Mindmap-Galerie Arteriosklerose und koronare atherosklerotische Herzkrankheit
Dies ist eine Mindmap zu Arteriosklerose und koronarer atherosklerotischer Herzkrankheit, die eine Einführung bietet, Pathogenese, klinische Manifestationen, Hilfsinspektion, Behandlung usw.
Bearbeitet um 2024-04-22 15:47:00Die Kontrolle der Personalkosten ist für Unternehmen ein wichtiges Mittel zur Maximierung des wirtschaftlichen Nutzens. Unternehmen müssen ihre zentrale Wettbewerbsfähigkeit kontinuierlich verbessern, um Herausforderungen bewältigen zu können.
Dies ist kein Leitfaden für pädagogische Techniken, sondern eine Reise, um die Stimmung für Bildung zu finden. Lieber Leser, in diesem Buch können Sie in jeder pädagogischen Geschichte sehen, wie ein echter Pädagoge sein sollte – einfühlsam und witzig, wissend, was für Kinder angemessen und unangemessen ist und wissen, was man sagen soll, was nicht gesagt werden sollte, achten Sie darauf auf die Einzigartigkeit des Kindes achten, auf die individuelle Lebenswelt des Kindes achten und wissen, wie man das Kind „sieht“ und „zuhören“ kann. Nur wahre Pädagogen können die Herzen der Kinder verstehen, den Ton der Quasi-Bildung festlegen und Bildung und Wachstum schöner und erfüllender gestalten!
In diesem Buch geht der Autor auf die Details ein und fasst eine Reihe von Lernmethoden zusammen, die für die meisten Menschen zum Erlernen von Wissen und Fähigkeiten geeignet sind. Nach Meinung des Autors kann jedes Lernen in drei Phasen unterteilt werden: präzise Eingabe, tiefe Verdauung und mehrfache Ausgabe. Das erste ist die Eingabe von Wissen, was bedeutet, dass man zunächst neues Wissen aufnimmt, dann das eingegebene Wissen versteht und schließlich das gelernte Wissen nutzt. Ich hoffe, dass dieses Buch allen zugute kommt, die beim Lernen verwirrt sind oder nicht wissen, wie man eine neue Fähigkeit erlernt!
Die Kontrolle der Personalkosten ist für Unternehmen ein wichtiges Mittel zur Maximierung des wirtschaftlichen Nutzens. Unternehmen müssen ihre zentrale Wettbewerbsfähigkeit kontinuierlich verbessern, um Herausforderungen bewältigen zu können.
Dies ist kein Leitfaden für pädagogische Techniken, sondern eine Reise, um die Stimmung für Bildung zu finden. Lieber Leser, in diesem Buch können Sie in jeder pädagogischen Geschichte sehen, wie ein echter Pädagoge sein sollte – einfühlsam und witzig, wissend, was für Kinder angemessen und unangemessen ist und wissen, was man sagen soll, was nicht gesagt werden sollte, achten Sie darauf auf die Einzigartigkeit des Kindes achten, auf die individuelle Lebenswelt des Kindes achten und wissen, wie man das Kind „sieht“ und „zuhören“ kann. Nur wahre Pädagogen können die Herzen der Kinder verstehen, den Ton der Quasi-Bildung festlegen und Bildung und Wachstum schöner und erfüllender gestalten!
In diesem Buch geht der Autor auf die Details ein und fasst eine Reihe von Lernmethoden zusammen, die für die meisten Menschen zum Erlernen von Wissen und Fähigkeiten geeignet sind. Nach Meinung des Autors kann jedes Lernen in drei Phasen unterteilt werden: präzise Eingabe, tiefe Verdauung und mehrfache Ausgabe. Das erste ist die Eingabe von Wissen, was bedeutet, dass man zunächst neues Wissen aufnimmt, dann das eingegebene Wissen versteht und schließlich das gelernte Wissen nutzt. Ich hoffe, dass dieses Buch allen zugute kommt, die beim Lernen verwirrt sind oder nicht wissen, wie man eine neue Fähigkeit erlernt!
Arteriosklerose und koronare atherosklerotische Herzkrankheit
Arteriosklerose
Einführung
Betroffene Arterien beginnen an der Intima
Lipidansammlung → Hyperplasie des fibrösen Gewebes → Kalzinose
Degeneration und Verkalkung der arteriellen Medien → intraplaque Blutung/Ruptur/Thrombose
Ursache
Alter Geschlecht
Dyslipidämie
Abnormer Fettstoffwechsel (schwerwiegend)
Erhöhtes Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin LDL-C
Hypertonie
Schädigung der Endothelzellen → Es ist wahrscheinlicher, dass LDL-C in die Arterienwand gelangt
Stimuliert die Proliferation glatter Muskelzellen
Rauchen
Diabetes
Fettleibigkeit
Koronare Herzkrankheit (ischämische Herzkrankheit)
Einführung
Stenose und Verschluss der Koronararterien durch Arteriosklerose → Myokardischämie, Hypoxie und Nekrose
Typen
Pathogenese
chronisches Myokardischämie-Syndrom
stabile Belastungsangina
Einführung
Paroxysmaler Druckschmerz in der Brust
Befindet sich hinter dem Brustbein
Häufiger nach der Wehen
Belastungsangina pectoris bleibt länger als 1 Monat stabil
Pathogenese
Koronararterienstenose/-verschluss
Ruhezustand → Gleichgewicht der Blutversorgung
Unter Wehen → erhöhte Herzbelastung → erhöhter Myokardverbrauch
Angina pectoris
klinische Manifestationen
Symptom
Anreiz
Handarbeit
Stimmungsschwankungen
Teile
Schmerzen hinter dem Brustbein → können in die linke Schulter und den linken Arm ausstrahlen
Natur
Häufiges Todesgefühl
Druckschmerz (kein Nadelstichschmerz)
Zeit
Kurz (nicht länger als eine halbe Stunde)
Schadensbegrenzung
sublinguales Nitroglycerin
ausruhen
körperliche Zeichen
erhöhter Puls
erhöhter Blutdruck
Rückwärtsaufteilung des zweiten Herztons
Der dritte und vierte Galopprhythmus
Apikales systolisches Geräusch (Papillenmuskelischämie → Mitralklappeninsuffizienz)
Hilfsinspektion
Labortests
Elektrokardiogramm
Es kann zu einer ST-Strecken-Senkung/T-Wellen-Inversion kommen
★Es erscheint keine pathologische Q-Welle
EKG-Belastungstest (bevorzugter Test)
Belastungstest → Herzbelastung erhöhen → Myokardischämie stimulieren
Positive Leistung
ST-Streckensenkung ≥0,1 mV
Kontraindikationen
akute Phase eines Herzinfarkts
instabile Angina pectoris
Arrhythmie
Herzinsuffizienz
Invasive Tests
Koronarangiographie (Goldstandard)
Bestimmen Sie den Ort und den Schweregrad der Koronararterienstenose
Diagnose
EKG sichtbar
ST-T-Segmentveränderungen (ST-Senkung ≥0,1 mV)
Wenn das EKG während des Anfalls nicht erfasst wird, kann ein EKG-Belastungstest durchgeführt werden
Koronarangiographie → Ort und Schweregrad der Koronararterienstenose bestimmen
behandeln
Behandlung während eines Anfalls
ausruhen
medizinische Behandlung
Nitroglycerin sublingual
Mechanismus (Erweiterung der Herzkranzgefäße zur Erhöhung der Blutversorgung)
Remissionsbehandlung
Blutversorgung verbessern/Symptome lindern
Beta-Rezeptor-Antagonist
langsame Herzfrequenz
schwächen die Kontraktilität des Herzmuskels
Reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels
★Wird das Schlagvolumen des Herzens nicht verringern
Kalziumkanalblocker
Hemmt die Myokardkontraktion
Reduzieren Sie den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels
erweiterte Koronararterien
Myokardinfarkt verhindern/Prognose verbessern
Thrombozytenaggregationshemmer
Aspirin
Clopidogrel
LDL-Cholesterinsenker
Statine (bevorzugt)
Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer
ACEI/ARB
akutes Koronar-Syndrom
Einführung
Syndrom verursacht durch akute Myokardischämie
Instabile Angina pectoris→UA
Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung → NSTEMI
ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt→STEMI
Instabile Belastungsangina (UA) und Nicht-ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI)
Ursache
Ruptur und Erosion der atherosklerotischen Plaque
Unterschiedlich schwere oberflächliche Thrombose
Vasospasmus
Instabile Belastungsangina (UA)
Einstufung
Ruhebelastungsangina (Variante der Belastungsangina)
Tritt meist im Ruhezustand auf
Wird häufig nachts gesehen
lange Dauer
Nitroglycerin lindert nicht
Anfängliche Belastungsangina
Leichte körperliche Anstrengung kann dazu führen
Erste Symptome <1 Monat
Verschlimmerung der Belastungsangina
Der Grad der Angina pectoris nimmt aufgrund der Belastungsangina allmählich zu.
Bei gleicher Anstrengung sind die Beschwerden schwerwiegender
Symptome>2 Monate
Labortests
Herzmarkertest
Herztroponin
Stabile Angina
Troponin ist normal
instabile Angina pectoris
Troponin ist normal
Herzinfarkt
Erhöhtes Troponin (Goldstandard zur Beurteilung eines Myokardinfarkts)
Elektrokardiogramm
Vorübergehende Hebung/Senkung des St.-Segments
T-Welle flach/verursachend
behandeln
grundsätzlich
Kontraindikationen
Belastungstests sind verboten
medizinische Behandlung
antiischämische Medikamente
Calciumantagonisten (bevorzugt)
Akuter Myokardinfarkt → (akuter ST-Strecken-Hebungsinfarkt) → tritt am häufigsten in der Vorderwand des linken Ventrikels auf
Einführung
Aufgrund einer koronaren Herzkrankheit → kommt es zu einer sekundären Thrombose → Obstruktion → es kommt zu einer raschen Verringerung der koronaren Blutversorgung
Ursache
Instabile atheromatöse Plaquefragmentierung →begünstigt Blutungen und intraluminale Thrombosen
Pathophysiologie
Wird hauptsächlich bei linksventrikulärer systolischer und diastolischer Dysfunktion beobachtet
Herzkontraktilität↓
Compliance↓
Linksventrikulärer enddiastolischer Druck ↑
Schlagvolumen↓
Blutdruck↓
akuter massiver Myokardinfarkt
erscheinen kann
Kardiogener Schock (Myokardkontraktilität ↓ → Schlagvolumen ↓ → Hypotonie → kardiogener Schock)
akutes Lungenödem
klinische Manifestationen
Symptom
Schmerz
Kommt häufig vor, wenn es ruhig ist
Nitroglycerin ist bei oraler Einnahme unwirksam
systemische Symptome
Magen-Darm-Symptome
Arrhythmie
Vorderwand-Myokardinfarkt → ventrikuläre Arrhythmie kommt häufiger vor
Vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen (am häufigsten)
Kammerflimmern (Haupttodesursache vor Aufnahme)
Ein Myokardinfarkt der unteren Wand → ein atrioventrikulärer Block kommt häufiger vor
Herzinsuffizienz
Benotung
Killip-Bewertung
Level 1
Keine Symptome einer Herzinsuffizienz
Level 2
Symptome einer Herzinsuffizienz haben
Lungenrasseln/einzelne Lungenbeteiligung
Stufe drei
schwere Symptome einer Herzinsuffizienz
Schweres Lungenödem/beidseitige Lungenbeteiligung
Level 4
kardiogener Schock
Labortests
Elektrokardiogramm (bevorzugt, wenn der Myokardinfarkt <6 Stunden dauert)
charakteristische Veränderungen
ST-Strecken-Hebung → nach hinten nach oben gewölbt
Tiefe und breite pathologische Q-Wellen
T-Wellen-Inversion
dynamischer Wandel
hyperakute Phasenänderungen
Ungewöhnlich hohe und asymmetrische T-Welle
akute Phasenänderungen
Das ST-Segment ist gewölbt und nach oben angehoben
Das Auftreten einer pathologischen Q-Welle (R-Welle größer als 4/1 der Hauptwelle)
Chronische Phase
T-Wellen-Inversion
Myokardinfarkt-Herzverletzungsmarker (Myokardinfarktdauer > 6 Stunden bevorzugt) → Herzenzyme (myokardiale Angina pectoris [einschließlich Variante der Angina pectoris] wird nicht zunehmen)/(Myokardinfarkt/Myokarditis wird zunehmen)
Myoglobin (frühestes Auftreten)
Erhöht 2 Stunden nach Myokardinfarkt
Rückkehr zur Normalität innerhalb von 24–48 Stunden
Troponin CTN (kehrt spätestens wieder auf den Normalwert zurück) (am aussagekräftigsten)
Troponin I
3–4 Stunden nach Myokardinfarkt erhöht
Rückkehr zur Normalität in etwa 7–10 Tagen
Troponin T
3–4 Stunden nach Myokardinfarkt erhöht
Rückkehr zur Normalität innerhalb von 10–14 Tagen
Myokardinfarkt hat diagnostische Bedeutung (bestimmt, ob es sich um einen Myokardinfarkt handelt)
Kreatinkinase CK und Kreatinkinase-Isoenzym CK-MB
Kreatinkinase-Isoenzym CK-MB
Erhöht 4 Stunden nach Myokardinfarkt
Rückkehr zur Normalität innerhalb von 3–4 Tagen
Kreatinkinase CK
Vorhandensein von Myokard-/Skelettmuskeln → Schäden an einem dieser Muskel können zu einer Erhöhung der CK führen
Zeigt einen schweren Myokardinfarkt an (gibt die Größe des Myokardinfarkts an)
CK ↑ und CK-MB/CK > 5 %
Zeitgedächtnis
2 rote 3 Kalzium 4ck
Abgrenzung zwischen Angina pectoris und akutem Myokardinfarkt
Angina pectoris
Viele Ursachen für Müdigkeit
Kurze Frist
Häufige Angriffe
Nitroglycerin ist wirksam
Bluthochdruck
Keine nekrotische Materialaufnahme
akuter Myokardinfarkt
Unprovozierter Angriff
lange Dauer
Angriffe sind selten
Nitroglycerin ist unwirksam
niedriger Blutdruck
Es kommt zu einer Nekroseabsorption
Komplikation
Funktionsstörung der Papillarmuskulatur ≠ Ruptur (am häufigsten) → Klickgeräusch
Papillarmuskel der Mitralklappe aufgrund von Ischämie/Nekrose
Mitralklappeninsuffizienz/-prolaps
Kara-Sound
gebrochenes Herz
Tritt normalerweise innerhalb einer Woche nach Ausbruch der Krankheit auf
Häufiger bei Ruptur der freien Wand → Hämoperikard → akute Herztamponade → plötzlicher Tod
gleichzeitig
Ventrikelseptumruptur und -perforation
Systolisches Geräusch, begleitet von Zittern in den 3-4 Interkostalräumen am linken Brustbeinrand
Embolie
Wird meist durch eine Ablösung des linksventrikulären Wandthrombus verursacht
ventrikuläres Aneurysma
Manifestiert als anhaltende ST-Strecken-Hebung
Post-Myokardinfarkt-Syndrom
Tritt innerhalb von Wochen bis Monaten auf
Manifestiert als drei große Entzündungen
Perikarditis
Pleuritis
Lungenentzündung
Fieber und Brustschmerzen
Diagnose
1. Myokardnekrosemarker CTnT (qualitativ)/CK-Mb (quantitative, retrospektive Diagnose)
2. Oberflächen-Elektrokardiogramm:
Typische Trias eines Myokardinfarkts: Nekrose: pathologisches Q; Verletzung: ST-Hebung: invertiertes T.
Einzigartige dynamische Entwicklung des EKG
behandeln
Primärbehandlung
Stellen Sie die Durchblutung des Herzmuskels so schnell wie möglich wieder her
Grund
Verhindern Sie, dass sich der Infarkt ausdehnt
Reduzieren Sie das Ausmaß der Myokardischämie
Methode
interventionelle Therapie
Thrombolytische Therapie (Urokinase)
Hinweise
ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt
Beurteilungskriterien für die Rekanalisierung
✔ Linderung der Brustschmerzen innerhalb von zwei Stunden
✔Das erhöhte ST-Segment nimmt innerhalb von zwei Stunden um mehr als 50 % ab (ST-Segment-Abnahme)
✔Myokard-Reperfusionsschaden (Achtung!!!!!! ventrikuläre vorzeitige + vorübergehende Sinusbradykardie)
vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen
Sinusbradykardie
✔CKMB-Spitzenvorschuss (innerhalb von 14 Stunden)
Schmerz lindern
Morphin/Peperidin
Nitratmedikamente
★Behindert wegen Myokardinfarkt/Hypotonie der unteren Wand
Unterwand-Myokardinfarkt → rechtsventrikuläre Ausflussstörung → linksventrikuläre Versorgung ↓ → Nitroglycerindilatation → Rückkehr des rechten Herzblutvolumens ↓ → linksherziges Blut ↓ → Hypotonie ↑
Beta-Rezeptor-Antagonist
Behandlung gegen Herzinsuffizienz
Nachschub an Medikamenten
Herzinfarkt
ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt → Thrombolyse
Myokardinfarkt ohne ST-Hebung → Verwendung von Aspirin (weiße Blutgerinnsel – hauptsächlich Blutplättchen), Thrombolyse ist verboten
Angina pectoris
Variante der Angina pectoris – CCB (Kalziumionenantagonist)
★Betablocker sind verboten (können Herzinsuffizienz verschlimmern)
Stabile Angina pectoris - Nitroglycerin
peripheres Gefäßzeichen
Geräusch eines Oberschenkelschusses
Aorteninsuffizienz
Auffüllen
Benotung
NYNA-Klassifizierung (Herzinsuffizienz): keine zwei, leicht, drei offensichtlich, Stufe vier mit eingeschränkter Bewegung.
Killip-Klassifizierung (Myokardinfarkt): keine, zwei (weniger als 1/2), drei Schwellungen (mehr als 1/2), vier Schock
Auffüllen
Standort
✨II, III, avF→untere Wand
✨I, avL→hohe Seitenwand
✨I, avL, V5~V7→vordere Seitenwand
✨V1~V5→Breite Vorderwand
✨V78→Vordere Rückwand
Häufige Komplikationen
Vorderwand-Myokardinfarkt
ventrikuläre Arrhythmien
Minderwertiger Myokardinfarkt
atrioventrikulärer Block
Einstufung
Angina pectoris
stabile Angina pectoris
Nitroglycerin wird bevorzugt
Aspirin verbessert die Prognose
instabile Angina pectoris
Erster Beginn: Erstes Auftreten nach 1 bis 2 Monaten, leichte Symptome, können gelindert werden
Stabil: Stabile Anfälle für 1 bis 3 Monate, mäßige Symptome und können gelindert werden
Exazerbation: Die Häufigkeit nimmt mit der Zeit zu, die Symptome werden schwerwiegender und die Linderung hält länger an
Variation: Schwere Symptome, schwer zu lindern
Herzinfarkt
ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt
Thrombolytische Therapie der Wahl
Nitroglycerin ist bei rechtsventrikulärem Myokardinfarkt kontraindiziert
Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung
Bevorzugte Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin)
Eine thrombolytische Therapie ist kontraindiziert
Auffüllen
1. Wenn es nachts Schmerzen gibt, denken Sie nicht darüber nach
2. Wenn der Beginn innerhalb von 2 Monaten liegt, die erste Episode
3. Wenn es mehr als 2 Monate dauert, ist der Zustand stabil und es treten Wehen auf
4. Wenn die Dauer mehr als 2 Monate beträgt, verschlechtert sich der Zustand allmählich von „stabil“ zu „verschlechternd“.
ST-Segment-Ergänzung
Deprimiert (nur endokardiale Ischämie)
<0,1
Nicht-ST-Strecken-Hebungsangina/instabile Angina pectoris
>0,1
stabile Angina pectoris
Erhöht (was auf eine Ischämie des Myokards in voller Dicke hinweist)
vorübergehende Erhebung
Variante der Angina pectoris
Beuge deinen Rücken und hebe ihn nach oben
akuter Myokardinfarkt
Beuge deinen Rücken und hebe ihn nach unten
Perikarderguss
anhaltende Erhöhung
ventrikuläres Aneurysma
Nachschub an Medikamenten
stabile Angina pectoris-Hypertonie
Betablocker
Variante der Angina pectoris-Hypertonie
Kalziumkanalblocker