1) M0 (leucemia mieloide aguda, tipo mínimamente diferenciada)

2) M1 (leucemia mieloide aguda tipo indiferenciada)

3) M2 (leucemia mieloide aguda parcialmente diferenciada)

4) M3 (leucemia promielocítica aguda, APL)

5) M4 (leucemia mieloide monocítica aguda)

6) M5 (leucemia monocítica aguda)

7) M6 (eritroleucemia)

8) M7 (leucemia megacarioblástica aguda)

1) L1: Los primitivos y los prolinfocitos son principalmente células pequeñas (diámetro ≦12 μm)

2) L2: Los primitivos y los prolinfocitos son principalmente células grandes (diámetro >12 μm)

3) L3 (tipo Burkitt): los primitivos y los prolinfocitos son principalmente células grandes, de tamaño relativamente consistente, con vacuolas obvias en las células, citoplasma basófilo y tinción profunda.

1) AML con anomalías genéticas recurrentes

2) AML con cambios relacionados con mielodisplasia

3) LMA relacionada con el tratamiento

4) AML de tipo no especial

5) sarcoma mieloide

6) Proliferación mieloide asociada al síndrome de Down

1) Leucemia linfocítica B primitiva

2) Leucemia de linfocitos T primitivos

Piel y conjuntiva pálidas.

Aumento de la temperatura corporal, infección pulmonar.

Sangrado de encías y hematomas en la piel.

La estasis y la infiltración de una gran cantidad de células leucémicas en los vasos sanguíneos, la trombocitopenia, la coagulación anormal y la infección son las principales causas de hemorragia.

El agrandamiento de los ganglios linfáticos es más común en TODOS

A menudo hay dolor localizado en la parte inferior del esternón.

Cuando se produce necrosis de la médula ósea, puede causar dolor óseo intenso.

Algunas LMA pueden ir acompañadas de sarcoma granulocítico o cloroma.

Pueden aparecer erupciones maculopapulares de color gris azulado en la piel, con hinchazón local de la piel, endurecimiento y nódulos de color azul púrpura.

Es el sitio de infiltración extramedular más común de la leucemia.

Puede causar leucemia del sistema nervioso central (CNSL)

Por lo general, se trata de una inflamación indolora de un testículo. Aunque no hay inflamación del otro lado, a menudo se encuentra infiltración de células leucémicas durante la biopsia.

Es el sitio de recurrencia de la leucemia extramedular, sólo superado por la CNSL.

a MorfologíaM

b Inmunología I

c CitogenéticaC

dBiología MolecularM

Menos del 20% de células blásticas en la médula ósea.

Aparecen linfocitos anormales en la imagen sanguínea, pero su forma es diferente a la de las células originales.

No hay aumento de células blásticas en la médula ósea y la reacción PAS de los glóbulos rojos jóvenes suele ser negativa. El tratamiento con ácido fólico y vitamina B2 es eficaz.

Aumento de neutrófilos y mielocitos en la médula ósea.

un recuento de glóbulos blancos >100×10^9/L puede causar leucostasis

b Se manifiesta como disnea, hipoxemia, falta de respuesta, hemorragia intracraneal, etc.

c Utilice un separador de células sanguíneas con urgencia para eliminar el exceso de glóbulos blancos mediante aféresis (no recomendado por la APL) y administre hidroterapia y quimioterapia al mismo tiempo.

1) Quimioterapia para ALL: el régimen VP que consiste en vincristina (VCR) y prednisona (P) es el régimen básico para ALL

2) Quimioterapia AML (no M3): los más utilizados son el régimen IA (I significa IDA, es decir, daunorrubicina) y el régimen DA (D significa DNR, es decir, daunorrubicina)

3) Quimioterapia M3 (APL): se utilizan principalmente ácido transretinoico (ATRA) y antraciclinas.

Consolidación intensiva: quimioterapia y TCMH

Tratamiento de mantenimiento

1) Desaparecen los síntomas y signos de la leucemia

2) Sin células blásticas en la periferia, sin leucemia extramedular

3) Recuperación de hematopoyesis de tres líneas de médula ósea, células blásticas <5%

4) Neutrófilos de sangre periférica >1,0×10^9/L, plaquetas ≧100×10^9/L

5) Los signos anormales inmunológicos, citogenéticos y de biología molecular desaparecen en el momento del diagnóstico inicial.

1) Síntomas de hipermetabolismo como fatiga, fiebre baja, sudoración excesiva o sudores nocturnos, pérdida de peso, etc.

2) La esplenomegalia suele ser el signo más evidente

3) Cuando los glóbulos blancos aumentan extremadamente (alcanzando 100×10^9/L), puede producirse estasis de leucocitos: opresión en el pecho, dificultad para respirar, etc.

1) La cantidad de glóbulos blancos aumenta significativamente

2) Hay un aumento significativo de granulocitos en el frotis sanguíneo, principalmente neutrófilos, juveniles tardíos y granulocitos en forma de bastón.

3) Aumento de eosinófilos y basófilos.

4) Las plaquetas pueden estar en niveles normales, pero en casi la mitad de los pacientes, las plaquetas aumentarán y, en las últimas etapas, las plaquetas disminuirán gradualmente.

Actividad reducida o reacción negativa.

1) La hiperplasia de la médula ósea es obvia y extremadamente activa.

2) Principalmente granulocitos, de los cuales los neutrófilos, los juveniles tardíos y los granulocitos en forma de bastón aumentan significativamente y los blastos son <10%.

3) Aumento de eosinófilos y basófilos.

4) Los megacariocitos son normales o están aumentados y disminuidos en la etapa tardía.

1) Cromosoma Ph (cromosoma pequeño 22)

2) El protooncogén C-ABL en el brazo largo del cromosoma 9 se transloca a la región del grupo de punto de ruptura (BCR) en el brazo largo del cromosoma 22 para formar un gen de fusión BCR-ABL.

Esquistosomiasis, malaria crónica, kala-azar, cirrosis, etc.

A menudo se complica con enfermedades básicas como infecciones graves y tumores malignos, y tiene manifestaciones clínicas correspondientes a la enfermedad primaria.

a Esplenomegalia significativa, aumento de glóbulos blancos y presencia de mielocitos en el cuadro sanguíneo

Cromosoma bPh y gen de fusión BCR-ABL negativos

c Múltiples punciones de médula ósea y aspiración seca en múltiples ubicaciones

Inhibe la proliferación de células positivas para BCR-ABL.

Es probable que reducir o suspender los fármacos a voluntad provoque mutaciones en la región quinasa BCR-ABL, lo que provocará resistencia secundaria a los fármacos.

1) Los fármacos quimioterapéuticos específicos del ciclo celular tienen un inicio de acción rápido. El recuento de glóbulos blancos disminuirá dos o tres días después de tomar el fármaco y luego aumentará rápidamente después de suspenderlo.

2) Pacientes con edad avanzada, comorbilidades, intolerancia a los TKI e interferón y tratamiento reductor de leucocitos para la estasis leucocitaria elevada.

Agente de arsénico