Galería de mapas mentales Hematología Pediatría-Enfermedades del sistema hematopoyético
Hematología Pediatría: un mapa mental de las enfermedades del sistema hematopoyético, que organiza las características de la hematopoyesis y las imágenes sanguíneas en los niños, una descripción general de la anemia infantil y conocimientos sobre la anemia nutricional.
Editado a las 2023-04-13 19:53:02,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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Hematología Pediatría-Enfermedades del sistema hematopoyético
Sección 1 Hematopoyesis y características del hemograma en niños.
1. Características hematopoyéticas
La hematopoyesis es el proceso de formación de células sanguíneas.
(1) Hematopoyesis durante la etapa embrionaria
I etapa hematopoyética mesodérmica
La hematopoyesis del saco vitelino comienza en la tercera semana de vida embrionaria.
II etapa hematopoyética del hígado y el bazo
1) A partir de la sexta a octava semana del embrión, aparece tejido hematopoyético activo en el hígado y se convierte en el principal sitio hematopoyético en el segundo trimestre.
2) El bazo comienza a formar hematopoyesis alrededor de la octava semana de vida embrionaria.
3) Después de que el feto tiene 5 meses, la función de los glóbulos rojos y los granulocitos en el bazo disminuye gradualmente y, en el momento del nacimiento, se convierte en un órgano linfoide hematopoyético de por vida.
4) Los ganglios linfáticos comienzan a producir linfocitos a partir de la semana 11 de vida embrionaria. A partir de entonces, los ganglios linfáticos se convierten en órganos productores de linfocitos y células plasmáticas durante toda la vida.
III etapa hematopoyética de la médula ósea
La médula ósea comienza a aparecer en la 6ª semana de vida embrionaria, pero la actividad hematopoyética no comienza hasta que el feto tiene 4 meses de edad, y rápidamente se convierte en el principal órgano hematopoyético, hasta convertirse en el único sitio hematopoyético de 2 a 5 semanas después del nacimiento.
(2) Hematopoyesis después del nacimiento
I hematopoyesis de la médula ósea
1) Después del nacimiento, la médula ósea produce principalmente hematopoyesis.
2) Toda la médula ósea en bebés y niños pequeños es médula ósea roja; a partir de los 5 a 7 años, el tejido adiposo (médula amarilla) reemplaza gradualmente al tejido hematopoyético en los huesos largos.
3) La médula amarilla todavía tiene una función hematopoyética potencial y puede convertirse en médula roja para restaurar la función hematopoyética.
II hematopoyesis extramédula
1) Causas: infección, anemia.
2) El hígado, el bazo y los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y pueden aparecer glóbulos rojos nucleados y/o neutrófilos inmaduros en la sangre periférica.
3) La infección y la anemia volverán a la normalidad después de corregirse.
2. Características de la sangre
(1) Número de glóbulos rojos y cantidad de hemoglobina.
1) El período fetal se encuentra en un estado relativamente hipóxico y la síntesis de eritropoyetina aumenta, por lo que la cantidad de glóbulos rojos y la cantidad de hemoglobina son altas.
2) anemia fisiológica
razón
a Con el establecimiento de la respiración espontánea después del nacimiento, el contenido de oxígeno en la sangre aumenta, la eritropoyetina disminuye, la función hematopoyética de la médula ósea disminuye temporalmente y los reticulocitos disminuyen.
b Los glóbulos rojos fetales tienen una vida más corta y se destruyen más (hemólisis fisiológica)
c Factores como el rápido crecimiento y desarrollo de los bebés, el rápido aumento del volumen de sangre circulante, etc.
Características
a Entre los 2 y 3 meses de edad (antes en los bebés prematuros), el recuento de glóbulos rojos desciende a aproximadamente 3,0×10^12/L, el recuento de hemoglobina desciende a aproximadamente 100 g/L y se produce una anemia leve.
b La anemia fisiológica es autolimitada y no requiere tratamiento. Después de 3 meses, el número de glóbulos rojos y hemoglobina aumenta lentamente, alcanzando niveles adultos a la edad de 12 años.
(2) Recuento y clasificación de glóbulos blancos
1) La clasificación de los glóbulos blancos es principalmente el cambio en la proporción de neutrófilos a linfocitos.
2) Al nacer, los neutrófilos representan aproximadamente 0,65 y los linfocitos aproximadamente 0,30; a medida que disminuye el número total de glóbulos blancos, la proporción de neutrófilos disminuye gradualmente y las dos proporciones son aproximadamente iguales entre 4 y 6 días después del nacimiento.
3) Los linfocitos representan aproximadamente 0,60 y los neutrófilos aproximadamente 0,35 a la edad de 1 a 2 años. Después de eso, la proporción de neutrófilos aumenta gradualmente y las dos proporciones vuelven a ser iguales a la edad de 4 a 6 años.
(3) Recuento de plaquetas
Básicamente lo mismo que los adultos, 100×10^9~300×10^9/L
(4) Tipos de hemoglobina
(5) Volumen de sangre
Los niños tienen mayores volúmenes de sangre que los adultos.
Sección 2 Descripción general de la anemia en niños
【definición】
Anemia significa que la cantidad de glóbulos rojos o hemoglobina por unidad de volumen en la sangre periférica es menor de lo normal.
[Criterios de diagnóstico de anemia en niños]
[Clasificación de la anemia]
I Clasificación por grado/contenido de Hb
niños
1) Si el límite inferior normal es 90 g/L, se considera leve.
2) ~60 g/L es moderado
3)~30 g/L es grave
4) Aquellos con <30 g/L son extremadamente graves.
Recién nacido: desde el nacimiento hasta los 28 días
1) 144~120 g/L se considera leve
2) ~90 g/L es moderado
3)~60 g/L es grave
4) Aquellos con <60 g/L son extremadamente graves.
II Clasificación por causa
1) Producción insuficiente de glóbulos rojos y hemoglobina.
a Falta de sustancias hematopoyéticas
b Disfunción hematopoyética de la médula ósea
c Anemia infecciosa e inflamatoria
d Otros: Anemia por enfermedad renal crónica, etc.
2) anemia hemolítica
Anomalías dentro de los glóbulos rojos.
a Defectos estructurales en las membranas de los glóbulos rojos
b Deficiencia de enzimas de glóbulos rojos
c Síntesis o estructura anormal de la hemoglobina
Anomalías fuera de los glóbulos rojos.
factores inmunes
b Factores no inmunes: infección, anticuerpos, etc.
3) anemia hemorrágica
a Anemia causada por pérdida aguda de sangre
b Anemia causada por pérdida crónica de sangre.
III Clasificación por forma
[Manifestaciones clínicas]
Yo rendimiento general
1) La piel pálida y las membranas mucosas son síntomas destacados.
2) Retraso del crecimiento y desarrollo
II respuesta del órgano hematopoyético
El hígado, el bazo y los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y pueden aparecer glóbulos rojos nucleados y granulocitos inmaduros en la sangre periférica.
Se produce hematopoyesis extramedular.
III Síntomas de cada sistema
1) Sistema circulatorio y respiratorio
Respiración acelerada, aumento de la frecuencia cardíaca, pulso fortalecido, aumento de la presión arterial.
2) sistema digestivo
Pérdida de apetito, náuseas, hinchazón o estreñimiento, etc.
3) sistema nervioso
Falta de energía, incapacidad para concentrarse, irritabilidad, etc.
【Puntos de diagnóstico】
yo historia medica
1) Edad de inicio
2) Curso de la enfermedad y síntomas que la acompañan.
3) Historial de alimentación
4) Historia pasada
5) Historia familiar
II Exploración física
1) Crecimiento y desarrollo
2) Estado nutricional
3) Piel y mucosas
4) Uñas y cabello
5) Agrandamiento del hígado, bazo y ganglios linfáticos.
III Pruebas de laboratorio
1) imagen de sangre periférica
2) Examen de médula ósea
3) Análisis y examen de hemoglobina.
4) Prueba de fragilidad de los glóbulos rojos
5) Inspección especial
【Principios de tratamiento】
Elimino la causa
II Tratamiento General
IIITerapia con medicamentos
Transfusión intravenosa de glóbulos rojos
Presta atención al volumen y la velocidad.
V Trasplante de células madre hematopoyéticas
VI Tratamiento de las complicaciones
Sección 3 Anemia nutricional
1. Anemia por deficiencia de hierro
【Anemia por deficiencia de hierro (IDA)】
1) Anemia causada por la falta de hierro en el cuerpo que conduce a una reducción de la síntesis de hemoglobina.
2) Características clínicas
a Anemia hipocrómica microcítica
b Disminución de la ferritina sérica
c El tratamiento con hierro es eficaz
3) Los bebés y los niños pequeños tienen la tasa de incidencia más alta, lo que pone en grave peligro la salud de los niños.
4) Es una de las enfermedades infantiles comunes en la que se centra la prevención y el tratamiento en mi país.
【Metabolismo del hierro】
I Contenido y distribución del hierro en el cuerpo humano.
1) El contenido total de hierro en el cuerpo de los hombres adultos normales es de aproximadamente 50 mg/kg, el de las mujeres es de aproximadamente 35 mg/kg y el de los recién nacidos es de aproximadamente 75 mg/kg.
2) Aproximadamente el 64% del hierro total se utiliza para sintetizar hemoglobina, el 32% se almacena en la médula ósea, el hígado y el bazo en forma de ferritina y hemosiderina, el 3,2% se sintetiza en mioglobina, <1% está presente en el hierro; que contienen enzimas y están presentes en el plasma en forma de transporte de hierro.
II Fuentes de hierro
1) hierro exógeno
a proviene principalmente de los alimentos
b Los alimentos para animales contienen un alto contenido de hierro y son hierro hemo, que tiene una alta tasa de absorción.
c El hierro presente en los alimentos es hierro no hemo y tiene una tasa de absorción baja.
2) hierro endógeno
a Hierro de hemoglobina liberado por el envejecimiento o la destrucción de los glóbulos rojos en el cuerpo
b representa 2/3 de la ingesta humana
c Casi todos se reutilizan
III Absorción y movimiento del hierro.
1) El hierro de los alimentos se absorbe principalmente en el duodeno y el yeyuno superior en forma de Fe2.
2) El Fe2 que ingresa a las células de la mucosa intestinal se oxida a Fe3.
3) Hierro sérico (SI)
En circunstancias normales, sólo 1/3 de la transferrina en plasma está unida al hierro, y este hierro unido se denomina hierro sérico.
4) Capacidad de unión del hierro insaturado
Los 2/3 restantes de la transferrina todavía tienen la capacidad de unirse al hierro. Agregar una cierta cantidad de hierro durante los experimentos in vitro puede hacer que alcance un estado saturado. La cantidad de hierro agregado es la capacidad de unión del hierro insaturado.
5) Capacidad sérica total de fijación de hierro (TIBC)
La suma del hierro sérico y la capacidad de unión del hierro insaturado.
6) Saturación de transferrina (TS)
Hierro sérico como porcentaje de la capacidad total de fijación de hierro.
IV Utilización y almacenamiento del hierro
1) El hierro se combina con la protoporfirina en las mitocondrias para formar hemo, y el hemo se combina con la globina para formar hemoglobina.
2) El hierro no utilizado en el cuerpo se almacena en forma de ferritina y hemosiderina.
V Excreción de hierro
En circunstancias normales, sólo se excreta del cuerpo una cantidad muy pequeña de hierro cada día.
VI requisitos de hierro
1) Los niños de 4 meses a 3 años necesitan 1 mg/kg de hierro al día
2) Los bebés prematuros necesitan más hierro, alrededor de 2 mg/kg.
VII Características del metabolismo del hierro fetal e infantil
1) Características del metabolismo del hierro durante el período fetal.
a El feto obtiene hierro de la madre a través de la placenta.
b La mayor cantidad de hierro se obtiene en el tercer trimestre del embarazo.
c Los niños inmaduros reciben menos hierro de sus madres y son propensos a sufrir deficiencia de hierro.
2) Características del metabolismo del hierro en bebés y niños pequeños
a Después del nacimiento, se libera más hierro debido a la "hemólisis fisiológica", seguida de una hematopoyesis relativamente baja en el período de "anemia fisiológica". Además, el hierro obtenido de la madre generalmente puede satisfacer las necesidades de 4 meses, por lo que el bebé está. No es propenso a la deficiencia de hierro en la etapa inicial.
b Los niños de 6 meses a 2 años tienen una alta incidencia de anemia por deficiencia de hierro
El hierro obtenido de la madre se agota gradualmente.
rápido crecimiento y desarrollo
hematopoyesis activa
Tanto la leche materna como la de vaca, el alimento básico de los bebés, tienen un bajo contenido de hierro y no pueden satisfacer las necesidades del organismo.
3) Características del metabolismo del hierro en la infancia y la adolescencia
a La principal razón de la deficiencia de hierro durante este período es el eclipse parcial.
b La pérdida crónica de sangre intestinal también es la causa de la deficiencia de hierro durante este período.
c. La pérdida de hierro causada por la menstruación excesiva en las niñas después de la menarquia también es la causa de la deficiencia de hierro durante este período.
【Causa】
I Almacenamiento insuficiente de hierro congénito
El feto obtiene la mayor cantidad de hierro de la madre en los últimos 3 meses de embarazo
1) Parto prematuro, gemelos, partos múltiples, pérdida de sangre fetal
2) Bajo peso al nacer
3) El estado nutricional de la madre embarazada es deficiente y presenta una grave deficiencia de hierro.
II Ingesta insuficiente de hierro
1) Principales causas de la anemia ferropénica
2) La leche, la leche humana y los cereales tienen bajo contenido de hierro y no se añaden alimentos complementarios a tiempo.
III factores de crecimiento y desarrollo
Malabsorción de hierro intravenoso
1) Combinación irrazonable de alimentos
2) diarrea crónica
Pérdida excesiva de hierro V.
a Pérdida de sangre crónica a largo plazo
b Alergia
【Patogénesis】
I Efectos de la deficiencia de hierro en el sistema sanguíneo
1) Durante la deficiencia de hierro, la producción de hemo es insuficiente, lo que resulta en una reducción de la síntesis de hemoglobina.
2) La deficiencia de hierro tiene poco efecto sobre la división y proliferación celular, por lo que la reducción en el número de glóbulos rojos no es tan obvia como la de hemoglobina, lo que resulta en anemia hipocrómica microcítica.
3) Tres etapas de la anemia
a Período de reducción de hierro (ID): el almacenamiento de hierro se ha reducido, pero el hierro utilizado por los glóbulos rojos para sintetizar hemoglobina aún no se ha reducido.
b Fase de deficiencia de hierro de la eritropoyesis (IDE): el hierro almacenado se agota aún más y el hierro necesario para la eritropoyesis también es insuficiente, pero la cantidad de hemoglobina circulante aún no ha disminuido.
c Etapa de anemia por deficiencia de hierro (IDA): se produce anemia hipocrómica microcítica
II Efectos de la deficiencia de hierro en otros sistemas
1) Afecta la síntesis de mioglobina.
2) Reducir la actividad de varias enzimas que contienen hierro.
3) La deficiencia de hierro causa disfunción celular, especialmente una actividad reducida de la monoaminooxidasa, lo que hace que neuromediadores importantes (como 5-HT, norepinefrina, etc.) dejen de funcionar normalmente, manifestándose como fuerza física debilitada, fatiga fácil y disminución de la atención. retraso mental, etcétera.
4) La deficiencia de hierro también puede causar anomalías en tejidos y órganos, como queratosis anormal de la mucosa oral, anoniquia, etc.
5) La deficiencia de hierro también puede causar una función inmune celular reducida y susceptibilidad a enfermedades infecciosas.
[Manifestaciones clínicas]
Más común entre los 6 meses y los 2 años, el inicio es lento
Yo rendimiento general
1) La piel y las mucosas están pálidas, especialmente los labios, la mucosa oral y el lecho ungueal.
2) Se cansa fácilmente y no le gustan las actividades.
3) Mareos, amaurosis, tinnitus, etc.
II Manifestaciones hematopoyéticas extramedulares
1) Agrandamiento leve del hígado y el bazo.
2) Cuanto más joven sea, más largo será el curso de la enfermedad, más grave será la anemia y más evidente la hepatoesplenomegalia.
III Síntomas no hematopoyéticos
1) Síntomas del sistema digestivo
Pérdida de apetito, pica.
2) Síntomas del sistema nervioso
La irritabilidad, la pérdida de memoria y la inteligencia suelen ser inferiores a las de los niños de la misma edad.
3) Síntomas del sistema cardiovascular.
Aumento de la frecuencia cardíaca, agrandamiento del corazón e incluso insuficiencia cardíaca en casos graves.
4) Otros
Función inmune reducida, a menudo combinada con infección anti-A, etc.
【Examen de laboratorio】
I imagen de sangre periférica
1) La disminución de la hemoglobina es más evidente que la disminución del número de glóbulos rojos, mostrando anemia hipocrómica microcítica.
2) El frotis de sangre periférica muestra que los glóbulos rojos varían en tamaño, en su mayoría células pequeñas, y el área central teñida de luz se expande.
3) Glóbulos rojos: MCV, MCH, MCHC están todos reducidos
4) El número de reticulocitos es normal o ligeramente reducido.
5) Los glóbulos blancos y las plaquetas generalmente permanecen sin cambios.
II imagen de médula ósea
1) Proliferar activamente
2) Principalmente la proliferación de glóbulos rojos inmaduros medios y tardíos.
3) Los granulocitos y megacariocitos generalmente no presentan anomalías evidentes.
III Examen del metabolismo del hierro.
1) Ferritina sérica (SF)
a puede reflejar de manera más sensible la situación del almacenamiento de hierro en el cuerpo y, por lo tanto, es un indicador sensible para diagnosticar la fase de deficiencia de hierro (fase ID).
b <12μg/L indica deficiencia de hierro
2) Protoporfirina libre de glóbulos rojos (FEP)
a Disminución del valor de SF y aumento de FEP sin anemia, que son manifestaciones típicas de la fase de deficiencia de hierro de la eritropoyesis (fase IDE)
b FEP>0,9μmol/L (500μg/dl) indica deficiencia de hierro intracelular
3) Hierro sérico (SI), capacidad total de unión de hierro (TIBC), saturación de transferrina (TS)
a refleja el contenido de hierro en el plasma y generalmente se vuelve anormal durante la etapa de anemia por deficiencia de hierro (etapa IDA).
b SI disminuye, TS disminuye, TIBC aumenta
La médula ósea intravenosa tiñe hierro
1) El hierro teñible en la médula ósea se reduce significativamente o incluso desaparece
2) El hierro extracelular en las células de la médula ósea se reduce significativamente.
3) Recuento de sideroblastos <15%
【diagnóstico】
1) historial médico
2) Examen físico
3) Rutina de sangre
Diagnóstico basado en
1) Anemia hipocrómica microcítica
2) Tener causas y manifestaciones clínicas claras de deficiencia de hierro.
3) Hierro sérico (SI) <8,95 μmol/L
4) Saturación de transferrina (TS) <15%
5) La protoporfirina libre de glóbulos rojos (FEP)/Hb es superior a 4,5 ug/gHb
6) Ferritina sérica (FS) <12 μg/L
7) El hierro externo en la médula ósea desaparece, el hierro interno es <15% o desaparece
8) El tratamiento con hierro es eficaz
【Diagnóstico diferencial】
1) Anemia/talasemia por disglobina
2) Hemoglobinopatías anormales
3) Anemia por deficiencia de vitamina B6, etc.
【tratar】
El principio fundamental es eliminar la causa de la enfermedad y complementar con hierro.
yo tratamiento general
1) Reforzar los cuidados y garantizar un sueño adecuado
2) Evitar infecciones
3) Las personas con anemia grave deben prestar atención a proteger la función cardíaca.
II Eliminar la causa
1) Tratar activamente la enfermedad primaria.
2) Ajustar la estructura de la dieta
3) Corregir malos hábitos alimentarios
III Terapia con hierro
1) Suplementos orales de hierro
a El hierro es un fármaco específico para el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
b Las preparaciones de sales de hierro ferroso son clínicamente preferidas porque el hierro ferroso se absorbe fácilmente.
c Las preparaciones orales de hierro de uso común incluyen el sulfato ferroso y el clorhidrato de glucosa ferroso.
d La leche, el té, el café y los antiácidos pueden afectar la absorción de hierro al mismo tiempo que los suplementos de hierro.
e Para aumentar la absorción de hierro, tome vitamina C por vía oral entre comidas.
f Después de que la hemoglobina vuelva a la normalidad, continúe tomando suplementos de hierro durante 6 a 8 semanas para aumentar el almacenamiento de hierro.
2) inyección de hierro
Las inyecciones de hierro tienen más probabilidades de causar reacciones adversas, por lo que deben usarse con precaución.
Suplementos de hierro de uso común: complejo de citrato de hierro y sorbitol, complejo de hierro dextrano, óxido de hierro y glucosa
Indicaciones
a Se confirma el diagnóstico, pero no hay respuesta al tratamiento después de tomar hierro por vía oral.
b Aquellos que presentan reacciones gastrointestinales graves tras la administración oral y no presentan mejoría a pesar de cambiar el tipo, dosis y tiempo de administración del preparado.
c Aquellos que no pueden tomar hierro oral o tienen mala absorción de hierro oral después de una cirugía gastrointestinal debido a una enfermedad gastrointestinal.
3) Observación sobre la eficacia de los suplementos de hierro.
a Después de 12 a 24 horas de suplementación con hierro, la enzima que contiene hierro en las células comienza a recuperarse, se alivian los síntomas mentales como la irritabilidad y aumenta el apetito.
b Los reticulocitos comienzan a aumentar 2 a 3 días después de tomar el medicamento, alcanzan un máximo a los 5 a 7 días y descienden a la normalidad después de 2 a 3 semanas.
c La hemoglobina aumenta gradualmente después de 1 a 2 semanas de tratamiento y generalmente alcanza la normalidad después de 3 a 4 semanas de tratamiento.
d. Después de que la hemoglobina vuelva a la normalidad, continúe tomando suplementos de hierro durante 6 a 8 semanas para aumentar el almacenamiento de hierro.
Transfusión intravenosa de glóbulos rojos
1) Indicaciones
a Anemia grave, especialmente en personas con insuficiencia cardíaca
b Personas coinfectadas
c Aquellos que necesitan cirugía urgente
2) Cuanto más grave sea la anemia, menor será la cantidad de cada infusión.
【prevención】
1) Promover la lactancia materna
2) Proporcionar una buena orientación alimentaria y añadir rápidamente alimentos complementarios ricos en hierro y con altas tasas de absorción de hierro.
3) Los alimentos para bebés y niños pequeños deben enriquecerse añadiendo una cantidad adecuada de hierro.
4) Para los bebés prematuros, especialmente los prematuros con muy bajo peso, es aconsejable proporcionar profilaxis con hierro a partir de los 2 meses de edad aproximadamente.
2. Anemia megaloblástica nutricional
【concepto】
1) La anemia megaloblástica nutricional es un tipo de anemia macrocítica causada por deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
2) Características clínicas
a Anemia, síntomas neuropsiquiátricos
b El cuerpo celular de los glóbulos rojos se hace más grande.
c Aparecen glóbulos rojos megaloblásticos en la médula ósea.
d Tratamiento eficaz con vitamina B12 y/o ácido fólico.
【Causa】
Ingesta insuficiente
1) Amamantar sola sin añadir alimentos complementarios a tiempo
2) Bebés y niños pequeños con eclipse parcial severo
3) La leche de cabra contiene un contenido muy bajo de ácido fólico.
II Aumento de la demanda
1) Los bebés crecen y se desarrollan rápidamente
2) Las personas con infecciones graves tienen un mayor consumo de vitamina B12
III Trastornos de absorción o metabólicos
1) diarrea crónica
2) Trastorno congénito del metabolismo del folato
【Patogénesis】
1) Cuando falta vitamina B12 o ácido fólico, el tetrahidrofolato se reduce, lo que reduce la síntesis de ADN.
2) La síntesis insuficiente de ADN conduce a trastornos de la maduración nuclear de los granulocitos.
3) La vitamina B12 puede promover la conversión del ácido metilmalónico producido por el metabolismo de las grasas en ácido succínico y participar en el ciclo del ácido tricarboxílico, manteniendo así la integridad funcional de las fibras nerviosas de mielina centrales y periféricas.
3) La deficiencia de vitamina B12 causa principalmente síntomas neuropsiquiátricos; la deficiencia de ácido fólico causa principalmente cambios emocionales;
4) La deficiencia de vitamina B12 puede debilitar el efecto de destrucción bacteriana de los neutrófilos y macrófagos después de fagocitar las bacterias, lo que favorece el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Por lo tanto, las personas con deficiencia de vitamina B12 son propensas a la tuberculosis.
[Manifestaciones clínicas]
Es más común entre los 6 meses y los 2 años y la aparición es lenta.
Yo rendimiento general
1) Edema facial mayormente hinchado o leve
2) Cabello ralo, amarillo, etc.
II manifestaciones de anemia.
1) La piel suele ser de color amarillo ceroso.
2) Pálida conjuntiva palpebral, labios, uñas, etc.
3) hepatoesplenomegalia
III Síntomas neuropsiquiátricos
1) Se producen síntomas como inquietud e irritabilidad.
2) Las personas con deficiencia de vitamina B12 muestran expresión apagada, falta de respuesta y letargo.
3) La inteligencia y el desarrollo motor se están quedando atrás o incluso retrocediendo
4) Los casos graves presentan convulsiones, sensaciones anormales, ataxia y reflejos patológicos positivos.
5) La deficiencia de ácido fólico no causa síntomas neurológicos, pero puede provocar anomalías neuropsiquiátricas.
Síntomas digestivos intravenosos.
Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, etc.
【Examen de laboratorio】
I imagen de sangre periférica
1) Anemia macrocítica: MCV>94fl, MCH>32pg
2) La disminución del recuento de glóbulos rojos supera la disminución de la hemoglobina.
3) Disminución del recuento de reticulocitos, glóbulos blancos y plaquetas.
4) Los neutrófilos muestran una lobulación excesiva.
II imagen de médula ósea
1) La proliferación es evidentemente activa, principalmente en el sistema eritroide.
2) Vacuolación citoplasmática de neutrófilos y lobulación nuclear excesiva.
3) Los núcleos de los megacariocitos están excesivamente segmentados y las plaquetas gigantes
4) El fenómeno del núcleo viejo y la pulpa joven
III Determinación sérica de vitamina B12 y ácido fólico
1) La vitamina B12 <100 ng/L es una deficiencia
2) El ácido fólico sérico <3μg/L es una deficiencia
【diagnóstico】
yo historia medica
II Manifestaciones clínicas
III imagen de sangre
médula ósea intravenosa
V Determinación de vitamina B12 y ácido fólico.
【tratar】
yo tratamiento general
1) Preste atención a la nutrición y agregue alimentos complementarios a tiempo.
2) Fortalecer la atención y prevenir infecciones
II Eliminar la causa
III Tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico
1) Las personas con síntomas neuropsiquiátricos deben ser tratadas principalmente con vitamina B12.
2) Vitamina B12 500-1000 μg por inyección intramuscular una vez o 100 μg por inyección intramuscular cada vez, 2-3 veces por semana, durante varias semanas hasta que los síntomas clínicos mejoren y el cuadro sanguíneo vuelva a la normalidad;
3) Respuesta al tratamiento con vitamina B12
a Los eritrocitos megaloblásticos de la médula ósea pueden transformarse en eritrocitos normales 6 a 7 horas después del tratamiento
b Los síntomas mentales generales mejoran después de 2 a 4 días.
c Los reticulocitos comienzan a aumentar en 2 a 4 días, alcanzan un máximo en 6 a 7 días y regresan a la normalidad después de 2 semanas.
d Los síntomas neuropsiquiátricos se recuperan lentamente.
4) La dosis oral de ácido fólico es de 5 mg, 3 veces al día, durante varias semanas hasta que mejoren los síntomas clínicos y el cuadro sanguíneo vuelva a la normalidad.
5) Tomar vitamina C por vía oral al mismo tiempo ayuda a la absorción del ácido fólico.
6) Respuesta al tratamiento con ácido fólico
a Después de tomar ácido fólico durante 1 o 2 días, el apetito mejora y los glóbulos rojos megaloblásticos de la médula ósea vuelven a la normalidad.
b Los reticulocitos aumentan en los días 2 a 4 y alcanzan un pico en los días 4 a 7
c Los glóbulos rojos y la hemoglobina vuelven a la normalidad en 2 a 6 semanas.
【prevención】
1) Mejorar la nutrición de las madres lactantes
2) Los bebés deben añadir alimentos complementarios a tiempo y prestar atención a una dieta equilibrada
3) Tratar las enfermedades intestinales con prontitud
4) Preste atención al uso racional de medicamentos antifolato para el metabolismo (como el metotrexato)
Sección 4 Anemia hemolítica
Sección 5 Enfermedades sangrantes
Sección 6 Leucemia aguda
Sección 7 Histiocitosis de células de Langerhans
Sección 8 Linfohistiocitosis hemofagocítica