La rotura de la capa fibrosa en la superficie de la placa a menudo forma úlceras ateromatosas y se complica con trombosis. El material aterosclerótico necrótico puede descargarse al torrente sanguíneo y provocar una embolia de colesterol.

El daño superficial o profundo de la íntima causado por la ruptura de la placa expone el colágeno en la pared arterial, lo que provoca que la agregación plaquetaria forme trombos.

En las placas ateroscleróticas graves, el músculo liso de la media en la base se comprime y adelgaza, y su elasticidad se debilita. No puede soportar la presión del flujo sanguíneo y hace que la pared de la arteria se expanda hacia afuera y forme un aneurisma.

La deposición excesiva de sal y calcio en la capa fibrosa y las lesiones de ateroma hace que la pared arterial se vuelva quebradiza y dura, lo que facilita su ruptura.

Rotura de nuevos capilares dentro de la placa o rotura de la capa fibrosa de la placa.

tapa de fibra

base

dominio lipídico

Inicialmente es una placa de color blanco grisáceo que se eleva en la superficie de la íntima. A medida que las fibras de colágeno en la superficie de la placa continúan aumentando y se produce la hialinización, la placa se vuelve gradualmente de un color blanco porcelana, como una gota de cera.

La necrosis de las células espumosas conduce a la formación de lípidos extracelulares y a una proliferación masiva de SMC.

superficie

Profundo

Después de que las células espumosas sufren necrosis y colapso, los lípidos de su citoplasma se liberan y se liberan lisosomas para promover la necrosis y el colapso de otras células.

superficie

Profundo

Las vetas grasas en la aorta se encuentran comúnmente en su pared posterior y en las aberturas de las ramas, como manchas de 1 a 2 mm de ancho o franjas amarillas de diferentes longitudes.

Una gran cantidad de células espumosas se acumulan debajo de las células endoteliales en vetas de grasa. Las células espumosas son redondas y de gran tamaño, con una gran cantidad de pequeñas vacuolas en el citoplasma. Las células espumosas en las estrías grasas se derivan más de macrófagos que de SMC, y también se puede observar una pequeña cantidad de linfocitos y neutrófilos.

género

edad

obesidad

Infectar

El daño de las células endoteliales y el aumento de la concentración de monóxido de carbono en sangre y el aumento de la carboxihemoglobina estimulan a las células endoteliales a liberar factores de crecimiento y promover la migración y proliferación de SMC mediales hacia la íntima.

La incidencia de EA es alta en pacientes con hipercolesterolemia familiar, deficiencia familiar de lipoproteína lipasa, etc.

El flujo sanguíneo ejerce una fuerte presión mecánica e impacto en la pared de los vasos sanguíneos.

Hipotiroidismo y síndrome nefrótico.

hiperinsulinemia

diabetes

Colesterol total o triacilgliceroles plasmáticos anormalmente elevados

Los monocitos se adhieren a la superficie endotelial dañada a través de moléculas adhesivas expresadas en la superficie de las células endoteliales, luego se mueven hacia el espacio celular endotelial y se localizan en la íntima, transformándose en macrófagos. Mediados por el shoveriW, los receptores CD36 y los receptores Fc en su superficie, los macrófagos fagocitan una gran cantidad de lipoproteínas, principalmente ox-LDL, y se transforman en células espumosas derivadas de macrófagos, que son las lesiones tempranas de la EA.

La acumulación local de lípidos en la pared de los vasos sanguíneos se origina a partir de lipoproteínas plasmáticas. La dislipidemia causada por diversos mecanismos (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) es el eslabón iniciador en la patogénesis de la EA.

Las SMC en la media arterial migran hacia la íntima, proliferan en la íntima y sintetizan EMC, transformando las vetas de grasa en placas fibrosas y placas ateroscleróticas. Por lo tanto, la proliferación de las SMC es el principal vínculo involucrado en la formación de lesiones progresivas de la EA.

La permeabilidad de las células endoteliales vasculares aumenta y el daño celular endotelial crónico o repetido es la lesión inicial de la EA.

Se observa comúnmente en el tronco principal derecho, pero también en el tronco principal izquierdo, la rama circunfleja izquierda y la rama descendente posterior. La arteria coronaria descendente anterior izquierda es la más grave.

Las lesiones suelen ser segmentarias y se producen principalmente en el lado de los vasos sanguíneos de la pared del corazón. Las placas tienen en su mayoría forma de media luna, lo que provoca estenosis excéntrica de la luz. A menudo van acompañadas de espasmo de la arteria coronaria, hemorragia y trombosis.

Se encuentra comúnmente en la pared posterior de la aorta y las aberturas de sus ramas, siendo la aorta abdominal la enfermedad más grave.

La luz de los vasos sanguíneos se vuelve más delgada y se ve afectada por la presión arterial, lo que puede formar fácilmente aneurismas. La rotura de los aneurismas puede provocar una hemorragia mortal.

Ocurre comúnmente en el origen de la arteria carótida interna, la arteria basilar, la arteria cerebral media y el polígono de WILLIS.

La arteriosclerosis cerebral causa atrofia cerebral

95%, curso largo, progresión lenta, más común en personas de mediana edad y ancianos

periodo disfuncional

Etapa de arteriopatía

etapa de la enfermedad visceral

Más común en adultos jóvenes, la presión arterial aumenta significativamente y la enfermedad progresa rápidamente.

Esclerosis arteriolar hiperplásica, engrosamiento de la capa concéntrica de las arteriolas, arteritis necrotizante, que afecta principalmente a los riñones.

Aumento rápido de la presión arterial, proteinuria persistente, hemorragia cerebral, hemorragia y desprendimiento de retina, insuficiencia cardíaca.

La hipertensión tiene una clara tendencia hereditaria

Las personas que están estresadas mentalmente durante mucho tiempo o repetidamente pueden experimentar fácilmente una disfunción de la corteza cerebral.

Está inversamente relacionado con la presión arterial alta. Las personas que carecen de actividad física tienen un mayor riesgo de desarrollar presión arterial alta que aquellas que realizan actividad física.

El aumento de la excitabilidad de las fibras nerviosas simpáticas en las arteriolas es el principal factor neurológico en la aparición de la hipertensión.

Regulación del sistema nervioso simpático.

Regulación del sistema renina-angiotensina.

Efectos presores de la epinefrina y la noradrenalina.

El papel de las sustancias vasoactivas producidas por el endotelio vascular.

Retención de sodio y agua.

vasoconstricción funcional

engrosamiento estructural de la pared de los vasos sanguíneos