Galería de mapas mentales Anemia por deficiencia de hierro del sistema sanguíneo
Sistema sanguíneo: un mapa mental de la anemia por deficiencia de hierro, que resume el conocimiento de la epidemiología, el metabolismo del hierro, la etiología y patogénesis, las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio, el diagnóstico y el diagnóstico diferencial, y veámoslo juntos.
Editado a las 2023-04-13 19:52:37,プロジェクトマネジメントとは、専門的な知識、スキル、ツール、方法論をプロジェクト活動に適用し、限られたリソースの制約の中で、プロジェクトが設定された要件や期待を達成、またはそれ以上にできるようにするプロセスである。 この図は、プロジェクトマネジメントプロセスの8つの構成要素を包括的に示したものであり、一般的なテンプレートとして利用することができる。
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世界的に著名な科学者、航空力学者、中国有人宇宙飛行の創始者、中国科学院および中国工程院の院士、「二元一星勲章」受章者、「中国宇宙飛行の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケットの王」として知られる。 中国宇宙の父」、「中国ミサイルの父」、「中国自動制御の父」、「ロケット王」として知られる。
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Anemia por deficiencia de hierro del sistema sanguíneo
【concepto】
1) composición de hemoglobina
hemo
protoporfirina
Hierro (Fe2)
globina
2) Etapa de deficiencia de hierro
Un período de deficiencia de hierro (DI): las reservas de hierro en el cuerpo se agotan
B Fase eritropoyética ferropénica (IDE): deficiencia de hierro en los glóbulos rojos
C Anemia por deficiencia de hierro (IDA): Es la etapa final de la deficiencia de hierro (incluidas ID, IDE, IDA) y se manifiesta como anemia hipocrómica microcítica.
3) Manifestación: Disminución del almacenamiento de hierro en la médula ósea (ferritina sérica) - niveles bajos de hierro sérico - anemia
【Epidemiología】
1) IDA es la anemia más común
【Metabolismo del hierro】
Metabolismo del hierro
II Distribución del hierro
1) Estado funcional del hierro
a Hemoglobina hierro (representa el 67% del hierro en el cuerpo)
b Mioglobina de hierro (15% del hierro del cuerpo)
c transferrina hierro
d lactoferrina
e Hierro unido por enzimas y cofactores.
2) Almacenar hierro
una ferritina
b Hemo que contiene hierro
III Fuentes de Hierro
1) Glóbulos rojos destruidos por el envejecimiento (fuente principal)
2) Las personas normales consumen de 1 a 1,5 mg de hierro de los alimentos todos los días, y las mujeres embarazadas y lactantes consumen de 2 a 4 mg de hierro.
Absorción de hierro intravenoso
Localizado principalmente en el duodeno y yeyuno superior.
V Factores que afectan la absorción de hierro.
1) Los alimentos de origen animal tienen altas tasas de absorción de hierro, mientras que los alimentos vegetales tienen bajas tasas de absorción de hierro.
2) La vitamina C y otros agentes reductores reducen el nivel alto de hierro a hierro ferroso; los productos de descomposición de proteínas pueden promover el hierro a un estado disuelto, los cuales pueden promover la absorción de hierro.
3) La función gastrointestinal (pH, etc.), la capacidad de almacenamiento de hierro del cuerpo, el estado hematopoyético de la médula ósea y ciertos medicamentos (como la vitamina C) afectarán la absorción de hierro.
VI Transporte de hierro
1) En plasma: el hierro ferroso se oxida a hierro férrico mediante la ceruloplasmina, se combina con transferrina y se transporta a diversos tejidos.
2) En los glóbulos rojos: el hierro se separa de la transferrina, se reduce a hierro ferroso y se combina con protoporfirina y globina en las mitocondrias para formar hemoglobina.
VII Reciclado y excreción del hierro.
1) Reutilización: el hierro hemo después de la destrucción de los glóbulos rojos se utiliza para producir hemo para nuevos glóbulos rojos.
2) Excreción: Puede excretarse con las heces a través de las células exfoliadas de la mucosa intestinal, y una pequeña cantidad puede excretarse a través de la orina, el sudor y la leche.
VIII Almacenamiento de hierro
Se almacena en el sistema monocitos-macrófagos del hígado, el bazo, la médula ósea y otros órganos en forma de ferritina y hemosiderina.
[Causa y patogénesis]
(1) Causa de la enfermedad
I Aumento de las necesidades de hierro e ingesta insuficiente de hierro.
1) Lactantes, niños pequeños y adolescentes
2) Embarazo y lactancia
II Malabsorción de hierro
1) Después de la gastrectomía subtotal, la secreción de ácido gástrico es insuficiente y los alimentos ingresan rápidamente al yeyuno, evitando el principal sitio de absorción de hierro (duodeno).
2) Diarrea inexplicable de larga duración, enteritis crónica, enfermedad de Crohn, parásitos intestinales, etc.
III Pérdida excesiva de hierro
1) Pérdida crónica de sangre gastrointestinal: hemorroides, úlceras gastroduodenales, etc.
2) Menorragia: colocación de DIU intrauterino, miomas uterinos, etc.
3) Hemoptisis y hemorragia alveolar: hemosiderosis pulmonar, tuberculosis, cáncer de pulmón, etc.
4) Hemoglobinuria: HPN
5) Otros: insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, donaciones múltiples de sangre, etc.
(2) Patogenia
I Efecto de la deficiencia de hierro sobre el metabolismo del hierro.
II Efectos de la deficiencia de hierro sobre el sistema hematopoyético
III Efectos de la deficiencia de hierro sobre el metabolismo tisular y celular
[Manifestaciones clínicas]
I Manifestaciones de la enfermedad primaria causada por deficiencia de hierro.
1) Heces oscuras, heces con sangre o malestar abdominal causado por úlceras pépticas, tumores o hemorroides.
2) Dolor abdominal o cambios en las propiedades de las heces causados por una infección parasitaria intestinal.
3) Pérdida de peso en enfermedades neoplásicas
4) Hemoglobinuria con hemólisis intravascular.
II manifestaciones de anemia.
1) Los síntomas comunes incluyen fatiga, cansancio fácil, mareos, mareos, tinnitus, etc.
2) Palidez y aumento del ritmo cardíaco.
III manifestaciones de deficiencia de hierro tisular.
1) Comportamiento mental anormal, como irritabilidad, irritabilidad, pica, etc.
2) Disminución de la fuerza física y la resistencia.
3) Susceptible a la infección
4) Retraso del crecimiento y retraso mental de los niños.
5) Estomatitis, glositis, disfagia, etc.
6) Cabello seco y con caída
7) Piel seca y arrugada
8) Las uñas de las manos (de los pies) se vuelven planas, incluso cóncavas y con forma de cuchara (uñas en forma de cuchara)
【Examen de laboratorio】
yo sangre foto
1) Anemia hipocrómica microcítica: MCV<80fl, MCH<27pg, MCHC<32%
2) Los glóbulos rojos son de tamaño pequeño y el área central teñida de luz está expandida en la extensión de sangre.
II imagen de médula ósea
1) Proliferación activa u evidentemente activa
2) Principalmente hiperplasia del sistema eritroide, sin anomalías evidentes en los sistemas granulocítico y megacariocítico.
3) Los glóbulos rojos jóvenes muestran el fenómeno de “núcleos viejos y plasma joven”
4) Después de la tinción con hierro, el hierro extracelular y los sideroblastos disminuyen o desaparecen.
III Metabolismo del hierro
1) Hierro sérico (SI) <8,95 μmol/L, la capacidad total de unión al hierro (TIBC) aumenta, la saturación de transferrina (TS) disminuye y el receptor de transferrina soluble en suero (sTfR) aumenta
2) Ferritina sérica (SF) <12 μg/L
3) Disminución del hierro intracelular y extracelular.
IV Metabolismo de las porfirinas en los glóbulos rojos.
V Ensayo del receptor de transferrina en suero
1) La medición del sTfR es el mejor indicador de la eritropoyesis por deficiencia de hierro.
2) sTfR>26,5 nmol/L (2,25 μg/ml) puede diagnosticar deficiencia de hierro
【Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial】
(1) Diagnóstico
yo identifico
1) Ferritina sérica <12μg/L
2) La tinción con hierro en la médula ósea muestra que los pequeños gránulos de la médula ósea que pueden teñir el hierro desaparecen y los sideroblastos son menos del 15%.
3) La hemoglobina, el hierro sérico y otros indicadores siguen siendo normales.
II IDE
1) Ferritina sérica <12μg/L
2) La tinción con hierro en la médula ósea muestra que los pequeños gránulos de la médula ósea que pueden teñir el hierro desaparecen y los sideroblastos son menos del 15%.
3) Saturación de transferrina (TS) <15%
4) FEP (protoporfirina libre)/Hb>4,5μg/gHb
5) La hemoglobina sigue siendo normal.
AIF
1) Ferritina sérica <12μg/L
2) La tinción con hierro en la médula ósea muestra que los pequeños gránulos de la médula ósea que pueden teñir el hierro desaparecen y los sideroblastos son menos del 15%.
3) Saturación de transferrina <15%
4) FEP (protoporfirina libre)/Hb>4,5μg/gHb
5) Anemia hipocrómica microcítica: Hb masculina <120 g/L, Hb femenina <110 g/L, Hb embarazada <100 g/L MCV <80 fl, MCH <27 pg, MCHC <32 %;
Diagnóstico de etiología intravenosa.
1) La AF es sólo una manifestación clínica. Sólo cuando la causa es clara se puede curar la AF.
2) Para la AIF causada por tumores malignos gastrointestinales acompañados de pérdida crónica de sangre o cáncer de estómago residual después de una cirugía de cáncer gástrico, se debe controlar la sangre oculta en heces varias veces y, si es necesario, se deben realizar radiografías gastrointestinales o endoscopia.
3) Las mujeres con menorragia deben ser examinadas para detectar enfermedades ginecológicas.
(2) Diagnóstico diferencial
Diferenciación de la anemia microcítica.
yo anemia sideroblástica
1) Anemia por trastorno de utilización de hierro en los glóbulos rojos causada por razones genéticas o desconocidas
2) Aumento de la concentración de ferritina sérica, aumento de los gránulos de hemosiderina en la médula ósea, aumento de sideroblastos y aparición de sideroblastos en anillo.
SI, TIBC y TS aumentaron
3) Cariotipo cromosómico anormal
II anemia globinogénica/talasemia
1) Hay antecedentes familiares y hemólisis.
2) En el frotis de sangre se puede observar una gran cantidad de glóbulos rojos en forma de diana.
3) Cantidad anormal de síntesis de la cadena peptídica de globina: aumento de HbF y HbA2
4) La ferritina sérica, el hierro teñible de la médula ósea, el hierro sérico y la saturación de hierro no son bajos y a menudo aumentan.
SF, SI y TS pueden aumentar
III anemia de enfermedad crónica
1) Anemia anormal del metabolismo del hierro causada por inflamación crónica, infección o tumores.
2) Aumento del almacenamiento de hierro (ferritina sérica y hemosiderina granular en la médula ósea)
3) Disminución del hierro sérico, la saturación de hierro sérico y la capacidad total de fijación de hierro.
SI, TS y TIBC disminuyeron
Deficiencia de transferrina intravenosa
1) Causada por herencia autosómica recesiva (congénita) o secundaria a enfermedad hepática grave o tumores (adquirida)
2) Se manifiesta como anemia hipocrómica microcítica.
3) El hierro sérico, la capacidad total de unión al hierro, la ferritina sérica y la hemosiderina de la médula ósea se redujeron significativamente.
SI, TIBC y SF disminuyeron
【tratar】
Principios del tratamiento: erradicar la causa y reponer las reservas de hierro.
(1) Tratamiento general
1) Anímelo a comer más alimentos ricos en hierro o alimentos enriquecidos con hierro con tasas de absorción más altas, como la carne.
2) Los bebés y los niños pequeños deben agregar alimentos complementarios a tiempo
3) Las mujeres durante la menstruación, especialmente durante el embarazo, pueden considerar la suplementación preventiva con hierro.
4) Identificar la causa y tratar la enfermedad primaria.
(2) Tratamiento farmacológico
Yo hierro oral
Seguro y conveniente, es el método preferido.
1) Clasificación
Hierro inorgánico: sulfato ferroso
Hierro orgánico: hierro dextrano
2) Tomarlo después de una comida tiene poca reacción gastrointestinal y es fácil de tolerar.
3) Comer cereales, leche, té, etc. inhibirá la absorción de hierro; el pescado, la carne y la vitamina C pueden mejorar la absorción de hierro.
II Inyección de hierro (inyección intramuscular)
1) El hierro dextrano es el hierro inyectable más utilizado.
(3) Juicio del efecto terapéutico
1) La eficacia de la medicación oral con hierro es, en primer lugar, un aumento de los reticulocitos (Ret) en sangre periférica, produciéndose el pico entre 5 y 10 días después de comenzar a tomar la medicación.
2) La concentración de Ret aumenta después de 2 semanas y generalmente vuelve a la normalidad en aproximadamente 2 meses.
3) La terapia con hierro debe continuarse durante al menos 4 a 6 meses después de que la hemoglobina vuelva a la normalidad y debe suspenderse cuando la ferritina vuelva a la normalidad.
【prevención】
【Pronóstico】