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Galería de mapas mentales Capítulo 6 Enfermedades del sistema cardiovascular
Capítulo 6 Enfermedades del sistema cardiovascular
El mapa mental del Capítulo 6 de Patología: Enfermedades del sistema cardiovascular resume los puntos de conocimiento y cubre todos los contenidos básicos, lo cual es muy conveniente para que todos aprendan. Adecuado para revisión y vista previa de exámenes para mejorar la eficiencia del aprendizaje. ¡Date prisa y recógelo para aprender juntos!
Editado a las 2024-10-14 15:26:45,
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- Resumen
enfermedades del sistema cardiovascular
Sección 1 Aterosclerosis aterosclerosis, AS
Características
Enfermedades cardiovasculares más comunes
Afecta principalmente a arterias grandes y medianas.
Más común en personas de mediana edad y mayores, con el desarrollo más rápido entre los 40 y 50 años.
Lesiones básicas:
Depósito de lípidos en la íntima, fibrosis focal, engrosamiento de la pared, estenosis de la luz y elasticidad debilitada.
1. Factores de riesgo de aterosclerosis
Dislipidemia (hiperlipidemia) Principales factores de riesgo para la aterosclerosis
Los lípidos se transportan en la sangre en forma de lipoproteínas.
CM, VLDL, LDL, IDL, HDL
hipertensión
razón
Fuerte impacto del flujo sanguíneo y presión mecánica.
Provoca daño endotelial y aumenta la permeabilidad de la íntima a los lípidos.
Afecta el metabolismo del tejido conectivo de la pared arterial.
La renina, las catecolaminas y la angiotensina relacionadas con la hipertensión influyen en el metabolismo de la pared arterial
Los lípidos penetran en la íntima y se forman células espumosas.
de fumar
razón
Aumento de la concentración de CO en sangre y daño hipóxico a las células endoteliales.
Oxidación de LDL
Activar ciertas sustancias mutagénicas.
Diabetes e hiperinsulinemia.
diabetes
Triacilglicerol, aumenta VLDL, disminuye HDL, la hiperglucemia provoca glicosilación de LDL e hipertrigliceridemia;
hiperinsulinemia
Cuanto más altos son los niveles de insulina, más bajos son los niveles de HDL
otro
Genética, edad, sexo, peso, infección.
2. La patogénesis de la EA (comprender)
factores lipídicos
hiperlipidemia
daño de las células endoteliales Aumento de la permeabilidad endotelial
Los lípidos se depositan dentro de la membrana.
Respuesta de eliminación de macrófagos y proliferación de células del músculo liso medial.
COMO
daño de las células endoteliales
El papel de los monocitos y macrófagos.
Las células del músculo liso migran y proliferan.
3. Cambios patológicos de la EA (puntos clave)
sitio de ocurrencia
Arterias grandes y medianas en todo el cuerpo.
Las bifurcaciones arteriales, las aberturas de las ramas y las superficies curvas convexas de los vasos sanguíneos son áreas donde es probable que se produzcan placas.
Cambios patológicos básicos.
racha grasa
ojo desnudo
Lesiones amarillas en forma de puntos o rayas que no están elevadas o están ligeramente elevadas en la íntima
A menudo se encuentra en la apertura de una rama de un vaso sanguíneo.
microscopio de luz
Hay una gran cantidad de células espumosas debajo de la íntima de la lesión. Las células espumosas son de gran tamaño y de forma redonda u ovalada. Contiene una gran cantidad de pequeñas vacuolas.
placa fibrosa
ojo desnudo
En la superficie íntima se encuentran parches elevados irregulares y el color cambia de amarillo claro o amarillo grisáceo a blanco porcelana.
debajo del espejo
tapa de fibra
región lipídica
base
placa de ateroma
ojo desnudo
Placas de color amarillo grisáceo en la superficie de la íntima, que comprimen las estructuras superior e inferior. Se puede ver una capa fibrosa en la superficie de la superficie del corte y se encuentra material de papilla de color amarillo o blanco amarillento en la superficie profunda.
debajo del espejo
Una gran cantidad de necrosis amorfa, cristales de colesterol y depósitos de sales de calcio debajo de la capa fibrosa hacen que el medio se vuelva más delgado;
lesiones secundarias
sangrado intraplaca
ruptura de placa
trombosis
Calcificación
formación de aneurisma
estenosis de la luz vascular
AS de órganos vitales
aterosclerosis aórtica
regiones
Ocurre con mayor frecuencia en las aberturas de la pared posterior de la aorta y sus ramas.
Lesiones: placas fibrosas y ateromatosas, úlceras ateroscleróticas secundarias, aneurisma aórtico.
Impacto: la obstrucción vascular generalmente no ocurre, pero la ruptura del aneurisma puede causar una hemorragia fatal.
AS coronaria y enfermedad cardíaca AS coronaria
Arteria carótida y cerebro AS
regiones
Se encuentra comúnmente en el origen de la arteria carótida interna, la arteria basilar, la arteria cerebral media y el polígono de Willis.
Enfermedades y efectos
Engrosamiento, endurecimiento, estrechamiento y disminución de la elasticidad de la pared arterial
Atrofia cerebral, infarto cerebral, hemorragia cerebral.
AS renal
regiones
Suele ocurrir en la apertura de la arteria renal y el extremo proximal de la aorta, pueden estar involucradas arterias interlobares y arterias arqueadas.
Enfermedades y efectos
Las placas causan estenosis de la luz, isquemia y necrosis del tejido renal, atrofia parenquimatosa y proliferación de tejido fibroso intersticial. Como riñón picnótico.
Miembro AS
regiones
Las arterias de las extremidades inferiores son comunes, como la arteria ilíaca, la arteria femoral y las arterias tibiales anterior y posterior.
Enfermedades y efectos
claudicación intermitente
Atrofia de las extremidades
gangrena seca
AS mesentérico
Influencia
Frecuentes infarto, íleo paralítico, shock.
Sección 2 Aterosclerosis coronaria y enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria
aterosclerosis coronaria
regiones
La arteria coronaria descendente anterior izquierda es la más común. El resto son el tronco principal derecho, el tronco principal izquierdo o rama circunfleja izquierda y la rama descendente posterior. en
arteria coronaria descendente anterior izquierda
arteria coronaria derecha
rama circunfleja izquierda
Cambios patológicos
Ocurre principalmente en el lado de los vasos sanguíneos de la pared del corazón. Las placas tienen forma de media luna y son excéntricas. Las paredes de los vasos sanguíneos están engrosadas, endurecidas y estrechadas.
Grado de estenosis (1-25-50-75-75) Nivel 1, 2, 3 y 4
manifestaciones clínicas
enfermedad coronaria
concepto
La disfunción miocárdica y/o la enfermedad orgánica causada por la estenosis de las arterias coronarias y el suministro insuficiente de sangre también se denomina cardiopatía isquémica o, para abreviar, enfermedad coronaria. La aterosclerosis coronaria representa la mayoría de las enfermedades coronarias.
Actuación
Angina de pecho, infarto de miocardio, muerte súbita cardíaca
Causas y patogenia.
Causa
Aterosclerosis coronaria, la más común
espasmo de la arteria coronaria
Patogenesia
insuficiencia de la arteria coronaria
Estenosis luminal mayor al 50%, lesiones secundarias y espasmo de la arteria coronaria.
Aumento del consumo de oxígeno del miocardio.
Aumento de la carga miocárdica causada por diversas razones.
Manifestaciones clínicas y tipos.
Angina de pecho
concepto
manifestaciones clínicas
tipo
angina estable
La angina de pecho leve ocurre cuando aumenta la actividad física excesiva y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio.
Bloqueo mayor al 75%
angina inestable
Inestable, puede ocurrir durante la carga o el descanso; la frecuencia y duración de los ataques se agravan progresivamente;
A menudo se desencadena por rotura y trombosis de la placa aterosclerótica coronaria.
angina de pecho variante
No existe un desencadenante obvio y, a menudo, ocurre al descansar o al despertar de un sueño.
Estenosis significativa de las arterias coronarias o causada por espasmos episódicos.
infarto de miocardio
concepto
Se refiere a una necrosis miocárdica a gran escala causada por la reducción o interrupción repentina del suministro de sangre coronaria, provocando isquemia persistente en la zona de suministro de sangre.
Manifestaciones clínicas:
El dolor retroesternal intenso y duradero que no puede aliviarse por completo con preparados de nitrato o con un breve descanso puede provocar arritmia, shock o insuficiencia cardíaca.
tipo
infarto de miocardio subendocárdico
sitio de la lesión
1/3 del miocardio en el lado de la cámara de la pared ventricular, y también afecta las columnas carotídeas y los músculos papilares.
Características morfológicas
Necrosis focal múltiple y pequeña, que puede fusionarse y formar un infarto circular severo.
El área necrótica no se limita a una determinada zona de ramas, sino que se distribuye irregularmente alrededor del ventrículo.
infarto de miocardio regional
alcance
Infarto de miocardio transmural, que afecta todo el espesor de la pared ventricular, el sitio del infarto y la rama de la arteria coronaria ocluida que suministra sangre. El área es consistente. El alcance es generalmente grande, la forma es irregular y el área del infarto es de 2,5 a 10 centímetros cuadrados. El infarto que no afecta todo el espesor pero tiene más de 2/3 de profundidad se denomina infarto de paredes gruesas.
Zonas predispuestas
Arteria coronaria descendente anterior izquierda (50%) Arteria coronaria derecha (25%-30%) Arteria coronaria circunfleja izquierda (15%-20%)
Cambios patológicos
Macroscópico: infarto anémico
Debajo del espejo:
Indicadores bioquímicos sanguíneos.
Disminución del glucógeno en las células del miocardio.
Aumento de los niveles de mioglobina, miosina y troponina en suero.
Aumento de aspartato aminotransferasa GOT, creatina fosfoquinasa CPK y lactato deshidrogenasa LDH en la sangre
Complicaciones y consecuencias.
corazón roto
formación de aneurisma
Cambios en la trombosis de la pared abdominal.
pericarditis aguda
Arritmia
insuficiencia cardiaca
shock cardiogénico
Fibrosis miocárdica (comprender) fibrosis miocárdica
El resultado de la persistencia de las fibras miocárdicas y el agravamiento repetido de la isquemia y la hipoxia causadas por la estenosis aterosclerótica coronaria moderada y grave.
Cambios patológicos
ojo desnudo
microscopio de luz
Muerte súbita coronaria (muerte cardíaca súbita)
La aterosclerosis es la forma más común de muerte súbita cardíaca. En adultos de 30 a 49 años, los hombres son más comunes que las mujeres y ocurre principalmente debido a la aterosclerosis coronaria.
Sección 3 Hipertensión
Descripción general
Una de las enfermedades cardiovasculares más comunes, es un síndrome clínico caracterizado principalmente por una elevación sostenida de la presión arterial sistémica. La elevación sostenida de la presión arterial puede provocar un síndrome clínico de cambios cardíacos, cerebrales, renales y vasculares.
Presión arterial sistólica circulatoria en adultos ≥140 mmHg (18,4 kPa) o/y presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg (12,0 kPa)
Hipertensión esencial (90%-95%)
Principales manifestaciones clínicas.
Aumento de la presión arterial sistémica.
Lesiones basicas
arteriosclerosis sistémica
Más común en personas de mediana edad y mayores.
Hipertensión secundaria (5%-10%)
Aumento de la presión arterial que ocurre con ciertas condiciones médicas.
Como glomerulonefritis crónica, estenosis de la arteria renal, pielonefritis, mineralocorticoidismo, tumores suprarrenales.
Causas y patogenia.
Causa
factores genéticos
factores dietéticos
Factores de estrés ocupacional y psicosocial
factores neuroendocrinos
otros factores
Patogenesia
mecanismo genético
El mecanismo de la hipertensión.
Tipos y cambios patológicos.
Hipertensión benigna (hipertensión lentamente progresiva) Inicio lento y curso prolongado de la enfermedad.
periodo disfuncional
En la etapa inicial de la enfermedad, las arterias pequeñas de todo el cuerpo sufren espasmos intermitentes y la presión arterial aumenta. No hay cambios orgánicos en los vasos sanguíneos y la presión arterial clínica fluctúa.
etapa de la enfermedad del sistema arterial
Arteriosclerosis
Principales características patológicas de la hipertensión: hialinización de arteriolas.
Microscopía óptica: engrosamiento de la pared de la arteriola.
Esclerosis arteriolar
Implica principalmente arterias interlobulillares renales, arterias arqueadas y arterias pequeñas del cerebro.
Arteriosclerosis
La presión arterial sigue aumentando y pierde su volatilidad
etapa de la enfermedad visceral
cardiopatía
periodo compensatorio
ojo desnudo
La pared del ventrículo izquierdo está engrosada, los músculos y columnas papilares están engrosados y la cámara cardíaca no está dilatada sino relativamente estrechada, lo que se denomina hipertrofia concéntrica.
periodo de descompensación
ojo desnudo
El corazón se agranda, la pared ventricular se vuelve más delgada, la cavidad ventricular se expande significativamente y la columna de carne y Los músculos papilares se aplanan, formando hipertrofia excéntrica.
microscopio de luz
Las células del miocardio se engrosan y alargan, y su hipertrofia nuclear y tinción profunda
nefropatía
Macroscópico: riñón picnótico granular primario
El volumen se reduce, la superficie es difusamente granular, la corteza de la superficie cortada se adelgaza y aumenta el tejido adiposo alrededor de la pelvis renal.
Microscopía óptica: muestra cambios en los dos conjuntos de nefronas.
Algunos glomérulos tienen fibrosis y degeneración hialina, y los túbulos renales correspondientes se encogen y desaparecen. Otros glomérulos se agrandan debido a la compensación y los túbulos también se expanden de manera compensatoria.
lesiones cerebrales
edema cerebral
Encefalopatía hipertensiva
encefalomalacia
hemorragia cerebral
Ubicación: se encuentra comúnmente en los ganglios basales y la cápsula interna, seguidos de la sustancia blanca del cerebro, la protuberancia y el cerebelo.
La retinopatía (comprensión) se refiere principalmente al corazón, el cerebro y los riñones.
La arteriosclerosis de las arterias centrales se divide en cuatro niveles.
Hipertensión maligna (hipertensión rápidamente progresiva)
Funciones básicas
Suele ocurrir en personas jóvenes y puede ser maligno al principio o evolucionar a partir de un tipo de progresión lenta.
Si la presión arterial aumenta bruscamente por encima de 230/130 mmHg en un corto período de tiempo, puede producirse encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal temprana.
Cambios patológicos
Las lesiones características son endarteritis proliferativa y arteritis necrotizante, afectando principalmente a los riñones.
Sección 4 Reumatismo
Descripción general
El reumatismo es una enfermedad alérgica asociada con la infección por estreptococos hemolíticos del grupo A.
Las lesiones afectan principalmente al tejido conectivo y a los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, formando granulomas reumáticos característicos, que con mayor frecuencia invaden el corazón y las articulaciones. La enfermedad cardíaca es la más grave y ocurre principalmente entre los 5 y los 15 años, con su máxima incidencia entre los 5 y los 15 años. las edades de 6 y 9 años.
Causa y patogenia.
Causa
Asociado con infección por estreptococo hemolítico B del grupo A
de acuerdo con
Antecedentes de infección del tracto respiratorio superior antes de la aparición de la enfermedad.
El título anti-“O” en la sangre del paciente aumenta cuando el paciente enferma
No se detectaron estreptococos en las lesiones.
Ciertos componentes de Streptococcus reaccionan cruzadamente con ciertos componentes del cuerpo.
Patogenesia
Teoría de la reacción cruzada antígeno-anticuerpo
Cambios patológicos
Lesiones basicas
Ocurre principalmente en las fibras de colágeno del tejido conectivo anterior y las lesiones son más evidentes en el corazón, los vasos sanguíneos, la serosa, etc.
Lesiones características: cuerpos reumatoides.
Dividido en tres etapas según el curso de la enfermedad.
Etapa de deterioro y exudación.
Etapa temprana del reumatismo.
La degeneración mixoide y la necrosis fibrinoide ocurren en el tejido conectivo en el sitio de la lesión.
Acompañado de exudación transversal de fibrina e infiltración de linfocitos, células plasmáticas y monocitos.
La lesión secundaria dura un mes.
Fase proliferativa (fase granulomatosa)
En el tejido conjuntivo se pueden observar cuerpos reumatoides característicos debido al deterioro y la exudación.
concepto de cuerpo reumatoide
Los grupos de células reumatoides se concentran en las lesiones de necrosis fibrinoide y son lesiones nodulares fusiformes u ovaladas compuestas por un pequeño número de linfocitos y células plasmáticas, llamadas cuerpos reumatoides (cuerpos de Aschoff).
Esta lesión dura de 2 a 3 meses.
Fase de fibrosis (fase de curación)
La necrosis fibrinoide en el granuloma reumático se absorbe gradualmente y los fibroblastos parecen producir fibras de colágeno.
Los cuerpos reumatoides se vuelven fibróticos gradualmente y forman cicatrices en forma de huso.
febrero-marzo
Enfermedades de varios órganos.
enfermedad cardíaca reumática
endocarditis reumática
Sitio: Principalmente válvulas invasoras
válvula mitral
Válvula mitral Válvula aórtica
Las válvulas tricúspide y pulmonar rara vez se ven afectadas.
Los cambios patológicos valvulares se pueden dividir en dos etapas.
Etapa temprana
Macroscópico: endocarditis verrugosa
Microscópicamente: compuesto por plaquetas y fibrina, acompañado de pequeña necrosis fibrinoide focal, pudiendo tener un pequeño número de células de Asauf.
etapa posterior
valvulopatía crónica Manchas de McCallum
miocarditis reumática
Ubicación: tejido conectivo intersticial miocárdico, que se encuentra comúnmente en el ventrículo izquierdo, el tabique, la aurícula izquierda y la orejuela auricular izquierda.
Lesión: cuerpo reumático
pericarditis reumática
Ubicación: capa visceral del epicardio.
Lesiones: exudados serosos y de fibrina.
Epicarditis serosa-derrame epicárdico
Epicarditis fibrinosa - corazón velloso
manifestaciones clínicas
Resultado: epicarditis constrictiva
artritis reumatoide
Ubicación: A menudo involucra articulaciones grandes, hombros, muñecas, codos, rodillas y tobillos.
lesiones
manifestaciones clínicas
arteritis reumática
Ubicación: Pueden verse afectadas tanto las arterias grandes como las pequeñas, siendo las arterias pequeñas las más comunes.
lesiones
fase aguda
etapa posterior
lesiones de la piel
En la etapa aguda del reumatismo, pueden aparecer eritema anular y nódulos subcutáneos en la piel, lo que tiene importancia diagnóstica.
eritema anular
Sitio: Piel del tronco y extremidades.
lesiones
A simple vista: el centro de la lesión es de color normal y está rodeado por un anillo o semianillo rojo.
Microscópicamente: lesiones exudativas.
Desaparece en aproximadamente 1-2 días
nódulos subcutáneos
Ubicación: se encuentra comúnmente en el tejido conectivo subcutáneo a los lados de los codos, muñecas, rodillas, tobillos y otras articulaciones, redondo u ovalado, de 0,5 a 2 cm de diámetro.
Lesión: lesión proliferativa
encefalopatía reumática
Arteritis reumatoide y encefalitis subcortical.
Ubicación: corteza cerebral, ganglios basales, tálamo y corteza cerebelosa.
Lesiones: degeneración de las células nerviosas, proliferación de células gliales y formación de nódulos gliales.
Clínica: corea menor con afectación extrapiramidal
Sección 5 Endocarditis Infecciosa (Comprensión) (endocarditis infecciosa)
endocarditis infecciosa aguda
endocarditis infecciosa subaguda
Descripción general
Causada principalmente por infección con estreptococos viridans menos virulentos. A menudo se forma vegetación en áreas enfermas existentes de la válvula.
Principales cambios patológicos.
corazón
Ubicación: válvula mitral y válvula aórtica.
A simple vista: se forman vegetaciones en las válvulas, color amarillo grisáceo sucio.
Bajo el microscopio: compuesto por plaquetas, fibrina, neutrófilos, necrosis y bacterias.
Clínico: signos cardíacos y sepsis.
Vaso sanguíneo
Embolia arterial: más común en el cerebro, seguida del riñón, el bazo y el corazón.
Vasculitis:
manifestaciones clínicas
Sangrado de piel, mucosas y fondo de ojo.
resumen europeo
nefropatía
Alergia: glomerulonefritis focal o difusa
septicemia
fiebre prolongada
Sangrado de piel, membranas mucosas y fondo de ojo.
Esplenomegalia, hiperesplenismo, leucocitosis
Sección 6 Valvulopatías cardíacas
Concepto: Se refiere a lesiones orgánicas de la membrana cardíaca causadas por daño o anomalías congénitas del desarrollo, que se manifiestan como estenosis y/o insuficiencia del orificio valvular, y que eventualmente conducen a insuficiencia cardíaca y trastornos sistémicos de la circulación sanguínea.
Etiología y patogénesis.
Tipos patológicos comunes
estenosis mitral
lesiones
tipo estrecho
Tipo de diafragma
tipo de embudo
Cambios hemodinámicos y cardíacos.
dilatación compensatoria de la aurícula izquierda
Congestión pulmonar, edema, hemorragia por fuga.
Hipertrofia compensatoria y dilatación del ventrículo derecho, insuficiencia tricúspide, congestión auricular derecha y signos de congestión de la circulación amplia.
Estrechamiento leve del ventrículo izquierdo.
vínculo clínico-patológico
Insuficiencia de la válvula mitral
insuficiencia de la válvula aórtica
Cambios hemodinámicos
vínculo clínico-patológico
estenosis aórtica
Cambios hemodinámicos
patología clínica de contacto
Angina de pecho, que puede provocar muerte súbita en casos graves.
Disminución de la presión del pulso
Soplo sistólico aórtico
Radiografía "corazón en forma de bota"