Galería de mapas mentales Anemia hemolítica del sistema sanguíneo.
Sistema sanguíneo: la anemia hemolítica es una anemia causada por un aumento en la tasa de destrucción de los glóbulos rojos (vida útil más corta) y por exceder la capacidad compensatoria de la hematopoyesis de la médula ósea. Echemos un vistazo a las manifestaciones clínicas, los exámenes de laboratorio y de otro tipo, los tratamientos y. otros conocimientos.
Editado a las 2023-04-13 19:53:24,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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Anemia hemolítica del sistema sanguíneo.
【definición】
Anemia hemolítica (HA)
La vida normal de los glóbulos rojos es de unos 120 días. La anemia sólo ocurre cuando la vida útil de los glóbulos rojos se reduce a 15-20 días.
La anemia se produce debido al aumento de la tasa de destrucción de los glóbulos rojos (vida útil más corta) y al exceso de la capacidad compensatoria de la hematopoyesis de la médula ósea.
estado hemolítico
Si la tasa de destrucción de glóbulos rojos está dentro del rango compensatorio de la médula ósea, se producirá hemólisis pero no anemia.
ictericia hemolítica
La presencia o ausencia de ictericia depende del grado de hemólisis y de la capacidad del hígado para procesar la bilirrubina.
La anemia hemolítica no necesariamente significa ictericia.
[Proceso del metabolismo de la hemoglobina]
[Clasificación clínica de HA]
I Según inicio y condición
1) hemólisis aguda
2) Hemólisis crónica
Ver manifestaciones clínicas.
II Presione el área hemolizada
1) hemólisis intravascular
2) Hemólisis extravascular
3) Hemólisis in situ: los glóbulos rojos jóvenes se destruyen en la médula ósea.
Ver patogenia
III Según la causa
(1) HA causada por anomalías en los propios glóbulos rojos
I Anomalías en las membranas de los glóbulos rojos.
1) Anomalías hereditarias de la membrana de los glóbulos rojos
2) Anomalías adquiridas en la proteína de la membrana de la cadena de anclaje del glicofosfatidilinositol (GPI) de la membrana celular sanguínea: como la HPN
II deficiencia hereditaria de enzimas de glóbulos rojos
1) Defectos de la enzima de la vía de las pentosas fosfato: como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD)
2) Defectos enzimáticos de la vía de la glucólisis anaeróbica: como la deficiencia de piruvato quinasa
III Trastornos hereditarios de la producción de globina
1) Estructura anormal de la cadena peptídica de globina: como dishemoglobinopatías
2) Número anormal de cadenas peptídicas de globina: como la anemia por trastorno de producción de globina (talasemia)
(2) HA causada por factores externos de los glóbulos rojos
Yo inmune ja
1) HA autoinmune
2) HA aloinmune: reacción transfusional de incompatibilidad de grupo sanguíneo
II AH vascular
1) HA microangiopática
2) Enfermedad valvular
3) La pared del vaso sanguíneo se aprieta repetidamente.
III factores biológicos
Veneno de serpiente, malaria, kala-azar, etc.
IV factores físicos y químicos
Las quemaduras extensas, los cambios en la presión osmótica plasmática y el envenenamiento por factores químicos como la fenilhidrazina y los nitritos pueden causar hemólisis debido a la metahemoglobinemia adquirida.
【Patogénesis】
(1) Mayor destrucción de glóbulos rojos
Hemólisis intravascular
1) Definición
Se refiere a la destrucción de los glóbulos rojos en la circulación sanguínea y la liberación de hemoglobina libre para formar hemoglobinemia.
2) Visto en transfusión de incompatibilidad de tipo sanguíneo, HPN, anemia hemolítica mecánica.
3) Características
a Destrucción grave de los glóbulos rojos
b daño en los vasos sanguíneos
c Más común en el daño adquirido a los glóbulos rojos
4) Clasificación
Hemólisis intravascular rápida: la cantidad de hemoglobina excede la capacidad de reabsorción del túbulo contorneado proximal, lo que provoca hemoglobinuria.
Hemólisis intravascular lenta: el hierro se deposita en las células epiteliales de los túbulos renales en forma de ferritina o hemosiderina y se excreta en la orina a medida que las células epiteliales se desprenden, formando hemosiderinuria.
II hemólisis extravascular
1) Definición
Se refiere a la fagocitosis y digestión de los glóbulos rojos por el sistema monocito-macrófago, como el bazo, y la hemoglobina liberada se descompone en globina y hemo, que luego se descompone en bilirrubina.
2) Visto en anemia hemolítica autoinmune, anemia por trastorno de producción de globina, etc.
3) Características
a Glóbulos rojos anormales (principalmente defectos intrínsecos)
b Los macrófagos del hígado, el bazo y la médula ósea destruyen los glóbulos rojos.
c Más común en defectos congénitos de los glóbulos rojos
III hemólisis in situ
1) Los glóbulos rojos de la médula ósea se han destruido en la médula ósea antes de ser liberados a la circulación sanguínea, lo que puede ir acompañado de ictericia.
2) Su esencia es la hemólisis extravascular.
3) Común en anemia megaloblástica, etc.
(2) Hiperplasia compensatoria del sistema eritroide
[Manifestaciones clínicas]
I agudo HA
Principalmente hemólisis intravascular, el inicio es repentino
1) Dolor de cabeza, vómitos, fiebre alta.
2) Dolor en la zona lumbar, extremidades y dolor abdominal.
3) Orina de color salsa de soja
4) Tez pálida e ictericia.
5) Los casos graves incluyen insuficiencia circulatoria periférica, oliguria y anuria.
II HA crónica
Hemólisis principalmente extravascular, de inicio lento y síntomas leves.
1) Características: anemia, ictericia, esplenomegalia.
2) Puede complicarse con colelitiasis y daño a la función hepática.
3) La hematopoyesis extramedular puede provocar hígado y esplenomegalia.
4) Expansión de la cavidad de la médula ósea, adelgazamiento de la corteza ósea y deformación ósea.
【Examen de laboratorio】
(1) Examen para detectar un aumento de la destrucción de glóbulos rojos.
Hemólisis intravascular
1) Orina: sangre oculta en orina positiva (hemoglobinuria), proteína en orina positiva, glóbulos rojos negativos
2) Hemólisis intravascular de hemoglobina libre en suero >40 mg/L
3) La haptoglobina sérica se reduce significativamente o desaparece.
4) Prueba de Rous positiva (hemosiderinuria)
II hemólisis extravascular
1) Orina: aumento de urobilinógeno, fuertemente positivo, bilirrubina negativo
2) Bilirrubina sérica: principalmente aumento de la bilirrubina libre sérica (bilirrubina indirecta)
3) Aumento de biligenina fecal
(2) Examen de la hiperplasia compensatoria del sistema eritroide.
I recuento de reticulocitos
aumentar la altura
medula osea
1) Proliferación evidente de glóbulos rojos.
2) Pueden aparecer hao-pericuerpos y anillos de Kapos.
III sangre periférica
glóbulos rojos nucleados
(3) Examen de defectos de glóbulos rojos y anomalías externas.
I Se acorta el tiempo de supervivencia de los glóbulos rojos
Es la evidencia más directa y concluyente.
II lactato deshidrogenasa
aumentar
【Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial】
(1) Diagnóstico
Pasos de diagnóstico
1) Primero determine si se trata de anemia hemolítica.
2) Determinar el sitio de la hemólisis.
3) Determinar la causa y el tipo de hemólisis.
4) Seleccione las pruebas relevantes para excluir o confirmar una por una
yo historia medica
II Manifestaciones clínicas
III Existe una de las siguientes situaciones
1) Pacientes con destrucción excesiva de glóbulos rojos y proliferación compensatoria de glóbulos rojos inmaduros.
2) Aquellos con hemoglobinuria u otros signos de hemólisis intravascular.
(2) Diagnóstico diferencial
1) Anemia con reticulocitosis: como recuperación temprana de anemia hemorrágica, ferropénica o megaloblástica.
2) Ictericia no bilirrubinúrica: como la ictericia familiar no hemolítica
3) Anemia mielocítica con reticulocitosis leve: como metástasis en la médula ósea.
【tratar】
Yo causo tratamiento
1) Suspender la medicación
2) Controlar la infección
II Tratamiento sintomático
1) hormona suprarrenocortical
Indicaciones: anemia hemolítica inmune, hemólisis post-transfusión incompatible, HPN
2) esplenectomía
Indicaciones: Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune refractaria, etc.
3) Inmunosupresores: ciclosporina A, ciclofosfamida, etc.
4) Transfusión de sangre: la anemia hemolítica autoinmune y la HPN requieren transfusión de glóbulos rojos lavados.
5) Otros tratamientos: prevención y tratamiento de la insuficiencia renal aguda, shock y desequilibrio electrolítico en la hemólisis aguda.
[Anemia hemolítica autoinmune (AIHA)]
[Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)]