patológicos y conexiones clínico-patológicas.
definición
La inflamación causada por Salmonella typhi es una inflamación proliferativa aguda caracterizada por la proliferación de macrófagos.
Cuando la proliferación es activa, los macrófagos fagocitan los bacilos tifoideos, los glóbulos rojos y los restos celulares en su citoplasma, y el efecto de la fagocitosis de los glóbulos rojos es particularmente evidente. Estos macrófagos se denominan células tifoideas.
Las células tifoideas a menudo se agregan en grupos para formar pequeños nódulos, llamados granulomas tifoideos o nódulos tifoideos, que son lesiones características de la fiebre tifoidea y tienen valor diagnóstico.
lesiones intestinales
etapa de inflamación mieloide
En la primera semana de la enfermedad, el tejido linfático en el íleon inferior está ligeramente hinchado y sobresale en la superficie de la mucosa. Es de color rojo grisáceo, de textura suave y sobresale en la superficie del tejido, asemejándose al surco de. el cerebro. Las lesiones de los ganglios linfáticos de Peyer son las más prominentes.
etapa necrótica
Ocurre en la segunda semana de aparición y se produce necrosis local de la mucosa intestinal por diversas razones.
etapa de úlcera
Las úlceras se forman después de que se cae la mucosa intestinal necrótica. El borde de la úlcera se eleva y la parte inferior es desigual. El eje longitudinal de la úlcera que se produce en los ganglios linfáticos de Peyer es paralelo al eje longitudinal del intestino.
Las úlceras en los ganglios linfáticos solitarios son pequeñas y redondas. También penetra profundamente en la capa submucosa. En casos graves, la necrosis puede llegar profundamente a la capa muscular y la capa serosa, e incluso perforar arterias pequeñas puede provocar una hemorragia grave, que suele ocurrir en la tercera semana de aparición.
periodo de curación
Equivalente a la cuarta semana del inicio de la enfermedad, el tejido de granulación prolifera y rellena la úlcera, y el borde de la úlcera se regenera y se cubre con epitelio para sanar.
Otras lesiones.
disentería bacilar
definición
La disentería, denominada disentería, es un tipo de enteritis pseudomembranosa causada por Shigella disenteriae. Las lesiones se limitan en su mayoría al colon y se caracterizan por la formación de pseudomembranas debido a la exudación de grandes cantidades de celulosa. Las pseudomembranas se caen y se caen. acompañado de formación de úlceras superficiales irregulares. Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal, diarrea, tenesmo, mocos, pus y heces con sangre.
Causa y patogenia.
Shigella disenteriae es una bacteria corta grampositiva del género Shigella. Se puede dividir en cuatro grupos: flexneri, sonnei, baumannii y Dysenteriae. Los cuatro grupos pueden producir endotoxinas y Shigella disenteriae puede producir exotoxinas fuertes.
Las exotoxinas liberadas por Shigella Dysenteriae son la principal causa de diarrea acuosa.
Cambios clínicos y conexión clínico-patológica.
disentería bacilar aguda
El curso típico de la enfermedad es una inflamación catarral aguda inicial, seguida de una inflamación y ulceración pseudomembranosa características y finalmente la curación.
Las pseudomembranas son generalmente de color blanco grisáceo y de color rojo oscuro si el sangrado es evidente. Si está infiltrada por pigmento de la vesícula biliar, se volverá gris verdosa. Después de una semana, la pseudomembrana comenzará a caerse, formando úlceras superficiales en forma de mapas de diferentes tamaños y formas.
Clínicamente, debido a la hiperperistalsis y el espasmo del intestino enfermo, se producen síntomas como dolor abdominal paroxístico y diarrea. La inflamación estimula las terminaciones nerviosas y el esfínter anal en la pared rectal, lo que provoca tenesmo y aumento de la frecuencia de la defecación. En correspondencia con las lesiones intestinales, inicialmente se presentan heces blandas mezcladas con moco y, una vez que se agota el contenido intestinal, las heces se convierten en moco, pus y sangre y, ocasionalmente, se descargan pseudomembranas en forma de escamas.
disentería bacilar crónica
La disentería que dura más de dos meses se llama disentería crónica. La mayoría de las infecciones son causadas por Shigella flexneri. Las lesiones intestinales ocurren una tras otra, algunas úlceras aún no han sanado y se han formado nuevas úlceras. Cada capa de la pared intestinal tiene una infiltración crónica de células inflamatorias, proliferación de tejido fibroso e incluso formación de cicatrices, lo que hace que la pared intestinal se engrose y endurezca de manera irregular, lo que lleva a la estenosis de la luz intestinal.
disentería bacilar virulenta
Este tipo se caracteriza por síntomas de intoxicación sistémica grave de aparición repentina, pero lesiones y síntomas intestinales leves. Es más común en niños de 2 a 7 años y puede provocar la muerte por shock tóxico o insuficiencia respiratoria a las pocas horas de su aparición.
Enfermedades de transmisión sexual (ETS)
gonorrea
La gonorrea es una inflamación supurativa aguda causada por Neisseria gonorrhoeae y es la ETS más común. Ocurre principalmente en el grupo de edad de 15 a 30 años y es más común en el grupo de edad de 20 a 24 años.
Neisseria gonorrhoeae invade principalmente el sistema genitourinario y tiene una afinidad especial por el epitelio columnar y el epitelio de transición.
Verrugas genitales
Las verrugas genitales son una ETS causada por el virus del papiloma humano (VPH tipos 6 y 11). Ocurre con mayor frecuencia en el grupo de edad de 20 a 40 años.
El período de incubación de esta enfermedad suele ser de tres meses y suele aparecer en la unión de las membranas mucosas y la piel húmedas y calientes.
Comienza como una protuberancia pequeña y puntiaguda, se expande gradualmente, es de color rojo claro, de textura suave, tiene una superficie irregular y aparece como partículas parecidas a una verruga. A veces crece y crece como una coliflor. Puede haber una úlcera infectada. en la parte superior y sangra fácilmente al tocarlo.
Bajo el microscopio, las células huecas de la capa superficial de la epidermis son útiles para el diagnóstico. Las células huecas son más grandes que las células normales, con núcleos agrandados, centrados, redondos o irregulares, tinción oscura, binucleados visibles o núcleos múltiples y cavitación o halos de citoplasma perinuclear.
sífilis
Causas y vías de transmisión.
Treponema pallidum es el patógeno de la sífilis y tiene baja viabilidad fuera del cuerpo y es difícil sobrevivir. Treponema pallidum también puede infectar al feto a través de la placenta (sífilis congénita), y los pacientes con sífilis son la única fuente de infección.
La presencia de anticuerpos y reactivos específicos de Treponema pallidum en el suero del cuerpo durante la sexta semana después de la infección por sífilis tiene valor serodiagnóstico, pero pueden ocurrir falsos positivos y deben tenerse en cuenta.
Cambios patológicos básicos.
Endarteritis obliterante y periarteritis de pequeños vasos.
Se refiere a la proliferación de células endoteliales y fibroblastos en las arteriolas, engrosamiento de las paredes de los vasos y estrechamiento y oclusión de la luz del vaso. La aparición constante de células plasmáticas es una de las características de esta enfermedad. Este tipo de lesiones se pueden observar en todas las etapas de la sífilis.
hinchazón gomosa
La hinchazón parecida a las encías, también conocida como sifilima, es una lesión característica de la sífilis. Las lesiones son de color blanco grisáceo y varían en tamaño. Las pequeñas se pueden ver al microscopio, mientras que las grandes pueden alcanzar varios centímetros. Son duras y elásticas, como la goma de mascar, por eso se les llama hinchazones gomosas.
La estructura bajo el microscopio es bastante similar a un nódulo de tuberculosis, con necrosis coagulativa en el centro, similar a la necrosis caseosa, pero la necrosis no es tan completa como la necrosis caseosa y las fibras elásticas aún se conservan.
El tejido de granulación alrededor del foco necrótico es rico en linfocitos y células plasmáticas, con menos células epitelioides y células de Langerhans, y debe haber endoarteritis arteriolar obliterante y periarteritis.
vínculo clínico-patológico
sífilis adquirida
sífilis primaria
Aproximadamente tres semanas después de que Treponema pallidum invade el cuerpo humano, se produce una reacción inflamatoria en el sitio de la invasión para formar un chancro. El chancro suele ser único, de aproximadamente un centímetro de diámetro. Puede producirse erosión o úlceras en la superficie. las úlceras son duras, lo que se llama chancro duro.
Se observaron endarteritis obliterante y periarteritis bajo el microscopio en el sitio de la lesión. Una o dos semanas después de la aparición del chancro, los ganglios linfáticos locales se hincharon y mostraron una reacción proliferativa purulenta.
El chancro desaparecerá naturalmente en aproximadamente un mes, dejando sólo cicatrices superficiales. La linfadenopatía regional también disminuyó y el paciente estuvo clínicamente inactivo, pero las espiroquetas continuaron multiplicándose en el cuerpo.
sífilis secundaria
Siete a ocho semanas después de la aparición del chancro, las espiroquetas se multiplican en grandes cantidades en el cuerpo. Debido a la deposición de complejos inmunes, se produce una erupción generalizada por sífilis y linfadenopatía sistémica no específica en la piel y las membranas mucosas del cuerpo.
Bajo el microscopio, se muestran los cambios típicos de la perivasculitis y se pueden encontrar espiroquetas en las lesiones. Durante este período, la sífilis es muy contagiosa y la erupción de la sífilis puede desaparecer por sí sola.
sífilis terciaria
Generalmente ocurre de 4 a 5 años después de la infección y las lesiones afectan órganos internos. También llamada sífilis visceral. En particular, los sistemas cardiovascular y nervioso central se ven afectados y se forman hinchazones gomosas características. Se produce una destrucción, deformación y disfunción grave del tejido debido a la fibrosis gomosa y la contracción de la cicatriz.
Las lesiones que invaden la aorta pueden provocar aortitis sifilítica, insuficiencia aórtica, aneurisma aórtico, etc. La rotura del aneurisma aórtico sifilítico suele ser la causa de muerte súbita en los pacientes.
sífilis congénita
enfermedades infecciosas del sistema nervioso central
enfermedades bacterianas
meningitis
definición
La meningitis incluye meningitis dural y leptomeningitis. La leptomeningitis es más común e implica infección de las leptomeninges, la aracnoides y el líquido cefalorraquídeo.
Meningitis meningocócica, también conocida como meningitis meningocócica. Es una inflamación supurativa aguda de la membrana meníngea causada por la infección por Neisseria meningitidis. La mayoría de los pacientes son niños y adolescentes. Clínicamente puede producirse fiebre, dolor de cabeza, vómitos, petequias cutáneas e irritación meníngea. Los casos graves pueden provocar un shock tóxico.
Causa y patogenia.
Neisseria meningitidis tiene una cápsula que resiste la fagocitosis por parte de los leucocitos del cuerpo. Entra en el cuerpo humano a través de la transmisión por gotitas, pero la mayoría de ellas no enferman ni causan enfermedades cuando se reduce la inmunidad. Las bacterias piógenas pueden multiplicarse y diseminarse rápidamente en el líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo, por lo que la inflamación meníngea generalmente se distribuye de manera difusa.
Cambios patológicos
Periodo de infección del tracto respiratorio superior.
Las bacterias se multiplican en la mucosa nasofaríngea y, tras un período de incubación de dos a cuatro días, aparecen los síntomas de una infección del tracto respiratorio superior. Los principales cambios patológicos son congestión y edema de la mucosa, una pequeña cantidad de infiltración de neutrófilos y aumento de las secreciones.
etapa de sepsis
En la piel y las membranas mucosas de la mayoría de los pacientes aparecen petequias y equimosis, que son lesiones sangrantes causadas por embolias bacterianas en los vasos sanguíneos pequeños y daños en las paredes de los vasos sanguíneos por endotoxinas. A menudo se pueden encontrar bacterias en los raspados.
Debido al efecto de la endotoxina, los pacientes pueden presentar síntomas como fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos y aumento de neutrófilos en sangre periférica.
Etapa de inflamación meníngea
La lesión característica de esta etapa es la inflamación purulenta de la médula espinal cerebral.
A simple vista, los vasos sanguíneos meníngeos están muy dilatados y congestionados. En las zonas con lesiones graves, el espacio subaracnoideo se llena de un exudado purulento de color amarillo grisáceo que cubre los surcos y las circunvoluciones, provocando que la estructura se vea borrosa en las zonas más leves. lesiones, es visible. Los exudados purulentos se distribuyen a lo largo de los vasos sanguíneos.
Al microscopio, los vasos sanguíneos aracnoideos están muy dilatados y congestionados, y el espacio subaracnoideo se ensancha, en el que se observa infiltrarse una gran cantidad de neutrófilos, células plasmáticas y exudado de fibrina y una pequeña cantidad de linfocitos y monocitos.
vínculo clínico-patológico
Síntomas de irritación meníngea.
Se manifiesta como rigidez del cuello y signos de flexión de cadera y extensión de rodilla.
Síntomas de aumento de la presión intracraneal.
Los síntomas y signos incluyen dolor de cabeza intenso, vómitos en proyectil, papiledema y bregma completo en los niños.
Cambios en el líquido cefalorraquídeo.
Se manifiesta como aumento de la presión, turbidez o purulencia, aumento del número de células y contenido de proteínas y disminución del contenido de azúcar. Neisseria meningitidis se puede encontrar en frotis y cultivos.
Resultados y complicaciones.
Hidrocefalia: causada por adherencia meníngea y trastorno de la circulación del líquido cefalorraquídeo.
Daño y parálisis de los nervios craneales: como sordera, discapacidad visual, parálisis del nervio facial, etc.
La arteritis de la base del cráneo provoca lesiones obstructivas y provoca infarto cerebral en las partes correspondientes.
Tumores cerebrales explosivos con aparición repentina de la enfermedad.
Septicemia meningocócica fulminante.
La principal manifestación es el shock séptico, con lesiones inflamatorias meníngeas leves.
Ahora se cree que se debe a la liberación de una gran cantidad de endotoxina en la sangre, lo que provoca un shock tóxico y una coagulación intravascular diseminada. Los dos interactúan entre sí para provocar un mayor deterioro de la afección.
Meningoencefalitis fulminante.
La meningitis afecta el tejido cerebral debajo de las leptomeninges. Bajo la acción de la endotoxina, se altera la microcirculación cerebral y aumenta la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca congestión del tejido cerebral y la fuga de grandes cantidades de líquido seroso, lo que provoca un edema cerebral severo y un repentino. aumento de la presión intracraneal alta.
Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta repentina, dolor de cabeza intenso y vómitos frecuentes. A menudo se acompaña de convulsiones, coma o hernia cerebral, que pueden poner en peligro la vida.
absceso cerebral
Las bacterias causantes del absceso cerebral son en su mayoría bacterias aeróbicas como Staphylococcus Streptococcus.
Los cambios patológicos del absceso cerebral son similares a los de los abscesos en órganos extracraneales. Los abscesos agudos se desarrollan rápidamente y tienen límites poco claros. Pueden expandirse hacia los alrededores e incluso penetrar en el espacio subaracnoideo o los ventrículos, provocando empiema ventricular y muerte rápida. tejido de abscesos cerebrales Edema, obviamente acompañado de neogliosis.
enfermedades virales
definición
La encefalitis japonesa es una enfermedad infecciosa aguda causada por la infección por el virus de la encefalitis japonesa, también conocida como encefalitis japonesa de verano. El inicio es repentino, la afección es grave y la tasa de mortalidad es alta. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta, letargo, convulsiones y coma. La tasa de incidencia de niños menores de 10 años es mayor que la de la gente común. Representa del 50% al 70% de los casos de encefalitis japonesa.
Causas y patogénesis.
El agente causante de esta enfermedad es el virus de la encefalitis japonesa neurotrópica, un virus de ARN unido a una membrana. Sus vectores son los mosquitos Culex, los mosquitos Aedes y los mosquitos Anopheles. En mi país es principalmente Culex quinquefasciatus.
Cambios patológicos
Cambios vasculares y respuesta inflamatoria.
Los vasos sanguíneos del parénquima cerebral están muy dilatados y congestionados y, en ocasiones, se pueden observar pequeñas hemorragias focales. El tejido cerebral está edematoso y los espacios alrededor de los vasos sanguíneos se ensanchan.
Degeneración y necrosis de las células nerviosas.
El virus prolifera en las células nerviosas, destruye su metabolismo, función y estructura, provocando inflamación de las células nerviosas, desaparición de los cuerpos de Nissl, vacuolas en la envoltura y desviación nuclear.
suavizando la formación del foco
Cuando la enfermedad es grave, puede producirse necrosis por licuefacción del tejido nervioso focal, formando lesiones huecas en forma de malla con textura suelta y tinción ligera, que se denominan lesiones de ablandamiento cribiforme, que tienen cierto significado característico para el diagnóstico de esta enfermedad.
Gliosis.
Causada principalmente por la proliferación difusa o focal de la microglía, estas últimas se ubican principalmente cerca de células nerviosas necróticas o junto a pequeños vasos sanguíneos, formando nódulos microgliales.
vínculo clínico-patológico
En las primeras etapas de la enfermedad, los síntomas incluyen fiebre alta, malestar general y viremia.
Debido a la amplia afectación de las células nerviosas y al daño inflamatorio del parénquima cerebral, los pacientes desarrollan somnolencia y coma.
Cuando las células nerviosas motoras de la protuberancia y la médula están gravemente dañadas, puede producirse disfagia e incluso insuficiencia respiratoria y circulatoria.