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Galería de mapas mentales Medicina - Enfermedades Neonatales
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Medicina - Enfermedades Neonatales
Incluye principalmente las características y cuidados de bebés normales a término y prematuros, anomalías del crecimiento intrauterino fetal, encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal, etc. Espero que pueda ser de ayuda para todos.
Editado a las 2023-12-09 13:52:01,
- molecole che compongono le cellule
La seconda unità del corso obbligatorio di biologia ha riassunto e organizzato i punti di conoscenza, coprendo tutti i contenuti principali, il che è molto comodo da apprendere per tutti. Adatto per la revisione e l'anteprima degli esami per migliorare l'efficienza dell'apprendimento. Affrettati a ritirarlo per imparare insieme!
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capitolo 16 Riepilogo dei punti di conoscenza
Questa è una mappa mentale sull'estrazione e la corrosione del me. Il contenuto principale include: corrosione dei metalli, estrazione dei metalli e serie di reattività.
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capitolo 15 Riepilogo dei punti di conoscenza
Questa è una mappa mentale sulla reattività dei metalli. Il contenuto principale include: reazioni di spostamento dei metalli, serie di reattività dei metalli.
Medicina - Enfermedades Neonatales
- molecole che compongono le cellule
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- Resumen
enfermedades neonatales
Descripción general
Clasificación de edad gestacional
Caducado≥42
Término completo 37≤x<42
Nacimiento prematuro <37
Clasificación de peso
Peso normal 2500≤x≤4000g
Peso corporal bajo <2500 g
Peso corporal extremadamente bajo <1500 g
Peso ultrabajo <1000g
Relación entre el peso al nacer y la edad gestacional
Adecuado para bebés en edad gestacional → bw (peso al nacer) es del 10% al 90% del peso promedio de la misma edad gestacional
Pequeño para la edad gestacional → peso corporal inferior al 10% del peso promedio
Grande para la edad gestacional → bw está por encima del 90% del peso promedio
Suplemento: período perinatal (edad gestacional 28 semanas - 7 días después del nacimiento)
Características y cuidados del lactante normal de término y prematuro
Exterior
A término
Menos vello, nódulos mamarios >4 mm, uñas que se extienden más allá de las yemas de los dedos y muchas huellas de pies
nacimiento prematuro
Exceso de vello, nódulos mamarios <4 mm, uñas menores que las yemas de los dedos y pocas huellas de pies
Características fisiológicas
Sistema respiratorio
A término → Los pulmones del feto se llenan de líquido Después del parto, las células alveolares pasan de la secreción a la absorción → el líquido disminuye → se comprimen durante el parto → el líquido se puede descargar a través de la boca y la nariz.
nacimiento prematuro
Hipoplasia del centro respiratorio → insensible a la hipoxia y la hipercapnia.
Menos alvéolos → menos intercambio gaseoso
El ventilador está poco desarrollado → respiración superficial y rápida
Respiración irregular o incluso apnea.
sistema circulatorio
Nacimiento prematuro → puede haber un conducto arterioso abierto
La frecuencia cardíaca normal es 120-140.
La respiración es 35-45
sistema urinario digestivo
A término
Tracto digestivo → Porque el esfínter esofágico está relajado y el nivel del estómago → propenso a galactorrea y vómitos de leche.
Defecación → Iniciar la defecación dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento (verde oscuro) y finalizar en 2-3 días.
Micción → Micción dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento, hasta 20 veces al día dentro de una semana
Función renal inmadura → puede producirse edema
sistema nervioso
Médula espinal → punción lumbar en el espacio 4-5 (el extremo de la médula espinal está en el borde inferior del espacio 3-4)
reflexión
Reflejo primitivo (normalmente desaparece al cabo de unos meses)
reflejo de alimentación
reflejo de succión
reflejo de prensión
reflejo de abrazo
Reflejos patológicos (aparecen como condiciones normales)
signo de kerning
signo de babinski
signo de chvostek
PD: la pared abdominal y los reflejos cremáster son inestables y ocasionalmente puede haber clonus paroxístico del tobillo.
Temperatura corporal (los recién nacidos son propensos a la hipotermia)
Regulación imperfecta de la temperatura corporal.
Mala queratinización de la piel.
Grasa subcutánea fina
Gran superficie corporal
deficiencia de grasa parda
sistema inmunitario
Relacionado con la placenta
La IgG puede atravesar la placenta (mayor contenido en el cuerpo).
igA e igE no pueden cruzar la placenta → susceptibles a bacterias (infección bacteriana grampositiva)
Células inmunes → La función baja de las células T es la principal causa de una respuesta inmune incompetente
estado fisiológico especial
ictericia fisiológica
dientes de caballo, boca de mantis
Aumento de senos, menstruación falsa.
eritema neonatal
milia
Cuidado de bebés prematuros y de término
Manejo respiratorio (tenga cuidado de evitar la inhalación rutinaria de oxígeno → la alta concentración de oxígeno puede causar retinopatía) → también la complicación más grave de la oxigenoterapia para bebés prematuros
anomalías del crecimiento intrauterino
Retraso del crecimiento intrauterino y pequeño para la edad gestacional.
Causa
Factores maternos (desnutrición, partos múltiples, factores placentarios, eclampsia, baja estatura de los padres)
Factores fetales (infección intrauterina, síndrome de Down, síndrome de maullido, partos múltiples)
complicación
Asfixia perinatal (falta prolongada de oxígeno en el útero)
malformación congénita
hipoglucemia
síndrome de aspiración de meconio
Policitemia: alta viscosidad
Grande para la edad gestacional
Causa
Factores fisiológicos (los padres son altos y comen mucho durante el embarazo)
Factores patológicos (la madre embarazada tiene diabetes, incompatibilidad del grupo sanguíneo RH, cardiopatía congénita)
manifestaciones clínicas
asfixia
hemorragia intracraneal
Diversas lesiones de nacimiento (daño a los nervios, rotura del hígado)
Asfixia neonatal (principalmente sufrimiento intrauterino continuo)
Causa
Factores maternos (insuficiencia cardiopulmonar, hipertensión arterial, abuso de drogas y tabaquismo)
Factores placentarios (placenta previa, desprendimiento de placenta)
Factores del cordón umbilical (prolapso del cordón umbilical, envoltura del cuello, nudos)
factores fetales
macrosomía infantil prematuro
Malformaciones congénitas (hipoplasia pulmonar, cardiopatía congénita)
infección intrauterina
obstrucción de la vía aerea
Factores del parto (desalineación cefalopélvica, atonía uterina)
Fisiopatología
En caso de asfixia → no se puede establecer la respiración normal → el líquido pulmonar no puede salir
Hipoxia → disminución del surfactante pulmonar y aumento de la resistencia vascular pulmonar → hipertensión pulmonar
cambios respiratorios
apnea primaria
Manifestaciones (en la etapa temprana de la hipoxia, aceleración compensatoria de la respiración → si no hay un tratamiento eficaz → paro respiratorio)
Tratamiento (eliminar la causa, limpiar el tracto respiratorio, estimulación física)
apnea secundaria
Rendimiento (la hipoxia persiste → después de varias respiraciones con sibilancias profundas → paro respiratorio)
Tratamiento (ventilación con presión positiva)
manifestaciones clínicas
Sufrimiento fetal (frecuencia cardíaca fetal ≥160)
puntaje de Apgar
Contenido (color de piel, tono muscular, respuesta a la estimulación: hacer rebotar las plantas de los pies, insertar una cánula nasal, frecuencia cardíaca, respiración) mostrando los músculos y emocionándose después de ser golpeado.
puntaje
Normales 10-8
Moderado 4-7
Severo 0-3
tratar
Programa de Reanimación (ABCDE)
a Limpiar el tracto respiratorio
bEstablecer la respiración
cMantener la circulación normal
dTratamiento farmacológico
evaluación electrónica
Pasos de reanimación
(Evaluación rápida) ¿Está a término? ¿El líquido amniótico es claro? ¿Hay llanto? ¿El tono muscular es bueno?
No (evaluación preliminar)
Mantener caliente → Colóquese → Despeje las vías respiratorias → Seque el cuerpo → Estimule e induzca la respiración espontánea → Evalúe si la frecuencia cardíaca es <100 latidos, apnea, respiración sibilante
Sí (ventilación con presión positiva: por apnea secundaria)
Efectivo (la frecuencia cardíaca aumenta rápidamente ≥100 con respiración espontánea)
No válido (sin respiración espontánea, frecuencia cardíaca <100)
Si la frecuencia cardíaca sigue siendo <60 después de 30 segundos → agregue compresiones torácicas externas (la profundidad es 3/1 del diámetro frontal y posterior del tórax) e intubación endotraqueal al mismo tiempo
Eficaz (atención de rutina)
Ineficaz (medicación con adrenalina)
Si el tórax no sube bien → simplemente intubar la tráquea
Ninguno (atención de rutina)
Sí (para atención de rutina)
encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Causa
Hipoxia (núcleo)
Enfermedad pulmonar, hipoxia, anemia.
Patogénesis
el flujo sanguíneo cerebral
Los ganglios basales, el tronco del encéfalo y el tálamo son los primeros en asegurar el suministro de sangre.
Daño a las áreas parasagital y sustancia blanca de la corteza cerebral.
El área vulnerable en los bebés a término se encuentra en el área parasagital del cerebro (corteza cerebral), y en los prematuros, en el área de la sustancia blanca ventricular. (Azufaifo blanco para comida de cerdo)
Cambios en el metabolismo del tejido cerebral (el consumo de oxígeno y el metabolismo en los recién nacidos son mayores que en los adultos)
patología
Edema cerebral (cambio importante temprano)
manifestaciones clínicas
Conciencia, tono muscular, reflejos primitivos, convulsiones, curso de la enfermedad, pronóstico.
Leve (conciencia → agitación, reflejo de abrazo → activo, reflejo de succión → normal, los síntomas desaparecen después de 72 h (3 días) sin secuelas, las pupilas están dilatadas)
Moderado (conciencia → somnolencia, los síntomas desaparecen en 14 días, algunos con secuelas, miosis)
Grave (conciencia → coma, todos los reflejos desaparecen, la muerte puede ocurrir en cuestión de días o semanas, las pupilas se fijan y el reflejo luminoso desaparece)
Inspección auxiliar
prueba de imagen cerebral
Ultrasonido B (preferido) ps: insensible al área parasagital
CT (el momento adecuado es 4-7 días después del nacimiento)
Resonancia magnética MRI (sensible al área parasagital)
Electroencefalograma (puede determinar el alcance del daño)
diagnóstico
Tiene antecedentes de sufrimiento intrauterino.
Frecuencia cardíaca fetal <100 durante más de 5 minutos
Contaminación de tercer grado del líquido amniótico
Historia de asfixia durante el parto/asfixia grave al nacer (puntuación de Apgar ≤ 3)
Cambios en la conciencia/tono muscular/reflejos anormales después del nacimiento
tratar
cuidados de apoyo
Levantarse temprano → controlar los síntomas y mantener el ambiente interno
A medio plazo→perfusión garantizada
Etapa tardía → recuperación funcional
droga
Controlar las convulsiones
Función normal → fenobarbital
Insuficiencia hepática → fenitoína
Tratar el edema cerebral
Se prefiere la furosemida
Manitol y corticosteroides están contraindicados.
hemorragia intracraneal neonatal
Etiología y patogénesis.
Nacimiento prematuro (cuando el cerebro aún se está desarrollando)
Isquemia e hipoxia (hipercapnia durante la asfixia)
Lesión física (mal posición fetal, macrosomía, parto prematuro)
Clasificación de manifestaciones clínicas.
Periventricular - hemorragia intraventricular (más común en bebés prematuros) → aumento rápido de la circunferencia de la cabeza, fontanela anterior completa, separación de la sutura craneal, deterioro motor intelectual
Hemorragia subaracnoidea primaria (más común en recién nacidos) → buen pronóstico
Hemorragia parenquimatosa cerebral (más común en bebés a término) (tipo más común)
diagnóstico
¿CT y MRI (la MRI es la primera opción)
Síndrome de aspiración de meconio neonatal (obstrucción mecánica respiratoria, inflamación química del tejido pulmonar, dificultad respiratoria después del nacimiento)
Causa/Patología/Fisiología
Aspiración de meconio (alta incidencia de macrosomía)
Obstrucción desigual de las vías respiratorias (el meconio bloquea mecánicamente las vías respiratorias) (coexisten atelectasias, enfisema y alvéolos normales)
Atelectasia→Causa: Las pequeñas vías respiratorias de algunos alvéolos están completamente bloqueadas (completamente bloqueadas) por partículas de meconio más grandes.
Enfisema → Causa: Algunas vías respiratorias pequeñas alveolares están parcialmente bloqueadas por algunas partículas pegajosas de meconio → formando una válvula (bloqueo parcial)
Alvéolos normales → los alvéolos normales se vuelven más compensatorios debido a la obstrucción de otros alvéolos
Inflamación química del tejido pulmonar → Estimulación de meconio → Inflamación química del tejido pulmonar Enfisema intersticial
hipertensión pulmonar
diagnóstico
Recién nacidos a término común y macrosomía
Múltiples antecedentes de sufrimiento intrauterino y asfixia al nacer.
Los síntomas están relacionados con la cantidad de líquido amniótico (meconio que contiene) inhalado.
manifestaciones clínicas
Aspiración de líquido amniótico mezclado con meconio → estándar de oro (el meconio puede verse mediante aspiración de la glotis y la tráquea)
Manifestaciones imagenológicas (enfisema extenso en ambos pulmones, sombras nodulares de alta densidad)
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal, también conocido como enfermedad de la membrana hialina (deficiencia de surfactante pulmonar ps) (más común en bebés prematuros, cuanto más joven es la edad gestacional, mayor es la incidencia)
componente ps → células epiteliales alveolares tipo II (relación lecitina/esfingomielina → utilizada como indicador para evaluar la madurez pulmonar fetal)
Causa
Nacimiento prematuro (cuanto más joven es la edad gestacional, menos PS se secreta y sintetiza)
bebe de madre diabetica
Cesárea (falta de contracciones uterinas, respuesta hormonal débil → afecta la síntesis)
Mecanismo (disminución del surfactante alveolar → aumento de la tensión superficial alveolar) → disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías respiratorias, disminución de la ventilación/flujo sanguíneo (aumento de la tensión, disminución de la distensibilidad, disminución del volumen residual de ventilación)
manifestaciones clínicas
Los bebés prematuros son más comunes
Los síntomas incluyen (dificultad para respirar, gemidos, hematomas, tres signos cóncavos)
complicación
Conducto arterioso persistente (la enfermedad original ha mejorado pero de repente se produce un aumento de la demanda de oxígeno, acidosis metabólica)
Inspección auxiliar
Análisis de gases en sangre (la presión parcial de oxígeno arterial disminuye y la presión parcial de dióxido de carbono aumenta)
radiografía
vidrio esmerilado
sombras dendríticas (signo bronquial aéreo)
pulmón blanco
tratar
Ventilación mecánica y aplicación de cierre del conducto arterioso basado en surfactante pulmonar.
Cómo usar sustancias activas → Agite bien el medicamento e inyéctelo en los pulmones a través de la tráquea.
Modo de método de ventilación mecánica: ippv peep
Si es temprano →presión positiva continua en las vías respiratorias
Prevención (si el embarazo es menor de 34 semanas, se administrarán hormonas prenatales antes del parto)
Suplemento (pulmón húmedo) → más común en bebés nacidos a término y en bebés sometidos a cesárea
Breve descripción: Los recién nacidos presentan disnea temporal y dificultad para respirar transitoria después del nacimiento, pero los síntomas desaparecen rápidamente y el pronóstico es bueno.
Causa
aumento de líquido en los pulmones
Aumento de líquido en los pulmones y drenaje linfático insuficiente de los pulmones.
Los alvéolos retienen más líquido, lo que afecta el intercambio de gases y provoca dificultad para respirar.
manifestaciones clínicas
La mayoría de los casos de aceleración respiratoria (>60 veces/min) aparecen dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento.
Llanto débil, cianosis, ligeros gemidos, aleteo nasal, tres signos cóncavos, respiración rápida.
La PaCO2 elevada y la acidosis son poco frecuentes.
diagnóstico
La respiración es prácticamente normal al nacer, pero se desarrollan taquipnea y cianosis dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento.
Los signos pulmonares no son evidentes, sólo disminución de los ruidos respiratorios o crepitantes ásperos.
La dificultad para respirar suele desaparecer en 24 horas.
Imagen (X marca la sombra de la nube irregular)
ictericia neonatal
Fisiológico (la mayor parte de la bilirrubina proviene de glóbulos rojos senescentes)
ictericia fisiológica
Recién nacidos a término <221 (12,9)
Recién nacidos prematuros <256 (15)
La bilirrubina no conjugada es la más común.
Bilirrubina no conjugada combinada con albúmina → no tóxica
La bilirrubina libre no conjugada puede atravesar la barrera hematoencefálica
Características metabólicas
Producción excesiva de bilirrubina.
Los recién nacidos producen más bilirrubina que los adultos
Los glóbulos rojos recién nacidos tienen una vida corta
La hemoglobina se descompone dos veces más rápido que la de los adultos
Capacidad insuficiente de la albúmina plasmática para unirse a la bilirrubina.
Pobre capacidad de procesamiento de las células del hígado.
Características de la circulación enterohepática.
Alta actividad enzimática → alta circulación enterohepática → mayor reciclaje intestinal
Excreción lenta de meconio → absorción excesiva de bilirrubina
Albúmina baja y bilirrubina no conjugada alta
Clasificación de la ictericia
Ictericia fisiológica (aparece 2-3 días después del nacimiento y desaparece 2 semanas después del nacimiento)
Ictericia patológica (aparece dentro de 1 día después del nacimiento)
Recién nacidos prematuros que duran >4 semanas
Los lactantes a término duran >2 semanas
Causa
Demasiada producción de bilirrubina.
Aumento de glóbulos rojos
Hemólisis
Infectar
Aumento de la circulación enterohepática.
la leche materna
Ictericia relacionada con la lactancia materna (dentro de una semana → ingesta insuficiente de calorías y líquidos → retraso en la defecación → bilirrubina sérica elevada)
Ictericia por leche materna (la leche materna provoca un aumento de la circulación enterohepática → ictericia) (puede mejorar después de suspender la lactancia durante 1 o 2 días)
Trastorno del metabolismo de la bilirrubina hepática
Trastorno de excreción de bilis
La hipoxia empeorará
Enfermedad hemolítica del recién nacido (la incompatibilidad ABO es más común, la incompatibilidad RH es menos común)
Causa
Hemólisis ABO (más común, primer parto múltiple, la madre debe ser tipo O)
La madre es O y el feto es A o B (la madre tipo O ha sido estimulada por sustancias del grupo sanguíneo A o B → plantas/parásitos/vacunas antes de su primer embarazo) para producir anticuerpos A o B.
La madre es AB y el feto es O.
Hemólisis RH (segundo embarazo múltiple, la madre es rh negativa, el niño es rh positivo) (se ha transfundido sangre rh positiva en el pasado) → los anticuerpos rh solo pueden ser estimulados por glóbulos rojos humanos, por lo que no ocurrirá el primer embarazo
Fisiopatología (exceso de bilirrubina sérica no conjugada debido a hemólisis → encefalopatía por bilirrubina)
manifestaciones clínicas
ictericia
La mayoría de las hemólisis rh → aparecen 24 horas después del nacimiento.
abo hemólisis → aparece en 2-3 días
anemia
hepatoesplenomegalia
rh más
generalmente no
complicación
Encefalopatía por bilirrubina (kernicterus)
Período de advertencia: la primera etapa (somnolencia, baja reacción, reflejos debilitados, gritos y vómitos)
Fase espasmódica: segunda fase (convulsiones, aumento del tono muscular, opistótono)
Período de recuperación: el tercer período (la respuesta mejora, las convulsiones disminuyen)
Fase de secuelas—Fase 4
Atetosis (movimientos involuntarios y sin propósito)
trastorno del movimiento ocular
La discapacidad auditiva
displasia del esmalte
parálisis cerebral
Pruebas de laboratorio
Prueba de tipo de sangre (preferible)
comprobar si hay hemólisis
Determinación de células sanguíneas sensibilizadas y anticuerpos del grupo sanguíneo.
Prueba de antiglobulina directa modificada (también llamada prueba de Coombs) → mide la hemólisis rh
Prueba de liberación de anticuerpos → medir la hemólisis
tratar
tratamiento prenatal
Terapia del período neonatal.
Fototerapia (la fototerapia hace que la bilirrubina no conjugada se isomerice → fácilmente soluble en agua → no puede pasar a través del hígado → se excreta directamente a través de la bilis y la orina → reduce la bilirrubina sérica no conjugada)
Se desconoce la causa, pero los síntomas son leves y pueden usarse.
tratamiento medico
Suministro de albúmina
Ácido correcto
terapia de exanguinotransfusión
Indicaciones
Bilirrubina total>342
hemólisis severa
Encefalopatía por bilirrubina
método
Si es la madre o, el niño a o b tiene hemólisis abo → use sangre mixta de plasma ab y glóbulos rojos o
Volumen de transfusión de sangre: generalmente el doble que el del paciente.
Enfermedades infecciosas neonatales (patógenos comunes: bacterias y virus)
sepsis neonatal
Etiología y patogénesis.
Bacterias patógenas (los estafilococos son los más comunes) (seguidas de Escherichia coli)
Características del sistema inmunológico neonatal.
sistema inmunológico no específico
sistema inmunológico específico
La IgG en los recién nacidos proviene principalmente de la madre → cuanto menor es la edad gestacional, menor es el contenido de IgG → por lo que los bebés prematuros son más susceptibles a las infecciones
El peso molecular de igA e igM es grande → no puede atravesar la placenta → el contenido del feto es bajo → susceptible a la infección por bacilos gramnegativos
manifestaciones clínicas
Cabello temprano/tardío
inicio temprano
Inicio dentro de los 7 días posteriores al nacimiento, generalmente antes/antes del nacimiento
Principalmente causado por transmisión vertical materna (placenta, canal de parto, lactancia materna)
Principalmente Escherichia coli (G-)
peinado tardío
Inicio de la enfermedad después de 7 días.
Principalmente causado por transmisión horizontal (piel, tracto digestivo, tracto respiratorio)
Principalmente Staphylococcus aureus
Síntomas tempranos
Ictericia (ictericia que empeora rápidamente)
hepatoesplenomegalia
Tendencia al sangrado (petequias en la piel)
Choque (piel veteada)
Inspección auxiliar
examen bacteriológico
Hemocultivo (preferido) → Proteína C reactiva
líquido cefalorraquídeo/cultivo de orina
subtema
tratar
Inicio temprano → cefalosporinas de tercera generación
Inicio tardío → oxacilina
Si es resistente →vancomicina
Neumonía infecciosa neonatal (las más comunes incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae)
Causa
Neumonía infecciosa intrauterina (principalmente viral)
Neumonía infecciosa durante el parto (rotura prematura de membranas, parto prolongado, desinfección floja)
infección después del nacimiento
manifestaciones clínicas
La mayoría de los niños tienen antecedentes de asfixia después del nacimiento, con estertores ásperos y húmedos en la auscultación pulmonar, dificultad para respirar, cianosis y tres signos cóncavos.
Imagen x de neumonía viral → cambios en la neumonía intersticial
Imagen x de neumonía bacteriana → manifestaciones de bronconeumonía
Imagen (exudación irregular)
tétanos neonatal
¿Qué puede causar que la leche se desborde?
Reflujo gastroesofágico (estómago transversal)
Pilorospasmo (esfínter pilórico desarrollado)
atresia esofágica
Alimentación inadecuada
Suplemento del tracto digestivo neonatal
El estómago está en posición transversal.
Esfínter cardíaco subdesarrollado → propenso a galactorrea
Esfínter pilórico bien desarrollado
Recién nacidos clasificados según la edad
Recién nacidos prematuros (dentro de una semana después del nacimiento)
Recién nacido tardío (2 semanas a 4 semanas después del nacimiento)
Suplementos para trastornos del metabolismo y la excreción.
Síndrome de GILbert (trastorno de la captación de bilirrubina hepática) (trastorno de la utilización de la glucuronosiltransferasa hepática) Disparo fallido
Síndrome de Crigler-Najjar (deficiencia congénita de glucuronosiltransferasa) A Ronaldo le falta el balón
Síndrome de Dubin-Johnson, trastorno de la secreción y excreción hepatocelular, las heces están bloqueadas
Kernicterus = Encefalopatía por bilirrubina
La relajación del tono muscular se puntúa con 0 puntos, la ligera flexión de las extremidades se puntúa con 1 punto y la actividad de las extremidades se puntúa con 2 puntos.
PD: si la frecuencia cardíaca no es 0 puntos, <100 es 1 punto y> 100 son 2 puntos
Recién nacidos (ligadura del cordón umbilical hasta los 28 días posteriores al nacimiento)
HiE también conocida como encefalopatía hipóxica isquémica
NOTA: Síndrome de dificultad respiratoria neonatal = enfermedad de la membrana hialina