Las enfermedades infecciosas que utilizan el tracto digestivo como puerta de invasión son la fiebre tifoidea (derecha D); la meningitis meningocócica (incorrecta A) se transmite principalmente directamente desde el tracto respiratorio a través de gotitas al toser y estornudar; la encefalitis japonesa (incorrecta B) es principalmente; se transmite a través de la picadura de mosquito; el virus de la hepatitis C (error C) se transmite a través de transfusiones de sangre y productos sanguíneos, inyecciones, acupuntura, trasplante de órganos, trasplante de médula ósea, hemodiálisis y anquilostoma (error E) se transmite principalmente a través de la piel.

Los bacilos tifoideos no producen exotoxinas, pero las endotoxinas (un par) liberadas por lisis de la bacteria desempeñan un papel importante en la patogénesis.

Principalmente endotoxinas: fiebre tifoidea, disentería, meningitis meningocócica. Exotoxinas: cólera La fiebre tifoidea, el cólera y la disentería se transmiten a través del tracto fecal-oral (tracto digestivo). Propagación respiratoria de la meningitis meningocócica.

, la bacteria también tiene un antígeno de virulencia polisacárido (antígeno Vi), y el antígeno Vi tiene una antigenicidad débil (C derecha). Cuando los bacilos tifoideos se eliminan del cuerpo humano, los anticuerpos Vi también desaparecen (D incorrecto).

)&"Salmonella typhi grupo D

Sólo las bacterias Gram positivas tendrán esporas, pero no todas las bacterias Gram positivas tendrán esporas. Una tinción de Gram negativa significa que no hay esporas.

¡Sin esporas, sin cápsulas, sino flagelos!

En la década de 1950 se descubrieron cepas de tifoidea resistentes al cloranfenicol (error E); algunas cepas de tifoidea son resistentes a múltiples fármacos.

) & "Los portadores o los pacientes son la única fuente de infección de la fiebre tifoidea

). Hay tres tipos de transportistas: 1. Aquellos que son portadores durante el período de incubación han excretado las bacterias en sus heces durante el período de incubación (par B), 2. Los portadores temporales eliminan bacterias durante el período de recuperación, pero dejan de hacerlo al cabo de 3 meses. 3. Los portadores crónicos eliminan bacterias durante más de 3 meses durante el período de recuperación (C es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta). Debido a que Salmonella typhi crece mejor en medios que contienen bilis que en medios ordinarios, Por tanto, un pequeño número de pacientes con enfermedades del sistema biliar como colelitiasis o colecistitis crónica pueden excretar bacterias de por vida (par D). Los pacientes típicos con fiebre tifoidea eliminan la mayor cantidad de bacterias durante la segunda a cuarta semana de la enfermedad (E par).

). La vía de transmisión del tifus es humano-piojos-humano, rata-pulga-humano (E está equivocada).

, las características clínicas son fiebre persistente, expresión apática, pulso relativamente lento, roséola, hepatoesplenomegalia y leucopenia.

, la principal característica patológica de la fiebre tifoidea es la reacción proliferativa del sistema sistémico mononuclear-macrófago (par B); La lesión básica del tifus es la vasculitis de pequeños vasos (A es incorrecta), El punto que la distingue de la fiebre tifoidea es que la primera no presenta signos de pulso relativamente lento y puede presentar erupción hemorrágica sistémica; La palidez y el edema de la mucosa del intestino delgado (error C) son características patológicas del cólera. La diferencia con la fiebre tifoidea es que la primera tiene un inicio agudo, diarrea intensa, a menudo acompañada de vómitos y síntomas graves de deshidratación; Las principales lesiones del SIDA se encuentran en órganos inmunes como los ganglios linfáticos y el timo (Falso D). La diferencia con la fiebre tifoidea es que la primera no presenta signos de hepatoesplenomegalia; La mucosa intestinal de la disentería bacilar aguda muestra una inflamación exudativa de fibrina difusa (error E). La diferencia entre la disentería bacilar aguda y la fiebre tifoidea es que la primera tiene un inicio agudo, dolor abdominal evidente y diarrea, que puede ir acompañada de tenesmo y curso natural más corto.

Fiebre hemorrágica epidémica, hantavirus, ribavirina Encefalitis japonesa, virus de la encefalitis japonesa, sintomático Leptospirosis, Leptospira (pomonatran), Penicilina Fiebre tifoidea, Salmonella typhi, quinolonas Disentería bacilar, Shigella, quinolonas Cólera, Vibrio cholerae, sintomático Meningococos, meningococos, penicilina. Malaria, malaria, cloroquina, primaquina, pirimetamina Esquistosomiasis japonesa, esquistosomiasis, praziquantel

. Debido a que las quinolonas pueden causar malformaciones fetales y trastornos del desarrollo óseo en los niños, las cefalosporinas de tercera generación suelen ser la primera opción para las mujeres embarazadas en los niños, pero no para los hombres adultos.

La erupción hemorrágica (P11), también conocida como petequias, es más común en enfermedades infecciosas como la fiebre hemorrágica con síndrome renal, el dengue y la meningitis cerebroespinal epidémica. Fiebre tifoidea (A está equivocada, es la respuesta correcta a esta pregunta) La roséola es principalmente una erupción congestiva que puede desaparecer bajo presión, tifus (par B), meningitis cerebroespinal epidémica (par C), sarampión (par D), septicemia ( E Sí) y varias otras etapas posteriores son erupciones hemorrágicas que no desaparecen.

Único durante 38 años, un solo núcleo del 3% al 8% De mediana edad sin esposa, del 50% al 70% de los neutrófilos Muerte por gonorrea, linfocitos 20% a 40% El evento es extraño, 0 a 1% de basófilos. Error de cálculo, eosinófilos 0,5% a 5%

Las manifestaciones clínicas de la fiebre tifoidea se dividen en etapa inicial, etapa extrema, etapa de remisión y etapa de recuperación. Las manifestaciones clínicas características de la fiebre tifoidea aparecen en la etapa extrema (par B): fiebre persistente, síntomas de intoxicación del sistema nervioso, pulso relativamente lento, roséola, síntomas del sistema digestivo y hepatoesplenomegalia; En la etapa inicial (A está equivocada), el síntoma más temprano es la fiebre; La fiebre tifoidea no tiene un período de fiebre alta (C incorrecta); Durante el período de remisión (D incorrecto), la temperatura corporal desciende gradualmente y los síntomas neurológicos y del sistema digestivo se alivian. Sin embargo, debido a que los cambios patológicos en el intestino delgado aún se encuentran en la etapa de úlcera, pueden aparecer complicaciones como hemorragia intestinal y perforación intestinal. también ocurren. Período de recuperación (error E): la temperatura corporal se normaliza, los síntomas neurológicos y del sistema digestivo desaparecen, el hígado y el bazo vuelven a la normalidad;

5-40 U/L

Las equimosis son meningitis meningocócica hemorrágica.

En la etapa extrema de la fiebre tifoidea, pueden aparecer pequeñas manchas sangrantes en la piel en lugar de equimosis (D es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta).

Es probable que se produzcan hemorragias y perforaciones intestinales durante el período de remisión de la fiebre tifoidea.

Fortalecer la nutrición (A incorrecto), aumentar la actividad (B incorrecto), continuar usando suficientes antibióticos (D incorrecto) y dormir lo suficiente (E incorrecto) son tratamientos de apoyo generales y no requieren atención especial.

Durante el período de remisión (D incorrecto), la temperatura corporal desciende gradualmente y los síntomas neurológicos y del sistema digestivo se alivian. Sin embargo, debido a que los cambios patológicos en el intestino delgado aún se encuentran en la etapa de úlcera, pueden aparecer complicaciones como hemorragia intestinal y perforación intestinal. también ocurren.

, la principal característica patológica de la fiebre tifoidea es la reacción proliferativa del sistema sistémico mononuclear-macrófago (

El cultivo de Salmonella typhi es el "estándar de oro" para el diagnóstico de la fiebre tifoidea. Las pruebas preferidas son el hemocultivo (B correcto) y el cultivo de médula ósea (E incorrecto) para quienes han sido tratados con medicamentos antibacterianos, especialmente aquellos con resultados negativos. cultura de sangre. También se puede entender que en la etapa inicial, el hemocultivo es el método principal y, en la etapa posterior, se puede considerar el cultivo de médula ósea, lo que ayudará a aumentar la tasa de tasas positivas. El urocultivo (Falso A) y el coprocultivo (Falso D) se pueden utilizar como diagnóstico auxiliar.

Tifoidea: Reavivar: Reavivar desde las cenizas Recaída: de cero a algo

El tipo de sangrado y perforación debe referirse al tipo Xiaoyao, pero no existe tal nombre. El tipo Xiaoyao significa que los síntomas no son obvios y la perforación se descubre solo después de la perforación.

Violento y de espíritu libre

El cultivo de Salmonella typhi es el "estándar de oro" para el diagnóstico de la fiebre tifoidea. Las pruebas preferidas son el hemocultivo (B correcto) y el cultivo de médula ósea (E incorrecto) para quienes han sido tratados con medicamentos antibacterianos, especialmente aquellos con resultados negativos. cultura de sangre.

Los pacientes típicos con fiebre tifoidea eliminan la mayor cantidad de bacterias durante la segunda a cuarta semana de la enfermedad (E par).

Prueba de fiebre tifoidea, 12 sangre, 34 heces, 45 grasa

El sangrado intestinal es el más común y la perforación intestinal es la más grave. El número de capas sangrantes es pequeño y fácil de producir. Perforado en muchas capas, grave.

Prueba de fiebre tifoidea, 12 sangre, 34 heces, 45 grasa

12 sangre 23Complicaciones 34 caca 45 grasa Las bacterias de 24 filas son altamente contagiosas

), el sitio de la perforación ocurre principalmente en el íleon terminal y es más común en adultos que en niños (

). La perforación puede ocurrir unos días después de que se trata el patógeno y la condición del paciente mejora significativamente, pero no dentro de unos días cuando la condición empeora (

Si preguntas cuándo suele ocurrir, son 2-3 semanas porque el virus es más tóxico en este momento. Pero también es probable que ocurra durante el período de remisión, cuando la temperatura corporal desciende, pero los intestinos todavía están relativamente débiles y se produce una perforación después de comer algo duro.

Los anticuerpos Vi persisten y tienen cierta importancia en la investigación de portadores crónicos. El anticuerpo H solo no es significativo si está elevado Los anticuerpos O sólo pueden considerarse una infección por Salmonella, lo que tiene poca importancia en la investigación de portadores crónicos.

¿Se utilizan los anticuerpos o y los anticuerpos h para el diagnóstico?

Si vi puede diagnosticar, ¿por qué Feida buscó OH?

, el título de anticuerpos H excede el valor normal y el título de anticuerpos O es normal, lo que puede deberse a la vacunación con la vacuna contra la fiebre tifoidea o a una reacción de recuerdo de la vacunación (error BC); El título de anticuerpos O excede el valor normal y el título de anticuerpos H es normal. Puede ser una etapa temprana de la fiebre tifoidea u otras infecciones por salmonela (error AD);

Altura media: muy probable fiebre tifoidea Ninguna de las dos es alta: es muy poco probable que sea fiebre tifoidea Ho: reacción a la vacuna o al retiro del mercado Oh: tifoidea temprana u otra salmonella

Diagnóstico de hemocultivo y cultivo de médula ósea, ayuda para hipertrofia.

Neostigmina Farmacología Anticolinesterasa

Las quinolonas (par A) son la primera opción para el tratamiento de patógenos tifoideos multirresistentes. El cloranfenicol (error D), las cefalosporinas (error C), la amoxicilina (error E) y el trimetoprim-sulfametoxazol (error B) sólo se utilizan para el tratamiento de cepas sensibles.

Un "Fácil de ganar, no fácil de morir"

Los síntomas de intoxicación sistémica por fiebre tifoidea son graves, con fiebre persistente y síntomas gastrointestinales leves, pero es probable que se produzcan perforación y hemorragia intestinal y la tasa de recurrencia es baja. Las paratifoideas A y B tienen síntomas de intoxicación sistémica leve, fiebre flácida común y síntomas gastrointestinales graves, pero son menos propensos a la perforación y hemorragia intestinal y tienen una tasa de recurrencia más alta.

Al expandirse, la intoxicación alimentaria de Proteus puede provocar reacciones alérgicas como enrojecimiento facial, dolores de cabeza y urticaria.

Escherichia coli tipo O157-colitis hemorrágica aguda Shigella - disentería bacilar Salmonella enterica serovar Typhi - Fiebre tifoidea. Enterovirus 70-conjuntivitis hemorrágica aguda Rotavirus Grupo A - Diarrea por rotavirus en lactantes y niños pequeños

La diarrea causada por disentería bacilar es diarrea invasiva (par A). La diarrea causada por el cólera es diarrea secretora (Falso B). Las lesiones características de la ameba intestinal son heces parecidas a mermeladas.

, para las enfermedades infecciosas graves que requieren un tratamiento obligatorio, como la peste y el cólera, deben notificarse a través del sistema de información de seguimiento de epidemias de enfermedades infecciosas dentro de las 2 horas posteriores al descubrimiento. Ahora hay una nueva regulación de 2 horas para la Categoría A y 24 horas para las Categorías B y C. Informes de 2 horas: cólera, peste, ántrax pulmonar, SARS, neumonía por nuevo coronavirus

Ahora hay una nueva regulación de 2 horas para la Categoría A y 24 horas para las Categorías B y C. ¡La información ahora se desarrolla, independientemente de las zonas urbanas o rurales! ¡Este tipo de preguntas se pueden eliminar!

O1: tipo clásico y tipo Elto Vibrio no O1, no aglutinante O1 atípico (no patógeno)

Debido a que Salmonella typhi crece mejor en medios que contienen bilis que en medios ordinarios, Por tanto, un pequeño número de pacientes con enfermedades del sistema biliar como colelitiasis o colecistitis crónica pueden excretar bacterias de por vida (par D).

El medio más adecuado para el crecimiento de Vibrio cholerae es el agua peptonada alcalina (

Vibrio cholerae es gramnegativo (A incorrecto), tiene un flagelo al final y es extremadamente activo (B a la derecha).

) & "Las fuentes de agua y los alimentos contaminados por Vibrio cholerae (par B) pueden provocar brotes de cólera".

Debido a que el cólera causa deshidratación debido a la diarrea y los vómitos, se concentra y excreta menos bilis y luego las heces pierden color.

La basura de arroz significa falta de bilis.

La bacteria del zorro del cólera no ingresa a la sangre. El hemocultivo no tiene sentido

La prueba de aglutinación sérica (par B) se utiliza para detectar anticuerpos antiaglutinantes en anticuerpos antibacterianos. Generalmente aparece en el quinto día de la enfermedad y es útil para el diagnóstico. Sin embargo, no es adecuada para el diagnóstico rápido de pacientes con este problema. Se utiliza principalmente para epidemiología y diagnóstico retrospectivo de pacientes sospechosos con cultivos de heces negativos. defecar

La leptospirosis es la sensibilidad de los gastrocnemios.

El cólera es un espasmo del gastrocnemio.

enteritis no invasiva

La diarrea causada por disentería bacilar es diarrea invasiva (par A). La diarrea causada por el cólera es diarrea secretora (Falso B)

Cólera: las heces cambian de turbias o acuosas con materia fecal y moco a heces acuosas como basura de arroz o heces acuosas después de lavar la carne. Disentería bacilar: pus, sangre y moco.

Sin tenesmo ni olor a pescado.

Disentería bacilar con tenesmo

Vibrio cholerae puede moverse, movimiento similar al de una lanzadera

Afecta principalmente al intestino delgado.

: Diarrea severa indolora (A

, la hipopotasemia puede provocar hipotonía, pérdida de reflejos tendinosos, intestino timpánico e incluso arritmia.

) & "Debido a los vómitos y la diarrea, se pierde una gran cantidad de sal de sodio (par B), y un nivel bajo de sodio puede causar espasmos de los músculos gastrocnemio y recto abdominal.

(Regresé después de hacer el examen de enfermedades infecciosas...) Después de pensarlo, ¿es posible que los niveles bajos de sodio causen edema celular, potasio relativamente alto fuera de las células y que el valor absoluto del potencial de reposo alto de potasio disminuya, aumentando la excitabilidad? de las células del músculo liso? No se si es correcto o no

Fiebre tifoidea, dolor en el cuadrante inferior derecho y diarrea. Espasmo del cólera recto abdominal Disentería bacilar, dolor en el cuadrante inferior izquierdo y diarrea.

El cólera parasita en el intestino delgado humano y la temperatura óptima de crecimiento debe ser la temperatura central humana.

Diarrea menos de 10 veces, presión arterial normal, condición leve. El cólera moderado presenta diarrea de 10 a 20 veces y la presión arterial es de 70 a 90 mmHg. Diarrea grave por cólera más de 20 veces, presión arterial <70 mmHg Sin diarrea y presión arterial <70 mmHg es cólera seco Sin diarrea, presión arterial normal, considerado portador o persona normal.

Cuatro ausencias: sin fiebre, sin tenesmo, sin dolor abdominal y sin olor fecal.

Durante el período de recuperación, las toxinas pueden ingresar a la sangre y causar fiebre.

La bilis es tifoidea

Primera opción: prueba de motilidad por frotis fecal Confirmado: Vibrio cholerae, cultivo de heces

Las principales causas de muerte por cólera son la insuficiencia circulatoria y la insuficiencia renal.

. Preste atención a la suplementación de potasio en la orina (

Tratamiento adyuvante: antibacteriano, quinolona-floxacino

El objetivo del tratamiento antibacteriano (Par A) es acortar el curso de la enfermedad, reducir la frecuencia de la diarrea y eliminar rápidamente las bacterias patógenas en las heces.

, respectivamente dentro de las 24 horas para pacientes con rehidratación ligera, media y intensa. 3000~4000, 4000~8000, 8000~12000 ml (

b no se distribuye, el agua es popular, se distribuye comida

Leve: síntomas leves de intoxicación en todo el cuerpo. Tipo ordinario: moco espeso y sangre en las heces, tenesmo, fiebre intensa. Pesado: shock Tipo de intoxicación: coma, síntomas neurológicos.

Macrófagos (células fagocíticas) en las heces: disentería bacilar

Libro de enfermedades infecciosas 184: Rutina de heces, si hay macrófagos, es útil para el diagnóstico.

Heces blandas atípicas Heces típicas con sangre y purulentas. Insuficiencia circulatoria o respiratoria de tipo tóxico.

Las quinolonas son la primera opción para el tratamiento original de la disentería bacilar, pero estos medicamentos están contraindicados en menores de 18 años porque afectan el desarrollo del cartílago, por lo que el medicamento de segunda línea recomendado por la OMS: la ceftriaxona.

Manchas visibles en la piel (un signo de shock séptico),

Nuestro país es un país en desarrollo y es el Los países desarrollados pertenecen a la dinastía Song, porque nosotros éramos países desarrollados durante la dinastía Song.

Choque de deshidratación por cólera Fiebre hemorrágica con síndrome renal y shock por pérdida de plasma. Infección por disentería bacilar shock tóxico

Las heces de la enfermedad de Crohn (8ª edición de Medicina Interna P391) (Falso D) son en su mayoría blandas, generalmente sin pus, sangre ni mocos.

Recuerdo que nuestro profesor de enfermedades infecciosas dijo sobre un caso en el que al hijo de un médico le encantaba venir al hospital a jugar. Una mañana llegué con fiebre. Después de jugar sólo dos horas, el niño se rindió. Cayó al suelo y tuvo convulsiones. Su condición empeoró. Se invitó a muchos profesores a acudir a consulta y consideraron meningitis purulenta, meningitis tuberculosa, etc. Finalmente, un profesor dijo que el sistema nervioso central mostraba signos de fiebre sólo dos o tres horas después. La enfermedad progresó tan rápido que la disentería debería. ser considerado. Al final, lo trataron como disentería y el diagnóstico fue correcto.

Disentería bacilar tóxica: cultivo de heces

Íleon tifoideo, cólera intestino delgado

Fiebre tifoidea, dolor en el cuadrante inferior derecho y diarrea. Espasmo del cólera recto abdominal Disentería bacilar, dolor en el cuadrante inferior izquierdo y diarrea.

El proceso patológico típico de la disentería bacilar aguda es una inflamación catarral aguda inicial, seguida de una inflamación y ulceración pseudomembranosa características y finalmente la curación. El cambio patológico básico de la mucosa intestinal es la inflamación exudativa difusa de fibrina".

La disentería bacilar tóxica es más común en niños de 2 a 7 años y ocasionalmente ocurre en adultos.

Disentería bacilar: mocos, pus y heces con sangre. Cólera: heces acuosas parecidas al arroz. Disentería amebiana: heces parecidas a mermelada Intoxicación alimentaria bacteriana: heces acuosas, olor a pescado.

Hay cuatro tipos de disentería aguda: Tipo ordinario (típico), moco, pus y heces con sangre. Leve (atípico), con moco pero sin pus ni sangre. Ancianos pesados ​​y frágiles Disentería bacilar tóxica, niños sanos de 2 a 7 años Crónico, más de dos meses.

La principal característica patológica de la fiebre tifoidea es la reacción proliferativa del sistema sistémico mononuclear-macrófago (B

Incluye cefalosporinas (cefalosporinas) (

La gente solo está aquí para arreglarte, sin importar si eres perfecto o no.

¡Incluso si la estructura de la mucosa está intacta, la enfermedad ocurrirá! Entonces no afecta

Déjame decirte que la disentería bacilar tóxica se divide en tipo shock y tipo cerebral. El shock séptico no tiene irritación meníngea, solo el tipo cerebral.

Tipo de envenenamiento Tipo de shock (insuficiencia circulatoria periférica) Tipo cerebral (insuficiencia respiratoria) Tipo mixto (los dos tipos anteriores)

Los síntomas clínicos son principalmente toxemia grave, shock (presión arterial baja) y/o encefalopatía tóxica, mientras que los síntomas intestinales locales son leves o están ausentes (dolor abdominal, tenesmo leve o no).

Tipo cerebral: convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria central. Tipo de shock: insuficiencia circulatoria El tipo cerebral es más grave y la tasa de mortalidad es alta.

Tipo de choque → Capacidad ampliada para resistir golpes Tipo cerebral → diuresis y disminución de la presión intracraneal.

Disentería bacilar: dolor en el abdomen bajo izquierdo, tenesmo, mocos, pus y heces con sangre, y gran cantidad de glóbulos blancos en las heces. Disentería amebiana: dolor en la parte inferior derecha del abdomen, sin tenesmo, heces parecidas a mermelada y una pequeña cantidad de glóbulos blancos en las heces.

), se encontraron trofozoitos amebianos del colon (posiblemente combinados con infección amebiana),

Esto me recuerda que Salmonella typhi causa bacteriemia y el hemocultivo se incluye en el diagnóstico.

La disentería bacilar y el cólera no ingresan a la sangre y se confirman mediante un examen de heces.

) & "Las secuelas son principalmente secuelas neurológicas (derecha A), que pueden producir síntomas como sordera (derecha B), afasia (derecha C) y parálisis de las extremidades (derecha D es verdadera y E es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta)."

Oligouria significa shock tóxico

La disentería tóxica se divide en tipo shock y tipo cerebral.

El tipo común (típico) (A mal) tiene un inicio agudo, con escalofríos y fiebre, y la temperatura corporal puede alcanzar más de 39°C, acompañada de dolor de cabeza, fatiga, pérdida de apetito, dolor abdominal, diarrea y, a menudo, deposiciones acuosas. primero." (P184) y "Tipo de shock (error B) (tipo de insuficiencia circulatoria periférica): relativamente común, con shock séptico como manifestación principal. Los síntomas incluyen tez pálida, extremidades frías, manchas en la piel, cianosis, frecuencia cardíaca acelerada y piel delgada. pulso La velocidad ni siquiera se puede tocar y la presión arterial cae gradualmente ". (

Aguda en 2 semanas, crónica en 2 meses.

Algunos portadores son asintomáticos y es imposible controlar la fuente de infección.

[Prevención] Tomar medidas preventivas integrales centrándose en cortar la ruta de transmisión (par C)

Neisseria meningitidis (también conocida como meningococos) pertenece al género Neisseria. La tinción de Gram es negativa (C es correcta). Esta bacteria es resistente a la sequedad, al calor húmedo (D es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta), al frío, a la luz solar. Los rayos ultravioleta y los desinfectantes generales son todos extremadamente sensibles y pueden autolizarse fácilmente in vitro (par B) y causar la muerte. La endotoxina (par A) liberada por las bacterias es un factor importante en la patogénesis de esta enfermedad y es sensible a los antibióticos generales (par E).

El antígeno específico de Neisseria meningitidis no se localiza principalmente en la membrana celular (Falso B). Ha habido muchas pandemias nacionales en nuestro país y las cepas predominantes son principalmente del grupo A (D está equivocado).

Antígeno polisacárido capsular

D Salmonella - fiebre tifoidea B. flexneri - disentería bacilar A——Enfermedad meningocócica

Encefalitis japonesa: Es más común en niños menores de 10 años, especialmente en los que tienen entre 2 y 6 años. Meningitis meningocócica: Es más común en niños menores de 5 años, especialmente entre los 6 meses y los 2 años.

La meningitis y la encefalitis japonesa son comunes en infecciones latentes, pero la meningitis se transmite principalmente a través del tracto respiratorio, por lo que los portadores la transmiten más, mientras que la encefalitis japonesa se transmite a través de mosquitos.

La primera opción para la enfermedad meningocócica es la omelina, que requiere una dosis grande para crear una barrera meníngea.

Fiebre tifoidea, Salmonella typhi, quinolonas Disentería bacilar, Shigella, quinolonas Cólera, Vibrio cholerae, sintomático Meningococos, meningococos, penicilina.

Los meningococos son extremadamente sensibles a la sequedad, el calor y la humedad, el frío, la luz solar, los rayos ultravioleta y los desinfectantes generales, y pueden autolizarse y morir fácilmente fuera del cuerpo (B está equivocado, que es la respuesta correcta a esta pregunta). Entre los grupos bacterianos comunes de meningococos, el grupo C es el más patógeno, el grupo B es el segundo más patógeno y el grupo A es el más débil (par A). Las placas de agar sangre chocolate (par C) se utilizan generalmente para cultivar meningococos. La resistencia a las sulfas es severa en los grupos C y B, y la base de resistencia del grupo A también está aumentando (par E).

El agente causante de la meningitis meningocócica es Neisseria meningitidis, un diplococo gramnegativo (par B). Puntos de prueba comunes adicionales: Los agentes causantes de la fiebre tifoidea, el cólera y la peste son bacterias gramnegativas; El agente causante del tétanos es un bacilo grampositivo.

70%-90% (E es incorrecto, la respuesta correcta a esta pregunta) de los pacientes meningocócicos tienen petequias en la piel y las membranas mucosas de todo el cuerpo (derecha B), que al principio aparecen de color rojo brillante, aumentan y se expanden rápidamente, y son comunes en las extremidades, paladar blando, conjuntiva, nalgas, etc. En casos graves, la erupción hemorrágica (Par A) puede expandirse rápidamente, con necrosis o ampolla de color negro púrpura en el centro (Par C). Los pacientes pueden desarrollar herpes labial durante el período de recuperación.

La principal lesión en la etapa de sepsis es el daño endotelial vascular. En la etapa de meningitis las lesiones son principalmente leptomeninges y aracnoides. La principal lesión en tipo fulminante es el parénquima cerebral.

Las principales lesiones en la etapa de meningitis se encuentran en las leptomeninges y la aracnoides, manifestándose como congestión vascular y hemorragia, inflamación y edema.

Durante el período de septicemia meningocócica, se producirá daño endotelial vascular, inflamación de la pared de los vasos sanguíneos, necrosis y trombosis (Falso A), sangrado focal en la piel y las membranas mucosas, y sangrado generalizado en los pulmones, el corazón, el tracto gastrointestinal y las glándulas suprarrenales. corteza (Falso B)). Durante el brote meningocócico, las lesiones son principalmente tejido cerebral, con congestión y edema evidentes, aumento de la presión intracraneal y pueden formar hernia cerebral (error C). En la etapa de meningitis, las principales lesiones son las leptomeninges y la aracnoides (D es incorrecta, por lo que E es la respuesta correcta a esta pregunta).

De hecho, pensé que Schwarzman y Asics eran lo mismo.

). Las endotoxinas provocan una reacción de Schwarzman sistémica (C es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta), activan el complemento, aumentan significativamente los mediadores inflamatorios séricos y producen trastornos circulatorios y shock (D

La reacción de Arthur es una reacción alérgica localizada experimental. Se refiere a la aparición de reacciones inflamatorias graves como edema, hemorragia y necrosis en el lugar de la inyección después de múltiples inyecciones durante el proceso de vacunación, que es una reacción de hipersensibilidad tipo III.

Reacción de Schwartzman: Se trata de una respuesta inmune celular no específica. Descubierto por Schwarzman en 1928. Inyectó a conejos vacunas gramnegativas por vía intradérmica. Después de 24 horas, al mismo animal se le inyecta por vía intravenosa la misma vacuna o una heterogénea. Después de unas horas, aparecerán enrojecimiento, hinchazón, úlceras y otras reacciones inflamatorias en el lugar de la inyección intradérmica original.

Encefalitis japonesa: etapa inicial, etapa extrema, etapa de recuperación, etapa de secuelas Meningitis meningocócica: etapa prodrómica, etapa de sepsis, etapa de meningitis, etapa de recuperación Fiebre hemorrágica del síndrome renal: fase de fiebre, fase de shock, fase de oliguria, fase de poliuria, fase de recuperación

La meningoencefalitis y la encefalitis japonesa no tienen fase febril y la fiebre hemorrágica con síndrome renal no tiene fase prodrómica.

La meningitis meningocócica es una inflamación purulenta (principalmente exudación de grandes cantidades de neutrófilos) La encefalitis japonesa es una inflamación degenerativa (principalmente degeneración y necrosis)

Encefalitis japonesa: etapa inicial, etapa extrema, etapa de recuperación, etapa de secuelas Meningitis meningocócica: etapa prodrómica, etapa de sepsis, etapa de meningitis, etapa de recuperación Fiebre hemorrágica del síndrome renal: fase de fiebre, fase de shock, fase de oliguria, fase de poliuria, fase de recuperación

La meningoencefalitis y la encefalitis japonesa no tienen fase febril y la fiebre hemorrágica con síndrome renal no tiene fase prodrómica.

Los bacilos del cólera no tienen cápsula y son causados ​​principalmente por enterotoxinas, seguidas de exotoxinas.

Neisseria meningitidis causa enfermedad principalmente mediante la liberación de endotoxinas

No está en coma, por lo que no es un brote de meningoencefalitis.

En el tipo explosivo se agrava a las 24 horas. Esto ha pasado dos días.

Sin síntomas de trastorno de la conciencia o shock, tipo normal

La hiperemia conjuntival se observa en la fiebre hemorrágica con síndrome renal.

Fiebre hemorrágica con síndrome renal: edema conjuntival y congestión.

¿Por qué no podemos utilizar sales de sodio hipertónicas para la deshidratación?

Es inútil incluso si se inyecta. La presión osmótica de los cristaloides dentro y fuera de los vasos sanguíneos es aproximadamente la misma.

Elevación de glóbulos blancos y neutrófilos, líquido cefalorraquídeo como sopa de arroz

La meningitis meningocócica se divide en: tipo leve, tipo común, tipo fulminante y tipo crónico. La encefalitis japonesa se divide en: leve, común, grave y fulminante.

), el tipo fulminante se divide en tipo shock, tipo meningoencefalitis y tipo mixto (B

Complicaciones: las partes de los órganos varían ampliamente entre servidores Las secuelas siguen localizadas en el mismo lugar, centradas en la membrana cerebroespinal.

P209 Hidrocefalia y derrame subdural son secuelas

Todas las complicaciones son inflamación y las secuelas son otros síntomas.

Los neutrófilos son células multinucleadas.

, el número de células en el líquido cefalorraquídeo es superior a 1000×10⁶/L, principalmente células multinucleadas.

En pacientes con meningitis meningocócica fulminante, si las equimosis se expanden rápidamente y se fusionan en láminas, se debe sospechar altamente DIC y se debe aplicar tratamiento anticoagulante con heparina lo antes posible.

Ahora para la vacuna polisacárida meningocócica del grupo A y C

) & "Las verrugas genitales son una de las ETS más comunes en todo el mundo y son causadas por el virus del papiloma humano". (

p221Veinte a cuarenta p223 Palabras originales "La tasa de mortalidad por sepsis adquirida en el hospital y sepsis por hongos es del 40% al 80%". Todavía hay una diferencia en el sentido del patio.

La sepsis bacteriana grampositiva, representada por la sepsis por Staphylococcus aureus, se manifiesta principalmente como escalofríos (par C), fiebre alta (fiebre residual o fiebre flácida) (par A), erupción cutánea (par D) y absceso metastásico (par B), etc. El coma y el shock séptico son menos comunes (E está equivocada, la respuesta correcta a esta pregunta).

Cálido shock-gramo yang-tres alto Choque frío-Gram negativo-tres mínimos

Casi todos los bacilos son G-: como Proteus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa, pero hay tres excepciones: el ántrax, la difteria y el tétanos son G-. Casi todos los cocos son G: como Staphylococcus aureus y Streptococcus, pero los meningococos y la gonorrea son G-

) & "(2) Gonorrea aguda en mujeres: el 60% de las mujeres infectadas con gonorrea no presentan síntomas o presentan síntomas leves, y se presenta principalmente en el cuello uterino y la uretra.

La ETS más común en mi país es la gonorrea y la más común en los países desarrollados es la clamidia.

Estreñimiento y diarrea alternados = tuberculosis intestinal + cáncer de recto

Controlar el foco de infección es fundamental

Cuando se desconocen las bacterias patógenas, se deben utilizar antibióticos de amplio espectro que puedan cubrir las bacterias patógenas comunes, siendo la ampicilina la primera opción.

La identificación de la diarrea debe basarse en la frecuencia de la diarrea, La identificación de deshidratación es el estado de circulación periférica. He hecho preguntas similares.

Historia del uso extensivo de antibióticos para Staphylococcus aureus y hongos.

Amor de la infancia, la muerte es inminente.

Penicilina, sífilis, gonorrea.

Definitivamente no puede ser cólera. No he comido fuera de casa. No es intoxicación ni tenesmo. Es simplemente diarrea.

La disentería bacilar es mucosidad, pus y heces con sangre, no acuosas.

) & "Los portadores o los pacientes son la única fuente de infección de la fiebre tifoidea (par A). Los portadores tienen las siguientes situaciones: ① los portadores durante el período de incubación, es decir, los pacientes con fiebre tifoidea han excretado bacterias de sus heces durante el período de incubación (par B); ② portadores temporales, es decir, aquellos que todavía eliminan bacterias durante el período de recuperación pero dejan de hacerlo dentro de los 3 meses (③ portadores crónicos, es decir, aquellos que eliminan bacterias durante más de 3 meses durante el período de recuperación (); E par)... Los pacientes típicos con fiebre tifoidea eliminan bacterias dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la enfermedad. La cantidad de bacterias es la mayor, con miles de millones de bacterias por gramo de heces, y es altamente contagiosa (par C)".

La erupción por fiebre tifoidea se manifiesta como roséola, y aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollarán pequeñas erupciones maculopapulares de color rojo claro, llamadas roséola, dentro de los 7 a 14 días posteriores a la enfermedad (un par). Diámetro 2-4 mm (Par B), se desvanece cuando se presiona, en su mayoría menos de 10, distribuido principalmente en el pecho, abdomen (Par D), hombros y espalda, raro en las extremidades, generalmente se desvanece y desaparece en 2-4 días (Par E), puede aparecer en lotes (par C). A veces puede convertirse en un pequeño punto sangrante que no desaparece con la presión.

Violento y de espíritu libre

Manifestaciones clínicas: típicas de otros tipos. Otros tipos incluyen leve, fulminante, prolongado y casual.

Las manifestaciones clínicas de la fiebre tifoidea se dividen en etapa inicial, etapa extrema, etapa de remisión y etapa de recuperación.

Vibrio cholerae grupo O1 es la principal bacteria patógena del cólera y se puede dividir en biotipo clásico (error D) (CVC) y biotipo Elto (error E) (EVC). Según tres serotipos de antígeno cero diferentes, se puede dividir en: ① tipo Ogawa (par A), ② tipo Inaba (par B) (prototipo), ③ tipo Hikoshima (par C) (tipo intermedio).

El edema pulmonar agudo no puede reponer el volumen sanguíneo y no se necesitan fármacos vasoactivos en caso de shock.

Los medicamentos antibacterianos utilizados para tratar Vibrio cholerae serotipo O139 son (AE incorrecto): ciprofloxacina (par B), norfloxacina, doxiciclina (par C), tabletas compuestas de sulfametoxazol (SMZco) (D derecha).

La disentería tóxica se caracteriza principalmente por síntomas de toxemia graves y los síntomas intestinales locales son muy leves o están ausentes. Los síntomas de la toxemia son principalmente endotoxinas que ingresan a la sangre y es posible que el líquido cefalorraquídeo no cambie significativamente. Mi comprensión personal, corríjame si hay algún error.

Primero, sepsis. Este tipo de sepsis es causada principalmente por Shigella flexneri, una especie de Shigella. Se caracteriza por fiebre alta persistente, dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos. Las heces son acuosas o purulentas y sanguinolentas, y pueden ser mucosas. acompañado de alteración de la conciencia, erupción cutánea, etc. Los pacientes graves pueden desarrollar sepsis, shock séptico, insuficiencia renal e incluso la muerte del niño. En segundo lugar, el síndrome urémico hemolítico. Es causada principalmente por Shigella disenteriae y se manifiesta como anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada (CID) y algunos casos se acompañan de insuficiencia renal. En tercer lugar, la artritis. Esta complicación es menos común y generalmente ocurre en la fase aguda o de recuperación de la disentería bacilar. Se manifiesta como artritis exudativa de las articulaciones grandes e hinchazón y dolor local. El efecto de la terapia hormonal sobre esta enfermedad es evidente. Cuarto, el síndrome de Reiter. Esta complicación tiene una tríada de síntomas que se manifiestan como artritis, uretritis y conjuntivitis y, en última instancia, puede dejar secuelas como sordera, afasia y parálisis de las extremidades.

Como la mayoría de las infecciones latentes y la meningitis purulenta son infecciones manifiestas, D está equivocado. (¿Son divertidos los juegos de palabras? Creador de preguntas

Los casos leves son más comunes en las últimas etapas de las epidemias meningocócicas (par E). Las lesiones son leves y las manifestaciones clínicas incluyen febrícula, dolor de cabeza leve (C incorrecto) y dolor de garganta y otros síntomas del tracto respiratorio superior (par A). Se pueden observar algunos puntos sangrantes (par B). La mayor parte del líquido cefalorraquídeo no presenta cambios evidentes (falso D). El cultivo de los puntos sangrantes de la piel y los hisopos de garganta pueden mostrar el crecimiento de Neisseria meningitidis.

Neisseria meningitidis (N. meningitidis) se conoce como meningococos (

(Bacterias Gram negativas, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa)